Болезненное поведение - Sickness behavior

Анчер, Майкл, «Больная девочка», 1882 г., Государственный музей искусства

Болезненное поведение это скоординированный набор адаптивный поведенческие изменения, которые развиваются в больной лиц в течение инфекционное заболевание.[1]Обычно они, но не всегда,[2] сопровождать высокая температура и помощь в выживании. летаргия, депрессия, беспокойство, недомогание, потеря аппетита,[3][4] сонливость,[5]  гипералгезия,[6] снижение в уход[1][7] и неспособность концентрировать.[8]Болезненное поведение - это мотивационное состояние реорганизует приоритеты организма, чтобы справиться с инфекционными патогены.[8][9]Было высказано предположение, что это важно для понимания депрессия,[10] и некоторые аспекты страданий, которые происходят в рак.

История

Фермеры уже давно признали, что у больных животных иное поведение. Первоначально считалось, что это произошло из-за физической слабости, которая возникла в результате направления энергии на процессы организма, необходимые для борьбы с инфекцией. Однако в 1960-х годах было показано, что животные производят переносимые кровью фактор X которые воздействовали на мозг, вызывая болезненное поведение.[11][12] В 1987 году Бенджамин Л. Харт объединил результаты различных исследований, которые доказывали, что они приспособления для выживания что, если его предотвратить, снизит способность животного бороться с инфекцией. В 1980-х годах было показано, что фактор, передающийся с кровью, обладает провоспалительным действием. цитокины производится активированным лейкоциты в иммунная система в ответ на липополисахариды (компонент клеточной стенки Грамотрицательные бактерии ). Эти цитокины действуют посредством различных гуморальный и нерв маршруты по гипоталамус и другие области мозга. Дальнейшие исследования показали, что мозг также может научиться контролировать различные компоненты болезненного поведения независимо от активации иммунной системы.[нужна цитата ].

В 2015 году Шахар и Шахар[13] вместо этого предположили, что болезненное поведение возникло в первую очередь потому, что оно защищает родственников инфицированных животных от инфекционных болезней. Согласно этой теории, названной гипотезой Эйама, по названию английского прихода Эйам Болезненное поведение защищает социальную группу инфицированных людей, ограничивая их прямые контакты, не позволяя им загрязнять окружающую среду и сообщая о своем состоянии здоровья. Родственный выбор поможет продвинуть такое поведение через эволюцию. Однако у таких очень просоциальных видов, как люди, болезненное поведение может действовать как сигнал, побуждающий других помогать и заботиться о больном человеке.[14]

Преимущества

Общее преимущество

Болезненное поведение в различных его проявлениях заставляет животное ограничивать свои движения; метаболическая энергия, не расходуемая на деятельность, направляется на реакцию лихорадки, которая включает повышение температуры тела.[1] Это также ограничивает подверженность животного хищникам, когда оно имеет когнитивные и физические нарушения.[1]

Особые преимущества

Отдельные компоненты болезненного поведения имеют определенные индивидуальные преимущества. Анорексия ограничивает прием пищи и, следовательно, снижает доступность утюг в кишечнике (и от кишечного всасывания). Железо может способствовать размножению бактерий, поэтому его уменьшение полезно во время болезни.[15] Концентрация железа в плазме снижается по этой антибактериальной причине при лихорадке.[16] Пониженный порог боли обеспечивает внимательность животного и не оказывает давления на поврежденные и воспаленные ткани, что может помешать их заживлению.[1] Уменьшение ухода является адаптивным, так как снижает потерю воды.[1]

Инклюзивные преимущества фитнеса

Согласно «Эйам гипотеза ',[13] болезненное поведение, способствуя неподвижности и социальной незаинтересованности, ограничивает прямые контакты людей со своими родственниками. Уменьшая количество еды и питья, он ограничивает диарею и дефекацию, уменьшая загрязнение окружающей среды. Уменьшение ухода за собой и изменение позы, походки и вокализации также сигнализирует о плохом здоровье для родственников. В целом, болезненное поведение снижает скорость дальнейшего заражения - черту, которая, вероятно, передается через родственный отбор.

