Акинетопсия - Akinetopsia

Смотрите также: Агнозия

Акинетопсия (Греческий: a для «без», kine для «двигаться» и opsia для «видеть»), также известный как церебральная акинетопсия или двигательная слепота, это нейропсихологическое расстройство, при котором пациент не может воспринимать движение в их поле зрения, несмотря на то, что они могут беспрепятственно видеть неподвижные объекты.[1] Есть разные степени акинетопсии: от просмотра движения кадрами киноленты.[2] к неспособности различить любое движение. В настоящее время не существует эффективного лечения или лекарства от акинетопсии.

Признаки и симптомы

Акинетопсия может быть разделена на две категории: «незаметная акинетопсия» или «грубая акинетопсия» в зависимости от тяжести симптомов и степени влияния акинетопсии на качество жизни пациента.

Незаметная акинетопсия

Смотрите также: Иллюзорная палинопсия

Незаметную акинетопсию часто описывают, рассматривая движение как кинопленку или фотография с мультиэкспозицией. Это наиболее распространенный вид акинетопсии, и многие пациенты считают стробоскопическое зрение неприятным. Акинетопсия часто возникает при визуальный трейлинг (палинопсия ), с остаточным изображением на каждом кадре движения. Это вызвано отпускаемых по рецепту лекарств, галлюциногены стойкое расстройство восприятия (HPPD) и стойкая аура без инфаркта. Патофизиология палинопсии акинетопсии неизвестна, но было выдвинуто предположение, что она возникает из-за неправильной активации физиологических механизмов подавления движения, которые обычно используются для поддержания стабильности зрения во время движений глаз (например, саккадическое подавление ).[3][4]

Общая акинетопсия

Макроакинетопсия - крайне редкое состояние. Пациенты имеют глубокую двигательную слепоту и испытывают трудности при выполнении повседневных дел. Эти пациенты не воспринимают зрение как кинопленку, а не воспринимают грубое движение. Большая часть того, что известно об этом чрезвычайно редком состоянии, было изучено на примере одного пациента, LM. LM описал, как трудно налить чашку чая или кофе, «потому что жидкость казалась замороженной, как ледник».[5] Она не знала, когда прекратить литье, потому что не могла почувствовать движение поднимающейся жидкости. Л.М. и другие пациенты также жаловались на проблемы с отслеживанием разговоров, поскольку движения губ и изменение мимики были упущены.[5][6] Л.М. заявила, что она чувствовала себя неуверенно, когда в комнате ходило более двух человек: «люди внезапно оказались здесь или там, но я не видел, чтобы они двигались».[5] Движение определяется путем сравнения изменения положения объекта или человека. Л. М. и другие описывают, что переход улицы и вождение машины также представляют собой большие трудности.[5][6] Л.М. начала тренировать слух, чтобы определять расстояние.

Изменение структуры мозга (обычно поражения) нарушает психологический процесс понимания сенсорной информации, в данном случае визуальной информации. Нарушение только зрительного движения возможно из-за анатомического разделения обработки зрительного движения от других функций. Как и при акинетопсии, восприятие цвета также может выборочно нарушаться, как при ахроматопсия.[1] Невозможность видеть движение, несмотря на нормальную пространственную остроту, обнаружение мерцания, стереозрение и цветовое зрение. Другие неповрежденные функции включают визуальное восприятие пространства и визуальную идентификацию форм, объектов и лиц.[7] Помимо простого восприятия, акинетопсия также нарушает зрительно-моторные задачи, например, тягу к предметам.[8] и ловля предметов.[9] При выполнении задач важна обратная связь с собственным движением.[9]

