Сара Тебризи - Sarah Tabrizi

Сара Джоанна Тебризи

FMedSci
Проф Сара Тебризи.jpg
Сара Тебризи в 2013 году
Родившийся
Лондон, ВЕЛИКОБРИТАНИЯ
Альма-матерУниверситет Хериот-Ватт
Эдинбургский университет
Университетский колледж Лондона
ИзвестенИсследования в нейродегенерация, особенно болезнь Хантингтона
Супруг (а)Майкл Нат
НаградыТоварищество Академия медицинских наук, 2014
Научная карьера
ПоляНеврология
УчрежденияUCL Институт неврологии;
Национальная больница неврологии и нейрохирургии
ТезисМитохондриальная дисфункция в патогенезе нейродегенерации  (2000)
Интернет сайтhdresearch.ucl.ac.Великобритания

Сара Джоанна Тебризи FMedSci англо-персидский невролог и нейробиолог в области нейродегенерация, особенно болезнь Хантингтона. Она является профессором и руководителем отделения нейродегенеративных заболеваний.[1] на UCL Институт неврологии; основатель и директор Центра болезней Хантингтона UCL; главный исследователь Британский научно-исследовательский институт деменции в UCL; и почетным консультантом невролога Национальная больница неврологии и нейрохирургии, Площадь Королевы В Лондоне, где она основала многопрофильную клинику болезни Хантингтона.[2][3][4] Центр болезней UCL Хантингтона был официально открыт 1 марта 2017 года президентом UCL и проректором. Профессор Майкл Артур.[5]

Образование и карьера

Тебризи окончил факультет биохимии с отличием. Университет Хериот-Ватт в 1986 году и МБ ЧБ от Эдинбургский университет в 1992 году, где она получила золотую медаль (Ettles Scholar) как самый выдающийся медицинский диплом.[2] Она получила докторскую степень в Университетский колледж Лондона в 2000 г.[6] За время работы в качестве стажера невролога в Национальной больнице неврологии и нейрохирургии (NHNN) на площади Квин-сквер Сара работала с профессорами Анитой Хардинг и Дэвидом Марсденом, оба из которых произвели на нее неизгладимое впечатление.[7] Она получила докторскую степень по клинической подготовке MRC по изучению митохондриальной дисфункции при нейродегенерации с Тони Шапира и Джиллиан Бейтс в 1996-1999 гг. затем получил стипендию Национального клинического ученого Министерства здравоохранения в Институте неврологии UCL в 2002 г. для работы с Джоном Коллинджем и Чарльз Вайсманн по прионно-клеточной биологии. Она была повышена до старшего клинического преподавателя UCL и почетного консультанта невролога в 2003 году, до читателя в 2007 году и профессора в 2009 году.[8]

Исследование

Тебризи известна своей работой над механизмами клеточной нейродегенерации.[9][10][11][12][13] и в частности болезнь Хантингтона патобиология, биомаркеры, показатели результатов и впервые у человека клинические испытания.[14][15] Среди своих достижений она определила ключевые патогенетические механизмы клеточной дегенерации при прионной болезни,[16][17][18] определили ключевую роль врожденной иммунной системы в патогенезе болезни Хантингтона,[19] опубликовали первый анализ мутантного белка HD в клетках крови человека,[20] и разработал и возглавил две крупные международные влиятельные исследовательские инициативы, TRACK-HD и Track-On HD. На сегодняшний день эти исследования позволили по-новому взглянуть на доклиническую фазу нейродегенерации при болезни Хантингтона, включая определение предикторов начала заболевания,[21][22][23][24][25][26][27] прогрессирования, доказательства компенсации и пластичности мозга, а также нейробиологических изменений, происходящих за двадцать лет до прогнозируемого начала заболевания, а также ее работа установила ряд критериев результатов клинических испытаний.[28][21][22][23][24][29] Недавно ее работа определила важный новый генетический модификатор прогрессирования болезни Хантингтона, что открыло новые возможности для исследований путей репарации ДНК в качестве возможного лечения болезни Хантингтона.[30][31]

Табризи выступил с основным докладом на конференции Google Zeitgeist Minds в 2016 году об испытании и перспективах подавления генов при нейродегенеративных заболеваниях.[32] Она была ведущим клиническим исследователем первого клинического испытанияподавление гена ' или же Хантингтин -цветущий антисмысловой олигонуклеотид (АСО) у пациентов с болезнью Гентингтона. Объявление основных результатов испытаний на безопасность фазы 1b / 2a в декабре 2017 года получило широкое освещение в национальных и международных средствах массовой информации и было освещено в материалах BBC News,[33] Хранитель[34] и природа.[35] В мае 2019 года полные результаты были опубликованы в The New England Journal of Medicine.[36][37]