Социальное преимущество

Люди помогали друг другу в случае болезни или травмы на протяжении всего своего прошлого охотника-собирателя и после него. Убеждение других в том, что они остро нуждаются в помощи, помощи и заботе, повышало шансы на выживание больного человека. Высокие прямые затраты, такие как энергия, потраченная на жар и потенциальный вред, вызванный высокой температурой тела, а также высокие альтернативные издержки, вызванные бездействием, социальной незаинтересованностью и отсутствием аппетита, делают болезненное поведение очень дорогостоящим и, следовательно, надежным сигналом о необходимости.[14]

Иммунный контроль

Липополисахариды вызывают иммунная система производить провоспалительные цитокины Ил-1, Ил-6, и фактор некроза опухоли (TNF).[17] Эти периферически высвобождаемые цитокины действуют на мозг через быстрый путь передачи, включающий первичный ввод через блуждающие нервы,[18][19] и медленный путь передачи с участием цитокинов, происходящих из сосудистое сплетение и окружные желудочковые органы и диффундирует в паренхиму мозга объемная передача.[20] Периферические цитокины способны напрямую попадать в мозг[21][22] но представляют собой большие липофильные полипептидные белки, которые обычно не легко пассивно диффундируют через гематоэнцефалический барьер. Они также могут вызывать экспрессию в головном мозге других цитокинов, вызывающих болезненное поведение.[23][24] Острый психосоциальный стресс увеличивает способность иммунного ответа вызывать как воспаление, так и поведенческую болезнь.[25]

Поведенческая обусловленность

Компоненты болезненного поведения могут быть изучены условное объединение. Например, если сахарин раствор дается с химическим веществом, которое вызывает определенный аспект болезненного поведения, в более поздних случаях раствор сахарина вызовет его сам по себе.[26][27]

Медицинские условия

Депрессия

Было предложено, чтобы сильное депрессивное расстройство почти идентично болезненному поведению, что повышает вероятность того, что это неадаптивное проявление болезненного поведения из-за нарушений циркулирующих цитокинов.[28][29][30] Более того, было обнаружено, что хроническое, но не острое лечение антидепрессантами ослабляет симптомы болезненного поведения у грызунов.[31] Эффекты настроения, вызванные интерлейкин-6 после иммунного ответа были связаны с повышенной активностью в субгенуальная передняя поясная корка,[32] область, связанная с этиологией депрессии.[33] Изменение настроения, связанное с воспалением, также может привести к снижению функциональной связи этой части мозга с миндалина, медиальная префронтальная кора, прилежащее ядро, и верхняя височная борозда.[32]

