Рут Клейтон - Википедия - Ruth Clayton

Эта статья о британском академике. Для персонажа из Доктора Кто см. Беглый доктор.
Рут Клейтон
Рут Клейтон portrait.jpg
Родившийся
Рут Мойра Фридман

(1925-06-10)10 июня 1925 г.
Лондон, Англия
Умер11 января 2003 г.(2003-01-11) (77 лет)
Эдинбург, Шотландия
НациональностьБританский
Род занятийПреподаватель и исследователь (читатель)
Академическое образование
Альма-матерОксфордский университет (магистр зоологии)
Академическая работа
ДисциплинаГенетика
СубдисциплинаГлазные исследования, эмбриология, эпигенетика, молекулярная и клеточная биология, патология
Основные интересыДифференциация и трансдифференцировка тканей глаза, экстралентикулярные кристаллины, факторы риска катаракты, поведенческий тератогенез

Рут Клейтон (урожденная Вольноотпущенник; 10 июня 1925 - 2003) был лектором и исследователем с международной репутацией в области глазных исследований в Эдинбургский университет в Институте генетики животных.[1] Она была одной из группы ученых, которые присоединились к Институту в то время, когда им руководил C.H. Waddington и когда многие из фундаментальных аспектов современной биологии разъяснялись передовыми учеными в университетском городке Кингс Билдингс.[2][3] Возглавляя большую и разноплановую исследовательскую группу, она применяла новейшие методы современной биологии для решения фундаментальных вопросов в области биологии развития и патологии глаза и мозга. Ее работа характеризовалась строгим концептуальным подходом, методологическими новаторскими решениями и большим интересом к социальным и этическим последствиям научных и медицинских исследований.[1]

Образование и ранняя жизнь

Клейтон родилась в Лондоне 10 июня 1925 года. Она изучала зоологию в Оксфордский университет, получив степень магистра.[1]

Исследования и карьера

Институт генетики животных

Клейтон присоединился к Институту генетики животных (Эдинбургский университет) в 1947 году в период быстрого роста под руководством биолога и эрудита Ч. Уоддингтон.[1] Она была одной из первых групп ученых 1950-х годов, в которую входили известные деятели, такие как Шарлотта Ауэрбах, Джеффри Бил, Дуглас Скотт Фалконер, Хенрик Кассер, Эрик Люси, Эрик Рив и Алан Робертсон. Первоначальным решением Уоддингтона проблем с размещением персонала в Эдинбурге стало приобретение соседнего Мортонхолла и эксперимент с университетской жизнью, в результате чего жена Эрика Рива, художник Эдит Саймон черпала вдохновение в ее романе «Прошлые мастера» (под названием «Дом незнакомцев в США»).[4] В 1965 г. Совет медицинских исследований и Фонд Wellcome профинансировал строительство современного многоквартирного дома, примыкающего к главному корпусу экипажа Института генетики животных на территории университета. Королевские здания кампусе для проведения исследований, проводимых Уоддингтоном и его коллегами.[5] К 1970-м годам башню заняли Клейтон, Д.Е. Трумэн, Джон Кэмпбелл, Джеффри Селман, Джо Джейкоб, Джон Бишоп, Кен Джонс и их исследовательские группы, преследуя разные аспекты явно эпигенетической исследовательской программы.[6] Когда группа Рут Клейтон переросла имеющееся жилье в башне, она отремонтировала и заняла первый этаж здания экипажа. Она вышла на пенсию в 1993 году со статусом почетного читателя.[1]

Эпигенетика и глаз

Здание экипажа, Институт генетики животных, Королевские здания, Эдинбургский университет

