ZFP36 - Википедия - ZFP36

ZFP36
Доступные конструкции
PDB	Поиск ортолога: PDBe RCSB
Список идентификационных кодов PDB
	4J8S
Идентификаторы
Псевдонимы	ZFP36, G0S24, GOS24, NUP475, RNF162A, TIS11, TTP, zfp-36, ZFP36 белок безымянного пальца
Внешние идентификаторы	OMIM: 190700 MGI: 99180 ГомолоГен: 2558 Генные карты: ZFP36
Расположение гена (человек)
Chr.	Хромосома 19 (человек)
Конец	39,409,412 бп
Экспрессия РНК шаблон
	Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология
Молекулярная функция	• Связывание ДНК; • Связывание хемокинов C-C; • 14-3-3 связывание с белками; • Привязка элементов AU-rich; • связывание ионов металлов; • GO: 0001948 связывание с белками; • связывание одноцепочечной РНК; • Связывание мРНК 3'-UTR AU-богатой области; • связывание ферментов; • связывание мРНК; • связывание протеинкиназы; • Связывание РНК; • связывание с белками теплового шока; • Связывание РНК-полимеразы; • Связывание мРНК 3'-UTR;
Сотовый компонент	• цитоплазма; • Гранула стресса; • ядро клетки; • RISC-погрузочный комплекс; • рибонуклеопротеин; • Dcp1-Dcp2 комплекс; • экзосома (комплекс РНКазы); • П-боди; • цитозоль; • CCR4-НЕ комплекс;
Биологический процесс	• укорочение поли (A) хвоста мРНК с ядерной транскрипцией; • положительная регуляция укорочения поли (A) хвоста мРНК, транскрибируемой ядром; • катаболический процесс мРНК; • регулирование выработки фактора некроза опухоли; • отрицательная регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II; • ядерно-транскрибируемый катаболический процесс мРНК, зависимый от деаденилирования распад; • miRNA-опосредованное ингибирование трансляции; • ответ на голод; • 3'-UTR-опосредованная стабилизация мРНК; • отрицательная регуляция дифференцировки эритроцитов; • клеточный ответ на липополисахарид; • клеточный ответ на фактор некроза опухоли; • положительная регуляция катаболического процесса транскрибируемой ядерной мРНК, зависимый от деаденилирования распад; • положительное регулирование независимого от деаденилирования декапирования транскрибируемой ядерной мРНК; • регуляция процесса апоптоза кератиноцитов; • регуляция пролиферации кератиноцитов; • положительное регулирование дифференцировки жировых клеток; • клеточный ответ на стимул фактора роста фибробластов; • клеточный ответ на стимул гранулоцитарного макрофагального колониестимулирующего фактора; • отрицательная регуляция вирусной транскрипции; • регуляция дифференцировки кератиноцитов; • ответ на ранение; • положительная регуляция сайленсинга генов с помощью miRNA; • регуляция стабильности мРНК; • Каскад MAPK; • клеточный ответ на глюкокортикоидный стимул; • клеточный ответ на стимул эпидермального фактора роста; • положительная регуляция внутриклеточной локализации мРНК; • каскад p38MAPK; • ядерно-транскрибируемый катаболический процесс мРНК, независимый от деаденилирования распад; • подавление гена с помощью РНК; • транспорт мРНК; • 3'-UTR-опосредованная дестабилизация мРНК; • отрицательная регуляция активности полинуклеотид-аденилилтрансферазы; • транспорт;
	Источники:Amigo / QuickGO
Ортологи
	7538
	22695
	ENSG00000128016
	ENSMUSG00000044786
	P26651
	P22893
	NM_003407
	NM_011756
	NP_003398
	NP_035886
	Викиданные
Просмотр / редактирование человека	Просмотр / редактирование мыши

Тристетрапролин (TTP), также известный как Гомолог белка цинкового пальца 36 (ZFP36), является белок что у людей, мышей и крыс кодируется ZFP36 ген.^[4]^[5] Он является членом TIS11 (TPA -индуцированная последовательность), вместе с факторы отклика бутирата 1 и 2.^[6]

TTP связывается с Элементы с высоким содержанием Австралии (ARE) в 3'-нетранслируемых областях (UTR) мРНК некоторых цитокины и способствует их деградации. Например, TTP - это компонент цикла отрицательной обратной связи, который мешает TNF-альфа производство путем дестабилизации его мРНК.^[7] У мышей с дефицитом ТТП развивается комплексный синдром воспалительных заболеваний.^[7]