Побочный эффект рака

При раке и болезнь, и химиотерапия лечение может вызвать высвобождение провоспалительных цитокинов, что может вызвать болезненное поведение как побочный эффект.[34][35]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c d е ж Харт, Б.Л. (1988). «Биологические основы поведения больных животных». Неврология и биоповеденческие обзоры. 12 (2): 123–37. Дои:10.1016 / S0149-7634 (88) 80004-6. PMID  3050629. S2CID  17797005.
  2. ^ Kent, S .; Bluthe, R.M .; Dantzer, R .; Hardwick, A.J .; Kelley, K. W .; Rothwell, N.J .; Ваннис, Дж. Л. (1992). «Различные рецепторные механизмы опосредуют пирогенные и поведенческие эффекты интерлейкина 1». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 89 (19): 9117–9120. Bibcode:1992PNAS ... 89.9117K. Дои:10.1073 / пнас.89.19.9117. ЧВК  50076. PMID  1409612.
  3. ^ Экстон, М. С. (1997). «Инфекционно-индуцированная анорексия: стратегия активной защиты хозяина». Аппетит. 29 (3): 369–383. Дои:10.1006 / appe.1997.0116. PMID  9468766. S2CID  10465902.
  4. ^ Мюррей, М. Дж .; Мюррей, А. Б. (1979). «Анорексия инфекции как механизм защиты хозяина». Американский журнал клинического питания. 32 (3): 593–596. Дои:10.1093 / ajcn / 32.3.593. PMID  283688.
  5. ^ Mullington, J .; Korth, C .; Германн, Д. М .; Орт, А .; Galanos, C .; Holsboer, F .; Поллмахер, Т. (2000). «Дозозависимые эффекты эндотоксина на сон человека». Американский журнал физиологии. Регуляторная, интегративная и сравнительная физиология. 278 (4): R947 – R955. Дои:10.1152 / ajpregu.2000.278.4.r947. PMID  10749783.
  6. ^ Maier, SF; Wiertelak, EP; Мартин, Д.; Уоткинс, LR (1993). «Интерлейкин-1 опосредует поведенческую гипералгезию, вызываемую хлоридом лития и эндотоксином». Исследование мозга. 623 (2): 321–4. Дои:10.1016 / 0006-8993 (93) 91446-У. PMID  8221116. S2CID  40529634.
  7. ^ Данцер Р., Келли К.В. (февраль 2007 г.). «Двадцать лет исследований болезни, вызванной цитокинами». Brain Behav. Иммун. 21 (2): 153–60. Дои:10.1016 / j.bbi.2006.09.006. ЧВК  1850954. PMID  17088043.
  8. ^ а б Келли, кВт; Bluthé, RM; Данцер, Р; Чжоу, JH; Шен, WH; Джонсон, RW; Бруссард, SR (2003). «Цитокин-индуцированное болезненное поведение». Мозг, поведение и иммунитет. 17 Дополнение 1: S112–8. Дои:10.1016 / S0889-1591 (02) 00077-6. PMID  12615196. S2CID  25400611.
  9. ^ Джонсон, Р. В. (2002). «Концепция болезненного поведения: краткий хронологический отчет о четырех ключевых открытиях». Ветеринарная иммунология и иммунопатология. 87 (3–4): 443–450. Дои:10.1016 / S0165-2427 (02) 00069-7. PMID  12072271.
  10. ^ Данцер, Роберт (май 2009 г.). «Цитокин, болезненное поведение и депрессия». Клиники иммунологии и аллергии. 29 (2): 247–264. Дои:10.1016 / j.iac.2009.02.002. ЧВК  2740752. PMID  19389580. Получено 23 февраля 2015.
  11. ^ Холмс, Дж. Э .; Миллер, Н. Э. (1963). «Влияние бактериального эндотоксина на потребление воды, прием пищи и температуру тела у крыс-альбиносов». Журнал экспериментальной медицины. 118 (4): 649–658. Дои:10.1084 / jem.118.4.649. ЧВК  2137667. PMID  14067912.
  12. ^ Миллер, Н. (1964) "Некоторые психофизиологические исследования мотивации и поведенческих эффектов болезни". Бык. Br. Psychol. Soc. 17: 1-20