Эпигенетика в самом широком смысле (и первоначально задуманное Уоддингтоном) - это изучение процессов, посредством которых информация, закодированная в генах ( генотип ) проявляется (выражается) в наблюдаемых характеристиках ( фенотип ) человека в процессе развития. Глаз в целом и в частности обильные белки линза глаза, которые называются кристаллины предоставили Клэйтон и ее коллеге Дис. Трумэну идеальную систему для исследования связи между экспрессия гена и дифференциация клеток в течение эмбриональное развитие. Сложность состава и экспрессии белка кристаллина была исследована путем раннего внедрения широкого спектра инновационных иммунологических,[7][8][9] биохимический,[10][11][12][13] молекулярные и клеточные[14][15][16][17][18] методы затем разрабатывались в Эдинбурге и других местах. На основе этих и других исследований она разработала и отстаивала точку зрения о том, что различия в экспрессии генов, лежащие в основе дифференцировки клеток, имеют количественный характер и комбинаторный эффект.[9][19][20] Эта тонкая точка зрения заметно контрастировала с преобладающими в то время идеями о строгом разграничении между «домашними» и «роскошными» генными продуктами, строго тканеспецифичной экспрессией генных продуктов «роскошь» и единой унитарной функцией для отдельных белков.[21] Экспрессия гена Crystallin была дополнительно изучена в серии подробных исследований с использованием долгосрочных культура клеток модели, в которых клетки-предшественники хрусталика цыпленка непрерывно дифференцировались в клетки хрусталика в контролируемых лабораторных условиях. Было обнаружено, что внутренняя программа экспрессии гена кристаллина во время этого процесса не координируется внутри и между классами белка кристаллина, строго контролируется и напоминает программу развития, наблюдаемую у самого животного.[22][23] но он может быть изменен возрастом, генотипом, скоростью роста клеток и растворимыми факторами.[24][25][26][27][28] Все это указывало на то, что эпигенетическая программа была присуща клеткам, но она могла быть изменена внешними и внутренними переменными.

Дифференциация и трансдифференцировка тканей глаза

Здание эпигенетики, Институт генетики животных, Королевские здания, Эдинбургский университет

В эпигенетический ландшафт Модель Уоддингтона предложила, что развитие происходит путем прогрессирующего ограничения клеточной судьбы, коммитирования и последующей дифференцировки до ряда четко определенных типов клеток. Удивительно, но эмбриональные клетки сетчатки курицы могут также дифференцироваться в клетки хрусталика при определенных условиях при выращивании изолированно в культуре; редкий пример трансдифференциация одного дифференцированного типа клеток в другой, и этот феномен, как считается, связан со способностью определенных видов подвергаться регенерация хрусталика. Работа Клейтона показала, что, хотя потенциал трансдифференцировки с возрастом уменьшается,[29][30] это включает в себя выражение подлинных кристаллинов хрусталика[17][31][32][33] в соответствии с точной программой, которая отличается по последовательности от той, которая наблюдается при дифференцировке хрусталика.[33][34] Сама возможность трансдифференцировки связана с предшествующей низкоуровневой экспрессией кристаллинов хрусталика.[35][36][37] С современной точки зрения то, что когда-то казалось некоторым экспериментальным любопытством (трансдифференцировка глаз), теперь, похоже, представляет собой ранний признанный пример того вида клеточного перепрограммирования, который лежит в основе современного индуцированная плюрипотентная стволовая клетка технологии и ее долгожданного применения по-настоящему регенеративная медицина.

Экстралентикулярные кристаллины

Схематическое изображение хрусталика взрослого позвоночного (цыпленка) (1b) и его формирования во время эмбриогенеза (1a I-III). Из Bower et al, 1983 (ссылка 17)

Утверждение, что экстралентикулярная (не линзовидная) экспрессия кристаллина является биологически значимой, первоначально привлекло критику, что это либо экспериментальный артефакт (возможно, результат непреднамеренного загрязнения ткани хрусталика), либо пример нефункционального («дырявого») гена. Экспрессия. Окончательная демонстрация экспрессии отдельных генов кристаллина в тканях, отличных от хрусталика, и действительно за пределами глаза у нескольких видов позвоночных группой Клейтона.[15][17][18][33][38][39] и другие международные исследовательские группы изменили эту точку зрения. Последовало множество статей о экспрессии и предполагаемых функциях экстралентикулярных кристаллинов, и, в частности, об их роли в заболеваниях нервной системы. Сходство кристаллических последовательностей или, в некоторых случаях, их идентичность конкретным ферменты или же белки теплового шока[40][41] привело к концепции совместного использования генов (или белок подрабатывает ) как полностью разработано Иорам Пятигорский.[42] Обильные водорастворимые белки хрусталика позвоночных (по определению, кристаллины) в настоящее время обычно считаются примерами многофункциональных белков, чьи точные функции зависят от контекста и концентрации, что согласуется с комбинаторной и количественной ролью экспрессии генов в дифференцировка клеток.