Потенциал антисмысловых олигонуклеотидов для лечения нейродегенеративных заболеваний был рассмотрен Тебризи в Science в 2020 году.[38] Табризи в настоящее время работает над несколькими различными подходами к лечению болезни Хантингтона, включая тестирование новых ASO, направленных на репарацию несоответствий для замедления роста повторов CAG, и новые подходы к генной терапии, направленные на мутантный ген HD. Совсем недавно Табризи опубликовал исследование болезни Хантингтона среди молодых взрослых (HD-YAS), в котором изучались предварительно проявленные носители гена HD примерно через 24 года после прогнозируемого начала клинических симптомов с использованием расширенной нейровизуализации, детального когнитивного тестирования и сбора биожидкости.[39] В когорте не было выявлено клинически значимых функциональных нарушений, но были доказательства повышенных уровней светового белка нейрофиламентов, что указывает на очень раннее повреждение нейронов у тех, кто наиболее близок к ожидаемому началу симптомов. HD-YAS предоставит важную информацию о самых ранних признаках нейродегенерации, определив время, в которое потенциально может быть введена терапия, чтобы отсрочить или даже в конечном итоге предотвратить появление клинических симптомов при HD.[39] Этот подход имеет значение не только для HD, но и обеспечивает модель профилактики нейродегенеративных заболеваний, и эта работа продолжает вызывать большой интерес в лаборатории Тебризи.[40]

В 2017 году Тебризи была посвящена профильная статья в журнале The Lancet Neurology.[41]

По состоянию на ноябрь 2020 года Тебризи является автором более 300 публикаций, с более чем 24000 цитирований ее исследований.[42]

Награды и награды

Личная жизнь

Тебризи живет в Лондоне со своим мужем, автором Майкл Нат.[6]