  13. ^ а б Shakhar K, Shakhar G (октябрь 2015 г.). «Почему мы чувствуем себя больными, когда заражены - может ли альтруизм сыграть свою роль?». ПЛОС Биол. 13 (10): e1002276. Дои:10.1371 / journal.pbio.1002276. ЧВК  4608734. PMID  26474156.
  14. ^ а б Steinkopf L (август 2015 г.). «Сигнальная теория симптомов: эволюционное объяснение эффекта плацебо». Эволюционная психология. 13 (3): 100. Дои:10.1177/1474704915600559.
  15. ^ Kluger, M. J .; Ротенбург, Б.А. (1979). «Лихорадка и восстановленное железо: их взаимодействие в качестве защитного ответа хозяина на бактериальную инфекцию». Наука. 203 (4378): 374–376. Bibcode:1979Наука ... 203..374K. Дои:10.1126 / science.760197. PMID  760197.
  16. ^ Вайнберг, Э. Д. (1984). «Удержание железа: защита от инфекции и новообразований». Физиологические обзоры. 64 (1): 65–102. Дои:10.1152 / Physrev.1984.64.1.65. PMID  6420813.
  17. ^ Консман, JP; Parnet, P; Данцер, Р. (март 2002 г.). «Цитокин-индуцированное болезненное поведение: механизмы и последствия». Тенденции в неврологии. 25 (3): 154–9. Дои:10.1016 / s0166-2236 (00) 02088-9. PMID  11852148. S2CID  29779184.
  18. ^ Goehler, L.E .; Gaykema, R.P .; Nguyen, K. T .; Lee, J. E .; Тилдерс, Ф. Дж .; Maier, S. F .; Уоткинс, Л. Р. (1999). "Интерлейкин-1бета в иммунных клетках брюшного блуждающего нерва: связь между иммунной и нервной системами?". Журнал неврологии. 19 (7): 2799–2806. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.19-07-02799.1999. ЧВК  6786076. PMID  10087091.
  19. ^ Goehler, L.E .; Relton, J. K .; Dripps, D .; Kiechle, R .; Tartaglia, N .; Maier, S. F .; Уоткинс, Л. Р. (1997). «Параганглии блуждающего нерва связывают биотинилированный антагонист рецептора интерлейкина-1: возможный механизм иммунной связи с мозгом». Бюллетень исследований мозга. 43 (3): 357–364. Дои:10.1016 / s0361-9230 (97) 00020-8. PMID  9227848. S2CID  22591654.
  20. ^ Konsman, J. P .; Kelley, K .; Данцер, Р. (1999). «Временные и пространственные отношения между липополисахаридом-индуцированной экспрессией Fos, интерлейкина-1бета и индуцибельной синтазы оксида азота в мозге крысы». Неврология. 89 (2): 535–548. Дои:10.1016 / s0306-4522 (98) 00368-6. PMID  10077334. S2CID  25173830.
  21. ^ Бэнкс, У. А .; Кастин, А. Дж .; Гутьеррес, Э. Г. (1994). «Проникновение интерлейкина-6 через гематоэнцефалический барьер мышей». Письма о неврологии. 179 (1–2): 53–56. Дои:10.1016/0304-3940(94)90933-4. PMID  7845624. S2CID  22712577.
  22. ^ Бэнкс, У. А .; Ортис, Л .; Плоткин, С.Р .; Кастин, А. Дж. (1991). «Человеческий интерлейкин (ИЛ) 1 альфа, мышиный ИЛ-1 альфа и мышиный ИЛ-1 бета транспортируются из крови в мозг мыши с помощью общего механизма насыщения». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии. 259 (3): 988–996. PMID  1762091.
  23. ^ Ban, E .; Haour, F .; Ленстра, Р. (1992). «Экспрессия гена интерлейкина 1 в мозге, индуцированная периферическим введением липополисахаридов». Цитокин. 4 (1): 48–54. Дои:10.1016 / 1043-4666 (92) 90036-Q. PMID  1535519.
  24. ^ Ван Дам, А. М .; Brouns, M .; Louisse, S .; Беркенбош, Ф. (1992). «Появление интерлейкина-1 в макрофагах и в разветвленной микроглии в головном мозге крыс, получавших эндотоксин: путь для индукции неспецифических симптомов болезни?». Исследование мозга. 588 (2): 291–296. Дои:10.1016/0006-8993(92)91588-6. PMID  1393581. S2CID  35583973.