Факторы риска катаракты

Исследования Клейтона охватывали как исследования нормального и ненормального развития, так и исследования старения, в частности исследования наиболее распространенной причины слепоты во всем мире, а именно: катаракта. Был использован прямой подход, при котором кандидат факторы риска катаракты были изучены в крупномасштабном исследовании случай-контроль, в котором коррелируют клинические, патологические и биохимические данные пациентов с катарактой в Юго-Восточной Шотландии. Выявлены специфические факторы риска, включая уровни особого плазма крови составляющие,[43] сосуществующие клинические (и субклинические) болезни и лекарства[43][44][45] и характер употребления алкоголя.[46] Эти исследования показали, что факторы риска, скорее всего, были кумулятивными.[47] и что некоторые факторы риска связаны с конкретными типами катаракты.[48] Все это указывает на то, что так называемая старческая катаракта не является простой функцией старения, а, скорее, имеет сложную эпидемиология и тот, в котором на прозрачность линз влияет накопление в течение всей жизни количественных и потенциально взаимодействующих факторов риска, как медицинских, так и социально-экономических.[47]

Поведенческий тератогенез

Позже в своей карьере Клейтон провела серию исследований в сотрудничестве с зоологом Эдинбургского университета. Обри Мэннинг. Модели грызунов и клеточные культуры использовались для оценки потенциально пагубного воздействия на нервное развитие плода низкого уровня воздействия фармацевтических препаратов и загрязнителей окружающей среды во время беременности. Они нашли это обычное противосудорожное средство наркотики и сульфат алюминия имели измеримые нейрохимические и поведенческие эффекты на детенышей, самок или взаимодействия детенышей и детенышей после внутриутробного воздействия на низком уровне, и что некоторые из этих изменений были изменены генетикой.[49][50][51][52]

Личная жизнь

Клейтон была замужем за генетиком Джорджем Клейтоном. У нее было четверо детей; Энтони (профессор устойчивого развития), Кристофер (физик), Кейт (переводчик) и Пол (диетолог). В последнее время Клейтон работал советником и писал об этических последствиях генетики.[53] На протяжении всей своей жизни Клейтон проявляла активный интерес к прогрессивной политике и искусству, включая спекулятивную фантастику, и была талантливым художником.[54]