Причины

Поражения головного мозга

Акинетопсия может быть приобретенным дефицитом из-за поражений задней стороны зрительная кора. Поражения чаще становятся причиной макинитопсии. Нейроны средней височной коры отвечают на движущиеся стимулы, и, следовательно, средняя височная кора является областью коры головного мозга, обрабатывающей движение. В случае LM поражение мозга было двусторонним и симметричным, и в то же время достаточно маленьким, чтобы не влиять на другие зрительные функции.[10] Сообщалось, что некоторые односторонние поражения также ухудшают восприятие движения. Акинетопсия через очаги поражения встречается редко, поскольку поражение затылочной доли обычно нарушает более одной зрительной функции.[5] Сообщалось также об акинетопсии в результате: травматическое повреждение мозга.[6]

Транскраниальная магнитная стимуляция

Незаметную акинетопсию можно выборочно и временно вызвать с помощью транскраниальная магнитная стимуляция (ТМС) области V5 зрительной коры у здоровых испытуемых.[11] Он выполняется на поверхности головы площадью 1 см², соответствующей по положению области V5. При 800-микросекундном импульсе TMS и стимуле 28 мс при 11 градусах в секунду V5 становится недееспособным примерно на 20–30 мс. Он эффективен между -20 мс и +10 мс до и после появления движущегося зрительного стимула. Инактивация V1 с помощью TMS может вызвать некоторую степень акинетопсии через 60–70 мс после появления зрительного стимула. TMS V1 не так эффективен в индукции акинетопсии, как TMS V5.[11]

Болезнь Альцгеймера

Помимо проблем с памятью, Болезнь Альцгеймера пациенты могут иметь разную степень акинетопсии.[12] Это могло способствовать их заметной дезориентации. Хотя Пелак и Хойт записали исследование болезни Альцгеймера, исследований по этому вопросу еще не проводилось.[6]

Антидепрессанты

Незаметная акинетопсия может быть вызвана высокими дозами некоторых антидепрессантов.[13] со зрением, возвращающимся к норме после уменьшения дозировки.

Области зрительного восприятия

Две соответствующие визуальные области для обработки движения - это V5 и V1. Эти области разделены по функциям в видении.[14] Функциональная область - это набор нейронов с общей избирательностью и стимуляцией этой области, в частности, поведенческими воздействиями.[15] В зрительной коре было обнаружено более 30 специализированных областей обработки.[16]

V5

V5, также известный как визуальная область MT (средневисочная), располагается латерально и вентрально в височной доле, рядом с пересечением восходящей конечности нижней височной борозды и латеральной затылочной борозды. Все нейроны в V5 избирательны по движению, и большинство из них - по направлению.[1] Доказательства функциональной специализации V5 впервые были обнаружены у приматов.[7] Пациенты с акинетопсией, как правило, имеют одностороннее или двустороннее повреждение V5.[17][18]

V1

V1, также известный как первичная зрительная кора, расположен в районе Бродмана 17. V1 известен своими возможностями предварительной обработки визуальной информации; тем не менее, он больше не считается единственным эффективным для восприятия входом в кору.[11] Информация о движении может достигать V5, не проходя через V1, и обратный ввод от V5 к V1 не требуется для наблюдения простого визуального движения.[11] Сигналы, связанные с движением, поступают в V1 (60–70 мс) и V5 (<30 мс) в разное время, причем V5 действует независимо от V1.[11] Пациенты с слепое зрение имеют повреждение V1, но поскольку V5 не поврежден, они все еще могут ощущать движение.[16] Отключение V1 ограничивает подвижное зрение, но не останавливает его полностью.[11]

Брюшные и спинные потоки

Еще одна мысль о зрительной организации мозга - это теория потоков для пространственного зрения, брюшной поток для восприятия и спинной поток для действий.[8] Поскольку LM имеет нарушения как в восприятии, так и в действии (например, в действиях захвата и улавливания), было высказано предположение, что V5 обеспечивает входные данные как для восприятия, так и для потоков обработки действий.[8][9]

Тематические исследования

Пациент Поцля и Редлиха

В 1911 году Potzl и Redlich сообщили о 58-летней пациентке с двусторонним повреждением задней части мозга.[1] Она описала движение, как если бы объект оставался неподвижным, но появлялся в разных последовательных положениях. Кроме того, она также потеряла значительную часть поля зрения и аномическая афазия.