Взаимодействия

ZFP36 был показан взаимодействовать с 14-3-3 белок члены семьи, такие как YWHAH,^[8] и с NUP214, член ядерный поровый комплекс.^[9]

Регулирование

Посттранскрипционно, ВДП регулируется несколькими способами.^[6] В субклеточная локализация на TTP влияет взаимодействие с белками-партнерами, такими как семейство белков 14-3-3. На эти взаимодействия и, возможно, взаимодействия с мРНК-мишенями влияет состояние фосфорилирования ТТР, поскольку белок может быть посттрансляционно модифицирован большим количеством протеинкиназы.^[6] Есть некоторые свидетельства того, что транскрипт TTP также может быть целью микроРНК, Такие как miR-29a.^[6]

дальнейшее чтение

Blackshear PJ (2003). «Тристетрапролин и другие тандемные белки« цинковые пальцы »CCCH в регуляции обмена мРНК». Biochem. Soc. Транс. 30 (Pt 6): 945–52. Дои:10.1042 / bst0300945. PMID 12440952.
Каррик Д.М., Лай В.С., Блэкшир П.Дж. (2005). «Тандемный CCCH цинковый палец протеин тристетрапролин и его значение для обмена мРНК цитокинов и артрита». Исследования и лечение артрита. 6 (6): 248–64. Дои:10.1186 / ar1441. ЧВК 1064869. PMID 15535838.
Тейлор Г.А., Лай В.С., Оки Р.Дж. и др. (1991). «Белок ТТР человека: последовательность, выравнивание с родственными белками и хромосомная локализация генов мыши и человека». Нуклеиновые кислоты Res. 19 (12): 3454. Дои:10.1093 / nar / 19.12.3454. ЧВК 328350. PMID 2062660.
Лай WS, Stumpo DJ, Blackshear PJ (1990). «Быстрое стимулированное инсулином накопление мРНК, кодирующей белок, богатый пролином». J. Biol. Chem. 265 (27): 16556–63. PMID 2204625.
Тейлор Г.А., Томпсон М.Дж., Лай В.С., Блэкшир П.Дж. (1995). «Фосфорилирование тристетрапролина, потенциального фактора транскрипции цинкового пальца, путем стимуляции митогена в интактных клетках и митоген-активируемой протеинкиназой in vitro». J. Biol. Chem. 270 (22): 13341–7. Дои:10.1074 / jbc.270.22.13341. PMID 7768935.
Гексимер СП, Форсдайк Д.Р. (1993). «Предполагаемый ген переключения G0 / G1 лимфоцитов человека, гомологичный гену грызунов, кодирующему фактор транскрипции с потенциалом связывания цинка». ДНК клетки биол. 12 (1): 73–88. Дои:10.1089 / dna.1993.12.73. PMID 8422274.
Хюбнер К., Друк Т., ЛаФорджиа С. и др. (1993). «Хромосомная локализация четырех кДНК цинкового пальца человека». Гм. Genet. 91 (3): 217–22. Дои:10.1007 / BF00218259. PMID 8478004. S2CID 35926610.
Лай В.С., Карбалло Э., Торн Дж. М. и др. (2000). «Взаимодействие белков цинкового пальца CCCH с мРНК. Связывание связанных с тристетрапролином белков цинкового пальца с элементами, богатыми золотом, и дестабилизация мРНК». J. Biol. Chem. 275 (23): 17827–37. Дои:10.1074 / jbc.M001696200. PMID 10751406.
Dintilhac A, Bernués J (2002). «HMGB1 взаимодействует со многими очевидно неродственными белками, распознавая короткие аминокислотные последовательности». J. Biol. Chem. 277 (9): 7021–8. Дои:10.1074 / jbc.M108417200. PMID 11748221.
Лай В.С., Кеннингтон EA, Blackshear PJ (2002). «Взаимодействие белков цинковых пальцев CCCH с мРНК: несвязывающие мутанты тристетрапролина оказывают ингибирующее действие на деградацию мРНК, содержащих богатые AU элементы». J. Biol. Chem. 277 (11): 9606–13. Дои:10.1074 / jbc.M110395200. PMID 11782475.
Джонсон Б.А., Стен-младший, Яффе МБ, Блэквелл Т.К. (2002). «Цитоплазматическая локализация тристетрапролина включает 14-3-3-зависимые и -независимые механизмы». J. Biol. Chem. 277 (20): 18029–36. Дои:10.1074 / jbc.M110465200. PMID 11886850.
Брукс С.А., Коннолли Дж. Э., Дигель Р. Дж. И др. (2002). «Анализ функции, экспрессии и субклеточного распределения человеческого тристетрапролина». Ревматоидный артрит. 46 (5): 1362–70. Дои:10.1002 / арт.10235. PMID 12115244.
Strausberg RL, Feingold EA, Grouse LH, et al. (2003). «Создание и первоначальный анализ более 15 000 полноразмерных последовательностей кДНК человека и мыши». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 99 (26): 16899–903. Дои:10.1073 / pnas.242603899. ЧВК 139241. PMID 12477932.
Аманн Б.Т., Уортингтон М.Т., Берг Дж. М. (2003). «Цинк-связывающий домен Cys3His из Nup475 / тристетрапролин: новая складка с дискообразной структурой». Биохимия. 42 (1): 217–21. Дои:10.1021 / bi026988m. PMID 12515557.
Ю Х, Стасинопулос С., Лидман П., Медкалф Р.Л. (2003). «Врожденная нестабильность мРНК ингибитора активатора плазминогена типа 2 регулируется тристетрапролином». J. Biol. Chem. 278 (16): 13912–8. Дои:10.1074 / jbc.M213027200. PMID 12578825.
Саваока Х., Диксон Д.А., Оутс Дж. А., Буто О. (2003). «Тристетрапролин связывается с 3'-нетранслируемой областью мРНК циклооксигеназы-2. Вариант полиаденилирования в линии раковых клеток лишен сайта связывания». J. Biol. Chem. 278 (16): 13928–35. Дои:10.1074 / jbc.M300016200. PMID 12578839.