Рекомендации

  1. ^ а б c d е Трумэн, DES. Некрологи: Рут Клейтон. Бюллетень, Новости Эдинбургского университета. Апрель / май 2002/03 г. №4, стр.14. [1] Новости персонала до 2009 г. Архив электронных бюллетеней. Февраль 2003 г. Некрологи. Рут Клейтон.
  2. ^ Мартынога, Б. Молекулярное мастерство: Эдинбургские ученые, изменившие лицо современной биологии. 2018. Matador Publishing Limited, Кибворт Бошамп, Великобритания. ISBN  978 1789014 273
  3. ^ Навстречу Долли: Эдинбург, Рослин и зарождение современной генетики. [2].
  4. ^ Саймон, Э. Дом незнакомцев. 1953. Г.П. Сыновья Патнэма, Нью-Йорк, США.
  5. ^ Чувство места. К Долли: Эдинбург, Рослин и зарождение современной генетики. 2013. [3]
  6. ^ Фальконер Д. Количественная генетика в Эдинбурге: 1947–1980. Генетика. 1993 Февраль; 133 (2): 137-42. PMID  8436263 PMCID: PMC1205304
  7. ^ Clayton RM. Локализация эмбриональных антигенов с помощью антисывороток, меченных флуоресцентными красителями. Природа. 1954 4 декабря; 174 (4440): 1059. PubMed PMID  13214077
  8. ^ Клейтон Р.М., Трумэн Д.Е. Молекулярная структура и антигенность белков хрусталика. Природа. 1967, 17 июня; 214 (5094): 1201-4. PubMed PMID  4965206.
  9. ^ а б Клейтон RM, Кэмпбелл JC, Трумэн DE. Пересмотр органной специфичности антигенов хрусталика. Exp Eye Res. 1968 Янв; 7 (1): 11-29. PubMed PMID  4966535
  10. ^ Клейтон Р.М., Трумэн Д.Е., Кэмпбелл Дж. Метод прямого анализа оборота информационной РНК для различных кристаллов в хрусталике цыпленка. Cell Differ. 1972 Апрель; 1 (1): 25-35. PubMed PMID  4670874
  11. ^ Клейтон Р.М., Трумэн Д.Е. Антигенная структура субъединиц бета-кристаллина цыплят. Exp Eye Res. 1974 Май; 18 (5): 495-506. PubMed PMID  4834401.
  12. ^ Трумэн Д.Е., Клейтон Р.М. Субъединичная структура бета-кристаллинов цыплят. Exp Eye Res. 1974 Май; 18 (5): 485-94. PubMed PMID  4834400.
  13. ^ Клейтон Р.М., Трумэн Д.Е., Ханна А.И. Оборот РНК и регуляция трансляции специфического синтеза кристаллина. Cell Differ. 1974 сентябрь; 3 (3): 135-45. PubMed PMID  4415666.
  14. ^ Джексон Дж. Ф., Клейтон Р. М., Уильямсон Р., Томсон И., Трумэн Д. Ф., де Помераи Д. И.. Сложность последовательности и тканевое распределение мРНК кристаллина хрусталика цыпленка. Dev Biol. 1978 Август; 65 (2): 383-95. PubMed PMID  680368.
  15. ^ а б Bower DJ, Эррингтон LH, Уэйнрайт NR, Сайм C, Моррис S, Клейтон RM. Последовательности цитоплазматической РНК, комплементарные клонированной кДНК дельта-кристаллина цыпленка, демонстрируют гетерогенность по размеру. Biochem J. 1982, 1 февраля; 201 (2): 339-44. PubMed PMID  6282266; PubMed Central PMCID: PMC1163648.
  16. ^ Эррингтон Л. Х., Купер Д. Н., Клейтон Р. М.. Паттерн метилирования ДНК в генах дельта-кристаллина в трансдифференцированных культурах нервной сетчатки. Дифференциация. 1983; 24 (1): 33-8. PubMed PMID  6307794
  17. ^ а б c Bower DJ, Эррингтон LH, Поллок BJ, Моррис S, Клейтон RM. Характер экспрессии генов дельта-кристаллина цыплят в дифференцировке хрусталика и в трансдифференцирующихся культивируемых тканях. EMBO J. 1983; 2 (3): 333-8. PubMed PMID  11894946; PubMed Central PMCID: PMC555137.
  18. ^ а б Джинни Дж. К., Бауэр ди-джей, Эррингтон Л. Х., Моррис С., Клейтон Р. М.. Клеточная гетерогенность в экспрессии гена дельта-кристаллина в ткани, отличной от хрусталика. Dev Biol. 1985 ноя; 112 (1): 94-9. PubMed PMID  4074468.
  19. ^ Клейтон Р.М., Трумэн Д.Е., Берд А.П. Количественное регулирование. Adv Exp Med Biol. 1982; 158: 327-9. PubMed PMID  7158545
  20. ^ Берд А.П., Трумэн Д.Е., Клейтон Р.М. Молекулярные основы дифференциации и компетентности. Adv Exp Med Biol. 1982; 158: 61-4. PubMed PMID  7158553.