Рекомендации

  1. ^ «Кафедра нейродегенеративных заболеваний». UCL Институт неврологии.
  2. ^ а б "Ирис Просмотр профиля". ИРИС - ЛЧ. Получено 5 мая 2016.
  3. ^ "Исследование болезни Хантингтона UCL". hdresearch.ucl.ac.uk.
  4. ^ "Проф Сара Тебризи". www.uclh.nhs.uk.
  5. ^ «Открывается Центр болезней Хантингтона UCL».
  6. ^ а б c "Who's Who 2016 - Тебризи, профессор Сара Джоанна". Кто есть кто 2016. Получено 6 мая 2016.
  7. ^ Шетти, Прия (2012). «Сара Тебризи: отслеживание болезни Хантингтона». Ланцет. 379 (9831): 2043. Дои:10.1016 / S0140-6736 (12) 60884-8. PMID  22656876. S2CID  40222846.
  8. ^ "Профессор Сара Дж. Тебризи". UCL Iris.
  9. ^ Деризиотис, Пелагея; Андре, Ральф; Смит, Дэвид М; Гулд, Роб; Кингхорн, Керри Дж; Кристиансен, Марк; Натан, Джеймс А; Розенцвейг, Рина; Крутауз, Даша; Гликман, Майкл Х; Коллиндж, Джон; Гольдберг, Альфред Л; Тебризи, Сара Дж. (8 июля 2011 г.). «Неправильно свернутый PrP нарушает UPS за счет взаимодействия с протеасомой 20S и ингибирования проникновения субстрата». Журнал EMBO. 30 (15): 3065–3077. Дои:10.1038 / emboj.2011.224. ЧВК  3160194. PMID  21743439.
  10. ^ Кристиансен, Марк; Посланник, Маркус Дж .; Клён, Петер-Кристиан; Бранднер, Себастьян; Уодсворт, Джонатан Д. Ф .; Коллиндж, Джон; Тебризи, Сара Дж. (18 ноября 2005 г.). «Связанный с заболеванием прионный белок образует агресомы в нейрональных клетках, ведущих к активации каспазы и апоптозу». Журнал биологической химии. 280 (46): 38851–38861. Дои:10.1074 / jbc.M506600200. PMID  16157591.
  11. ^ Кристиансен, Марк; Деризиотис, Пелагея; Димчефф, Дерек Э .; Джексон, Грэм С .; Ovaa, Huib; Науманн, Хайке; Кларк, Энтони Р .; van Leeuwen, Fijs W.B .; Менендес-Бенито, Виктория; Dantuma, Nico P .; Портис, Джон Л .; Коллиндж, Джон; Тебризи, Сара Дж. (Апрель 2007 г.). «Связанные с заболеванием олигомеры прионного белка ингибируют протеасому 26S». Молекулярная клетка. 26 (2): 175–188. Дои:10.1016 / j.molcel.2007.04.001. HDL:11858 / 00-001M-0000-0012-2650-5. PMID  17466621.
  12. ^ Goold, R .; Rabbanian, S .; Sutton, L .; Andre, R .; Arora, P .; Moonga, J .; Clarke, A.R .; Скьяво, G .; Jat, P .; Collinge, J .; Тебризи, С.Дж. (19 апреля 2011 г.). «Быстрое превращение прионного белка на клеточной поверхности выявлено с использованием новой клеточной системы». Nature Communications. 2 (1): 281–. Дои:10.1038 / ncomms1282. ЧВК  3104518. PMID  21505437.
  13. ^ Маккиннон, Крис; Гулд, Роб; Андре, Ральф; Девой, Энни; Ортега, Заира; Мунга, Джули; Linehan, Жаклин М .; Бранднер, Себастьян; Лукас, Хосе Дж .; Коллиндж, Джон; Тебризи, Сара Дж. (8 декабря 2015 г.). «Прион-опосредованная нейродегенерация связана с ранним нарушением убиквитин-протеасомной системы». Acta Neuropathologica. 131 (3): 411–425. Дои:10.1007 / s00401-015-1508-у. ЧВК  4752964. PMID  26646779.
  14. ^ Шетти, Прия (2012). «Сара Тебризи: отслеживание болезни Хантингтона». Ланцет. 379 (9831): 2043. Дои:10.1016 / S0140-6736 (12) 60884-8. PMID  22656876. S2CID  40222846.
  15. ^ Мохаммади, Дара (июль 2015 г.). «Быстрое лечение нейродегенеративных расстройств». Ланцетная неврология. 14 (7): 687–688. Дои:10.1016 / S1474-4422 (15) 00110-6. PMID  26067120.
  16. ^ Деризиотис, Пелагея; Андре, Ральф; Смит, Дэвид М; Гулд, Роб; Кингхорн, Керри Дж; Кристиансен, Марк; Натан, Джеймс А; Розенцвейг, Рина; Крутауз, Даша; Гликман, Майкл Х; Коллиндж, Джон (2011-07-08). «Неправильно свернутый PrP нарушает UPS за счет взаимодействия с протеасомой 20S и ингибирования проникновения субстрата». Журнал EMBO. 30 (15): 3065–3077. Дои:10.1038 / emboj.2011.224. ISSN  0261-4189. ЧВК  3160194. PMID  21743439.