Этот белок -связанная статья является заглушка. Вы можете помочь Википедии расширяя это.

[refGRCh38Ensembl-1] а ^б ^c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000128016 - Ансамбль, Май 2017

[2] "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.

[3] «Ссылка на Mouse PubMed:». Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.

[pmid1699942-4] Дюбуа Р.Н., Маклейн М.В., Райдер К., Лау Л.Ф., Натанс Д. (декабрь 1990 г.). «Ядерный белок, индуцируемый фактором роста с новой повторяющейся последовательностью цистеин / гистидин». J Biol Chem. 265 (31): 19185–91. PMID 1699942.

[entrez-5] «Ген Entrez: ZFP36, белок цинкового пальца 36, тип C3H, гомолог (мышь)».

[pmid21278925-6] а ^б ^c ^d Сандуджа С., Бланко Ф.Ф., Диксон Д.А. (2011). «Роль белков TTP и BRF в регулируемом распаде мРНК». РНК Wiley Interdiscip Rev. 2 (1): 42–57. Дои:10.1002 / wrna.28. ЧВК 3030256. PMID 21278925.

[pmid9703499-7] а ^б Карбалло Э., Лай В.С., Блэкшир П.Дж. (август 1998 г.). «Обратное подавление продукции фактора некроза опухоли макрофагами альфа тристетрапролином». Наука. 281 (5379): 1001–5. Дои:10.1126 / science.281.5379.1001. PMID 9703499.

[pmid11886850-8] Джонсон Б.А., Стен-младший, Яффе МБ, Блэквелл Т.К. (май 2002 г.). «Цитоплазматическая локализация тристетрапролина включает 14-3-3-зависимые и -независимые механизмы». J. Biol. Chem. 277 (20): 18029–36. Дои:10.1074 / jbc.M110465200. PMID 11886850.

[pmid14766228-9] Карман Дж. А., Надлер С. Г. (март 2004 г.). «Прямая ассоциация тристетрапролина с нуклеопорином CAN / Nup214». Biochem. Биофиз. Res. Сообщество. 315 (2): 445–9. Дои:10.1016 / j.bbrc.2004.01.080. PMID 14766228.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

ZFP36 - Википедия - ZFP36

Содержание

Взаимодействия

Регулирование

Рекомендации

дальнейшее чтение