  21. ^ Трумэн DES. Биохимия цитодифференцировки. 1974. Научные публикации Блэквелла, Оксфорд, Лондон, Эдинбург, Мельбурн. ISBN  0 632 09110 Х
  22. ^ Patek CE, Clayton RM. Сравнение изменяющихся паттернов экспрессии кристаллина in vivo, в долгосрочных первичных культурах in vitro и в ответ на канцероген. Exp Eye Res. Март 1985; 40 (3): 357-78. PubMed PMID  4065232.
  23. ^ Patek CE, Clayton RM. Изменения экспрессии гена кристаллина при пересеве клеток хрусталика цыпленка. Exp Eye Res. Октябрь 1986; 43 (4): 595-606. PubMed PMID  3792462.
  24. ^ Patek CE, Clayton RM. Паттерны экспрессии кристаллина при дифференцировке in vitro нескольких генотипов кур с различным влиянием на скорость роста клеток хрусталика. Exp Eye Res. 1986 декабрь; 43 (6): 1111-26. PubMed PMID  3817027.
  25. ^ Patek CE, Clayton RM. Влияние генотипа на процесс старения клеток хрусталика цыпленка in vitro. Exp Cell Res. 1988 Февраль; 174 (2): 330-43. PubMed PMID  3338493.
  26. ^ Patek CE, Clayton RM. Возрастные изменения реакции клеток хрусталика цыплят во время длительного культивирования на инсулин, циклический АМФ, ретиноевую кислоту и экстракт сетчатки крупного рогатого скота. Exp Eye Res. 1990 Апрель; 50 (4): 345-54. PubMed PMID  2159887.
  27. ^ Клейтон Р.М., Patek CE, руководитель М.В., Катберт Дж. Старение в хрусталике цыпленка: исследования in vitro. Mutat Res. 1991 март-ноябрь; 256 (2-6): 203-20. Рассмотрение. PubMed PMID  1722011.
  28. ^ Патек С., Хед М., Клейтон Р. Влияние возраста и скорости генетического роста на кристаллический состав хрусталика цыпленка. Int J Dev Biol. 1994 декабрь; 38 (4): 717-24. PubMed PMID  7779693.
  29. ^ Де Помераи Д.И., Притчард Д.И., Клейтон Р.М. Биохимические и иммунологические исследования формирования лентоидов в культурах нервной сетчатки эмбриона цыплят и эпителия хрусталика суточных цыплят. Dev Biol. 1977, 15 октября; 60 (2): 416-27. PubMed PMID  336440.
  30. ^ Де Помераи Д.И., Клейтон Р.М. Влияние эмбриональной стадии на трансдифференцировку нервных клеток сетчатки курицы в культуре. J Embryol Exp Morphol. 1978 Октябрь; 47: 179-93. PubMed PMID  722231.
  31. ^ Томсон I, Вилкинсон CE, Джексон Дж. Ф., де Помераи Д. И., Клейтон Р. М., Трумэн Д. Е., Уильямсон Р. Выделение и бесклеточная трансляция мРНК кристаллина хрусталика курицы во время нормального развития и трансдифференцировки нервной сетчатки. Dev Biol. 1978 Август; 65 (2): 372-82. PubMed PMID  680367.
  32. ^ Эррингтон Л.Х., Бауэр Дж., Катберт Дж., Клейтон Р.М. Экспрессия РНК альфа А2-кристаллина цыпленка во время развития хрусталика и трансдифференцировки. Biol Cell. 1985; 54 (2): 101-8. PubMed PMID  2933101.
  33. ^ а б c Глава МВ, Питер А., Клейтон Р.М. Доказательства экстралентикулярной экспрессии членов семейства генов бета-кристаллина у цыплят и сравнение с дельта-кристаллином во время дифференцировки и трансдифференцировки. Дифференциация. 1991 декабрь; 48 (3): 147-56. PubMed PMID  1725161.
  34. ^ Patek CE, Джинни Дж.С., Клейтон Р.М. Изменения экспрессии кристаллина во время трансдифференцировки и последующего старения нервной сетчатки эмбриона цыплят in vitro: сравнение с эпителием хрусталика. Exp Eye Res. 1993 Ноябрь; 57 (5): 527-37. PubMed PMID  8282039.
  35. ^ Клейтон Р.М., Томсон И., де Помераи Д.И. Связь между экспрессией мРНК кристаллина в клетках сетчатки и их способностью повторно дифференцироваться в клетки хрусталика. Природа. 1979 6 декабря; 282 (5739): 628-9. PubMed PMID  551295.
  36. ^ Clayton RM. Молекулярная основа компетентности, детерминации и трансдифференцировки: гипотеза. Adv Exp Med Biol. 1982; 158: 23-38. PubMed PMID  6186130.