  17. ^ Кристиансен, Марк; Деризиотис, Пелагея; Димчефф, Дерек Э .; Джексон, Грэм С .; Ovaa, Huib; Науманн, Хайке; Кларк, Энтони Р .; van Leeuwen, Fijs W.B .; Менендес-Бенито, Виктория; Dantuma, Nico P .; Портис, Джон Л. (апрель 2007 г.). «Связанные с заболеванием олигомеры прионного белка ингибируют протеасому 26S». Молекулярная клетка. 26 (2): 175–188. Дои:10.1016 / j.molcel.2007.04.001.
  18. ^ Кристиансен, Марк; Посланник, Маркус Дж .; Клён, Петер-Кристиан; Бранднер, Себастьян; Уодсворт, Джонатан Д. Ф .; Коллиндж, Джон; Тебризи, Сара Дж. (18 ноября 2005 г.). «Связанный с заболеванием прионный белок образует агресомы в нейрональных клетках, ведущих к активации каспазы и апоптозу». Журнал биологической химии. 280 (46): 38851–38861. Дои:10.1074 / jbc.M506600200. ISSN  0021-9258. PMID  16157591.
  19. ^ Бьёркквист, Мария; Уайлд, Эдвард Дж; Тиле, Дженни; Сильвестрони, Аурелио; Андре, Ральф; Лахири, Наяна; Райбон, Эльза; Ли, Ричард V; Бенн, Кэролайн Л; Суле, Денис; Магнуссон, Анна; Вудман, Бен; Ландлес, Кристиан; Пулади, Махмуд А; Хайден, Майкл Р; Халили-Ширази, Азаде; Lowdell, Mark W; Брундин, Патрик; Бейтс, Джиллиан П.; Ливитт, Блэр R; Мёллер, Томас; Тебризи, Сара Дж (2008). «Новый патогенный путь иммунной активации, обнаруживаемый до клинического проявления болезни Хантингтона». Журнал экспериментальной медицины. 205 (8): 1869–77. Дои:10.1084 / jem.20080178. ЧВК  2525598. PMID  18625748.
  20. ^ Вайс, Андреас; Трегер, Ульрике; Уайлд, Эдвард Дж; Грюнингер, Стефан; Фермер, Рут; Ландлес, Кристиан; Скахилл, Рэйчел I; Лахири, Наяна; Хайдер, Салман; Макдональд, Дуглас; Фрост, Крис; Бейтс, Джиллиан П.; Бильбе, Грэм; Кун, Райнер; Андре, Ральф; Тебризи, Сара Дж (2012). «Фрагментация мутантного хантингтина в иммунных клетках отслеживает прогрессирование болезни Хантингтона». Журнал клинических исследований. 122 (10): 3731–6. Дои:10.1172 / jci64565. ЧВК  3461928. PMID  22996692.
  21. ^ а б Тебризи, Сара Дж; Langbehn, Douglas R; Ливитт, Блэр R; Roos, Raymund AC; Дурр, Александра; Крауфурд, Дэвид; Кеннард, Кристофер; Хикс, Стивен Л; Фокс, Ник С; Скахилл, Рэйчел I; Боровски, Бет; Тобин, Аллан Дж; Росас, Х. Диана; Джонсон, Ганс; Рейлманн, Ральф; Ландвермейер, Бернхард; Крепкий, Джули С. (2009). «Биологические и клинические проявления болезни Хантингтона в продольном исследовании TRACK-HD: Поперечный анализ исходных данных». Ланцетная неврология. 8 (9): 791–801. Дои:10.1016 / с1474-4422 (09) 70170-х. ЧВК  3725974. PMID  19646924.
  22. ^ а б Тебризи, Сара Дж; Скахилл, Рэйчел I; Дурр, Александра; Roos, Raymund AC; Ливитт, Блэр R; Джонс, Ребекка; Ландвермейер, Дж. Бернхард; Фокс, Ник С; Джонсон, Ганс; Хикс, Стивен Л; Кеннард, Кристофер; Крауфурд, Дэвид; Фрост, Крис; Langbehn, Douglas R; Рейлманн, Ральф; Стаут, Джули С; TRACK-HD Investigators (2011). «Биологические и клинические изменения в преманифесте и ранней стадии болезни Гентингтона в исследовании TRACK-HD: 12-месячный продольный анализ». Ланцетная неврология. 10 (1): 31–42. Дои:10.1016 / с1474-4422 (10) 70276-3. PMID  21130037. S2CID  2602096.