  25. ^ Brydon, L .; Уокер, С .; Wawrzyniak, A .; Whitehead, D .; Okamura, H .; Yajima, J .; Цуда, А .; Степто, А. (2009). «Синергетические эффекты психологических и иммунных стрессоров на воспалительные цитокины и болезненные реакции у людей». Мозг, поведение и иммунитет. 23 (2): 217–224. Дои:10.1016 / j.bbi.2008.09.007. ЧВК  2637301. PMID  18835437.
  26. ^ Экстон, М. С .; Bull, D. F .; Кинг, М. Г. (1995). «Поведенческое кондиционирование анорексии, вызванной липополисахаридами». Физиология и поведение. 57 (2): 401–405. Дои:10.1016/0031-9384(94)00249-5. PMID  7716224. S2CID  41061406.
  27. ^ Экстон, М. С .; Bull, D. F .; King, M. G .; Муж, А. Дж. (1995). «Изменение температуры тела и состояния сна с помощью поведенческого кондиционирования». Физиология и поведение. 57 (4): 723–729. Дои:10.1016/0031-9384(94)00314-9. PMID  7777610. S2CID  927502.
  28. ^ Ирмия, Р .; Weidenfeld, J .; Pollak, Y .; Morag, M .; Мораг, А .; Авицур, Р .; Барак, О .; Reichenberg, A .; Cohen, E .; Shavit, Y .; Овадия, Х. (1999). «Цитокины», «Депрессия из-за общего состояния здоровья» и антидепрессанты ». Цитокины, стресс и депрессия. Успехи экспериментальной медицины и биологии. 461. С. 283–316. Дои:10.1007/978-0-585-37970-8_16. ISBN  978-0-306-46135-4. PMID  10442179.
  29. ^ Dantzer, R .; О'Коннор, Дж. С .; Freund, G.G .; Johnson, R.W .; Келли, К. В. (2008). «От воспаления к болезни и депрессии: когда иммунная система подчиняет себе мозг». Обзоры природы Неврология. 9 (1): 46–56. Дои:10.1038 / номер 2297. ЧВК  2919277. PMID  18073775.
  30. ^ Маес, М. (2008). «Цитокиновая гипотеза депрессии: воспаление, окислительный и нитрозативный стресс (IO&NS) и повышенная кишечная проницаемость как новые мишени для дополнительных методов лечения депрессии». Письма о нейроэндокринологии. 29 (3): 287–291. PMID  18580840.
  31. ^ Ирмия, Р. (1996). «Эндотоксин вызывает у крыс приступ, похожий на депрессию». Исследование мозга. 711 (1–2): 163–174. Дои:10.1016/0006-8993(95)01415-2. PMID  8680860. S2CID  46133689.
  32. ^ а б Харрисон Н.А., Брайдон Л., Уокер С., Грей М.А., Степто А., Кричли HD (сентябрь 2009 г.). «Воспаление вызывает изменения настроения из-за изменений в субгеновой активности поясной извилины и мезолимбической связи». Биологическая психиатрия. 66 (5): 407–14. Дои:10.1016 / j.biopsych.2009.03.015. ЧВК  2885494. PMID  19423079.
  33. ^ Древец В.К., Савиц Дж., Trimble M (август 2008 г.). «Субгенуальная передняя поясная кора при расстройствах настроения». ЦНС Спектр. 13 (8): 663–81. Дои:10,1017 / с1092852900013754. ЧВК  2729429. PMID  18704022. PDF:http://mbldownloads.com/0808CNS_BrainRegions.pdf
  34. ^ Cleeland, C. S .; Bennett, G.J .; Dantzer, R .; Dougherty, P.M .; Dunn, A.J .; Meyers, C.A .; Miller, A.H .; Payne, R .; Reuben, J.M .; Wang, X. S .; Ли, Б. Н. (2003). «Являются ли симптомы рака и его лечение результатом общего биологического механизма?». Рак. 97 (11): 2919–2925. Дои:10.1002 / cncr.11382. PMID  12767108. S2CID  23198802.
  35. ^ Майерс, Дж. С. (2008). «Провоспалительные цитокины и болезненное поведение: последствия депрессии и связанных с раком симптомов». Форум медсестер онкологии. 35 (5): 802–807. Дои:10.1188 / 08.ОНФ.802-807. PMID  18765326.