  37. ^ Клейтон Р. М., Джинни Дж. К., Бауэр Д. Д., Эррингтон Л. Х. Наличие экстралентикулярных кристаллинов и их связь с трансдифференцировкой в ​​хрусталик. Curr Top Dev Biol. 1986; 20: 137-51. Рассмотрение. PubMed PMID  2420533.
  38. ^ Глава MW, Triplett EL, Clayton RM. Независимая регуляция двух коэкспрессированных генов дельта-кристаллина в тканях хрусталика и без линзы цыпленка. Exp Cell Res. 1991 Апрель; 193 (2): 370-4. PubMed PMID  2004651.
  39. ^ Глава MW, Sedowofia K, Clayton RM. Бета B2-кристаллин в сетчатке млекопитающих. Exp Eye Res. 1995 Октябрь; 61 (4): 423-8. PubMed PMID  8549683.
  40. ^ Wistow G, Piatigorsky J. Рекрутмент ферментов в качестве структурных белков хрусталика. Наука. 19 июня 1987 г .; 236 (4808): 1554-6. PMID  3589669.
  41. ^ де Йонг В.В., Хендрикс В., Малдерс Дж. В., Блумендаль Х. Эволюция кристаллинов хрусталика глаза: связь стресса. Trends Biochem Sci. 1989 сентябрь; 14 (9): 365-8. Рассмотрение. PMID  2688200.
  42. ^ Пятигорский, Дж. Совместное использование генов и эволюция: разнообразие функций белков. 2007. Издательство Гарвардского университета, Кембридж, Массачусетс, США. ISBN  978-0-674-02341-3.
  43. ^ а б Доннелли, Калифорния, Сет Дж., Клейтон Р.М., Филлипс К.И., Катберт Дж., Прескотт Р.Дж. Некоторые компоненты плазмы крови коррелируют с катарактой человека. Br J Ophthalmol. 1995 Ноябрь; 79 (11): 1036-41. PMID  8534650 PMCID: PMC505324 DOI: 10.1136 / bjo.79.11.1036.
  44. ^ Катберт Дж., Клейтон Р.М., Филлипс К.И., Сет Дж. Диуретические препараты как факторы риска при катарактогенезе. Metab Pediatr Syst Ophthalmol (1985). 1987; 10 (2): 48-54. PMID  2908208.
  45. ^ Филлипс К.И., Доннелли Калифорния, Клейтон Р.М., Катберт Дж. Кожные заболевания и возрастная катаракта. Acta Derm Venereol. 1996 июл; 76 (4): 314-8. PMID  8869693 DOI: 10.2340 / 0001555576314318.
  46. ^ Филлипс К.И., Клейтон Р.М., Катберт Дж., Цянь В., Доннелли, Калифорния, Прескотт Р.Дж. Факторы риска катаракты у человека: значимость воздержания от употребления этанола и его высокого потребления (U-образная кривая) и незначительность курения. Ophthalmic Res. 1996; 28 (4): 237-47. PMID  8878187 DOI: 10.1159 / 000267909.
  47. ^ а б Клейтон Р.М., Катберт Дж., Сет Дж., Филлипс К.И., Бартоломью Р.С., Рид Дж. Эпидемиологические и другие исследования по оценке факторов, способствующих катарактогенезу. Ciba Found Symp. 1984; 106: 25-47. PMID  6568978.
  48. ^ Доннелли К.А., Сет Дж., Клейтон Р.М., Филлипс К.И., Катберт Дж. Некоторые составляющие плазмы коррелируют с расположением катаракты человека и цветом ядра. Ophthalmic Res. 1997; 29 (4): 207-17. PMID  9261844 DOI: 10.1159 / 000268015.
  49. ^ Sedowofia SK, Clayton RM. Влияние противосудорожных препаратов на культуры мозга куриных эмбрионов: сравнение с культурами эмбрионов, обработанных in ovo. Teratog Carcinog Mutagen. 1985; 5 (3): 205-17.PMID  2866603.
  50. ^ Sedowofia SK, Innes J, Peter A, Alleva E, Manning A, Clayton RM. Дифференциальные эффекты пренатального воздействия фенобарбитала на поведение и нейрохимию мышей CBA и C57BL / 6J. Психофармакология (Берл). 1989; 97 (1): 123-30. PubMed PMID  2496418.
  51. ^ Clayton RM, Sedowofia SK, Rankin JM, Manning A. Долгосрочные эффекты алюминия на мозг эмбриона мыши. Life Sci. 1992; 51 (25): 1921-8. PubMed PMID  1453876.
  52. ^ Laviola G, Terranova ML, Sedowofia K, Clayton R, Manning A. Мышиная модель ранних социальных взаимодействий после пренатального воздействия наркотиков: генетическое исследование. Психофармакология (Берл). 1994 Янв; 113 (3-4): 388-94. PMID  7862850
  53. ^ Клейтон Р. Генетическое вмешательство в человеческих субъектах. Журнал медицинской этики. 1997 23 (6): 385-386.
  54. ^ Клэр Баттон Печа Куча. Неделя инновационного обучения Эдинбургского университета. 2014 г. [4]