  23. ^ а б Тебризи, Сара Дж; Рейлманн, Ральф; Роос, Раймунд А.С.; Дурр, Александра; Ливитт, Блэр; Оуэн, Гейл; Джонс, Ребекка; Джонсон, Ганс; Крауфурд, Дэвид; Хикс, Стивен Л; Кеннард, Кристофер; Ландвермейер, Бернхард; Стаут, Джули С; Боровски, Бет; Скахилл, Рэйчел I; Фрост, Крис; Langbehn, Douglas R; Следователи TRACK-HD (2012). «Возможные конечные точки для клинических испытаний преманифестной и ранней болезни Хантингтона в исследовании TRACK-HD: анализ данных наблюдений за 24 месяца». Ланцетная неврология. 11 (1): 42–53. Дои:10.1016 / с1474-4422 (11) 70263-0. PMID  22137354. S2CID  34929053.
  24. ^ а б Тебризи, Сара Дж; Скахилл, Рэйчел I; Оуэн, Гейл; Дурр, Александра; Ливитт, Блэр R; Роос, Раймунд А; Боровски, Бет; Ландвермейер, Бернхард; Фрост, Крис; Джонсон, Ганс; Крауфурд, Дэвид; Рейлманн, Ральф; Стаут, Джули С; Лангбен, Дуглас Р. (2013). «Предикторы фенотипического прогрессирования и начала болезни при пред проявленной и ранней стадии болезни Хантингтона в исследовании TRACK-HD: анализ данных 36-месячных наблюдений». Ланцетная неврология. 12 (7): 637–49. Дои:10.1016 / с1474-4422 (13) 70088-7. PMID  23664844. S2CID  12204298.
  25. ^ Клеппель, Стефан; Грегори, Сара; Шеллер, Элиза; Минкова, Лора; Рази, Адил; Дурр, Александра; Роос, Раймунд А.К .; Ливитт, Блэр R; Папуци, Марина; Ландвермейер, Г. Бернхард; Рейлманн, Ральф; Боровски, Бет; Джонсон, Ганс; Миллс, Джеймс А; Оуэн, Гейл; Стаут, Джули; Скахилл, Рэйчел I; Лонг, Джеффри Д. Рис, Герайнт; Тебризи, Сара Дж (2015). «Компенсация при доклинической болезни Хантингтона: данные исследования Track-On HD». EBioMedicine. 2 (10): 1420–9. Дои:10.1016 / j.ebiom.2015.08.002. ЧВК  4634199. PMID  26629536.
  26. ^ Грегори, Сара; Лонг, Джеффри Д. Клеппель, Стефан; Рази, Адил; Шеллер, Элиза; Минкова, Лора; Папуци, Марина; Миллс, Джеймс А; Дурр, Александра; Ливитт, Блэр R; Roos, Raymund A.C; Стаут, Джули С; Скахилл, Рэйчел I; Langbehn, Douglas R; Тебризи, Сара Дж; Рис, Герайнт (2017). «Оперативная компенсация с течением времени при нейродегенеративных заболеваниях». Мозг. 140 (4): 1158–1165. Дои:10.1093 / мозг / awx022. ЧВК  5382953. PMID  28334888.
  27. ^ Грегори, Сара; Лонг, Джеффри Д. Клеппель, Стефан; Рази, Адил; Шеллер, Элиза; Минкова, Лора; Джонсон, Eileanoir B; Дурр, Александра; Роос, Раймунд А.С.; Ливитт, Блэр R; Миллс, Джеймс А; Стаут, Джули С; Скахилл, Рэйчел I; Тебризи, Сара Дж; Рис, Герайнт; Коулман, А; Деколонгон, Дж; Вентилятор, М; Корен, Т; Ливитт, Б. Дурр, А; Jauffret, C; Хусто, D; Lehericy, S; Ниго, К; Valabrègue, R; Роос, Р; Hart, E P 't; Schoonderbeek, A; и другие. (2018). «Тестирование модели продольной компенсации при пред проявлении болезни Гентингтона». Мозг. 141 (7): 2156–2166. Дои:10.1093 / мозг / awy122. ЧВК  6022638. PMID  29788038.
  28. ^ Шетти, Прия (2012). «Сара Тебризи: отслеживание болезни Хантингтона». Ланцет. 379 (9831): 2043. Дои:10.1016 / с0140-6736 (12) 60884-8. PMID  22656876. S2CID  40222846.
  29. ^ Арни, Кэт (2018). «Улучшенные показатели для испытаний болезни Хантингтона». Природа. 557 (7707): S46 – S47. Дои:10.1038 / d41586-018-05179-w. PMID  29844554.
  30. ^ Мосс, Давина Дж. Хенсман; Пардиняс, Антонио Ф; Лангбен, Дуглас; Ло, Китти; Ливитт, Блэр R; Роос, Раймунд; Дурр, Александра; Мид, Саймон; Холманс, Питер; Джонс, Лесли; Тебризи, Сара Дж; Коулман, А; Сантос, Р. Дар; Деколонгон, Дж; Старрок, А; Bardinet, E; Ret, C Jauff; Хусто, D; Lehericy, S; Marelli, C; Ниго, К; Valabrègue, R; Ван ден Богаард, SJA; Дюма, Э М; Ван дер Гронд, Дж; t'Hart, EP; Юргенс, К; Witjes-Ane, M-N; Arran, N; и другие. (2017). «Идентификация генетических вариантов, связанных с прогрессированием болезни Хантингтона: исследование ассоциации на уровне всего генома» (PDF). Ланцетная неврология. 16 (9): 701–711. Дои:10.1016 / с1474-4422 (17) 30161-8. PMID  28642124. S2CID  588163.
  31. ^ Цветок, Майкл; Ломейкайте, Вилия; Чиози, Марк; Камминг, Сара; Моралес, Фернандо; Ло, Китти; Хенсман Мосс, Давина; Джонс, Лесли; Холманс, Питер; Монктон, Даррен Дж .; Тебризи, Сара Дж. (01.07.2019). «MSH3 изменяет соматическую нестабильность и тяжесть заболевания при болезни Гентингтона и миотонической дистрофии 1 типа». Мозг. 142 (7): 1876–1886. Дои:10.1093 / мозг / awz115. ISSN  0006-8950. ЧВК  6598626. PMID  31216018.
  32. ^ Тебризи, Сара (май 2016 г.). «Человеческая революция». zeitgeistminds.com.
  33. ^ Галлахер, Джеймс (11 декабря 2017 г.). «Прорыв Хантингтона может остановить болезнь». bbc.co.uk.
  34. ^ Девлин, Ханна (11 декабря 2017 г.). «Волнение, поскольку испытание показывает, что лекарство Хантингтона может замедлить развитие болезни». guardian.com.
  35. ^ Дрю, Лиам (2018). «Как можно нейтрализовать ген, лежащий в основе болезни Хантингтона». Природа. 557 (7707): S39 – S41. Дои:10.1038 / d41586-018-05176-z. PMID  29844556.
  36. ^ Тебризи, Сара Дж .; Ливитт, Блэр Р .; Ландвермейер, Г. Бернхард; Уайлд, Эдвард Дж .; Сафт, Карстен; Баркер, Роджер А .; Блэр, Ник Ф .; Крауфурд, Дэвид; Приллер, Йозеф (06.05.2019). «Ориентация на экспрессию Хантингтина у пациентов с болезнью Хантингтона» (PDF). Медицинский журнал Новой Англии. 380 (24): 2307–2316. Дои:10.1056 / NEJMoa1900907. ISSN  0028-4793. PMID  31059641.
  37. ^ «Опубликованы полные результаты исследования антисмысловых олигонуклеотидов, снижающих уровень Хантингтина». Институт неврологии UCL Queen Square.
  38. ^ Ливитт, Блэр Р .; Тебризи, Сара Дж. (27 марта 2020 г.). «Антисмысловые олигонуклеотиды для нейродегенерации». Наука. 367 (6485): 1428–1429. Дои:10.1126 / science.aba4624. ISSN  0036-8075.
  39. ^ а б Скахилл, Рэйчел I; Зеун, Пол; Осборн-Кроули, Кэтрин; Джонсон, Eileanoir B; Грегори, Сара; Паркер, Кристофер; Лоу, Джессика; Наир, Акшай; О'Каллаган, Клэр; Лэнгли, Кристель; Папуци, Марина (июнь 2020 г.). «Биологические и клинические характеристики носителей генов далеки от прогнозируемого начала в исследовании молодых людей при болезни Хантингтона (HD-YAS): перекрестный анализ». Ланцетная неврология. 19 (6): 502–512. Дои:10.1016 / S1474-4422 (20) 30143-5. ЧВК  7254065. PMID  32470422.
  40. ^ «Исследование дает« важную информацию »о том, когда лучше лечить болезнь Хантингтона». Новости ITV. 2020-05-26. Получено 2020-11-30.
  41. ^ Бертон, Адриан (2018). "Сара Тебризи: Приурочена к совершенству". Ланцетная неврология. 17 (2): 117. Дои:10.1016 / с1474-4422 (17) 30303-4. PMID  28916420.
  42. ^ "Сара Дж. Табризи - цитаты из Академии Google". scholar.google.co.uk.
  43. ^ UCL (05.11.2019). «Соруководители департамента в последующие годы награждали медалью Александра Морисона». Институт неврологии UCL Queen Square. Получено 2019-11-06.
  44. ^ UCL (31.10.2019). «Профессор Сара Тебризи получает награду Yahr на Всемирном неврологическом конгрессе 2019». Институт неврологии UCL Queen Square. Получено 2019-11-06.
  45. ^ «Профессор Сара Тебризи из Института неврологии Калифорнийского университета на Куин-сквер получает премию Котзиаса 2018». Новости UCL.
  46. ^ Тебризи, Сара. «Государственная служба здравоохранения в 70 лет». ucl.ac.uk.
  47. ^ "Новости UCL". ucl.ac.uk.
  48. ^ «Научный сотрудник - Академия медицинских наук». www.acmedsci.ac.uk.
  49. ^ «Управление - Wellcome». wellcome.ac.uk.
  50. ^ "Журнал болезни Хантингтона". www.iospress.nl. Получено 13 июн 2016.

внешняя ссылка