Пациент Гольдштейна и Гельба

В 1918 году Гольдштейн и Гелб сообщили о 24-летнем мужчине, который получил огнестрельное ранение в заднюю часть мозга.[1] Пациент не сообщил о движении. Он мог указать новое положение объекта (слева, справа, вверх, вниз), но не увидел «ничего промежуточного».[1] Хотя Голдестейн и Гелб полагали, что пациент повредил латеральную и медиальную части левой затылочной доли, позже было указано, что обе затылочные доли, вероятно, были затронуты из-за двусторонней концентрической потери поля зрения. Он потерял поле зрения сверх 30-градусного эксцентриситета и не мог идентифицировать визуальные объекты по их собственным именам.[1]

"LM"

Большая часть того, что известно об акинетопсии, была получена от LM, 43-летней женщины, поступившей в больницу в октябре 1978 г. с жалобами на головную боль и головокружение.[5] LM был поставлен диагноз: тромбоз верхнего сагиттального синуса, что привело к двустороннему симметричному поражению задней части зрительной коры.[5] Эти поражения были подтверждены с помощью ПЭТ и МРТ в 1994 году.[7] У LM было минимальное восприятие движения, которое сохранялось, возможно, как функция V1, как функция зрительной кортикальной области «высшего» порядка или некоторого функционального резервирования V5.[1][10]

LM не нашла эффективного лечения, поэтому она научилась избегать состояний с множественными стимулами зрительного движения, то есть не глядя на них и не фиксируя их. Для этого она разработала очень эффективные стратегии преодоления трудностей и, тем не менее, жила своей жизнью. Кроме того, она оценила расстояние движущихся транспортных средств с помощью детектора звука, чтобы продолжить переход улицы.[5][10]

LM был протестирован в трех областях на 24-летней женщине с нормальным зрением:

Зрительные функции, отличные от двигательного зрения

У LM не было доказательств дефицита различения цветов ни в центре, ни на периферии полей зрения. Ее время распознавания визуальных объектов и слов было немного выше, чем в контроле, но не статистически значимо. У нее не было ограничений в поле зрения и скотомы.

Нарушение двигательного зрения

Впечатление LM от движения зависело от направления движения (горизонтальное или вертикальное), скорости и от того, фиксировалась ли она в центре траектории движения или отслеживала объект глазами. В качестве раздражителей использовались круглые световые мишени.

В исследованиях Л.М. сообщила о некотором впечатлении от горизонтального движения со скоростью 14 градусов от заданного ею поля зрения в секунду (град / с) при фиксации в середине траектории движения, с трудом видя движение как ниже, так и выше этой скорости. Когда ей позволяли отслеживать движущееся пятно, у нее было некоторое горизонтальное видение движения до 18 град / с. При вертикальном движении пациент мог видеть движение только ниже 10 град / с при фиксированном движении или 13 град / с при отслеживании цели. Пациентка описала свой опыт восприятия при скоростях стимула выше 18 и 13 град / с, соответственно, как «одно световое пятно слева или справа» или «одно световое пятно вверх или вниз» и «иногда в последовательных положениях между ними», но никогда как движение.[5]

Движение в глубину

Чтобы определить восприятие движения в глубине, были проведены исследования, в которых экспериментатор перемещал окрашенный в черный цвет деревянный куб на столешнице либо к пациенту, либо в сторону от него в пределах прямой видимости. После 20 попыток при 3 или 6 град / с у пациента не было четкого ощущения движения. Однако она знала, что объект изменился в положении, она знала размер куба и могла правильно оценить расстояние куба по отношению к другим близлежащим объектам.[5]

Внутренние и внешние поля зрения

Было проверено обнаружение движения во внутреннем и внешнем поле зрения. Внутри своего внутреннего поля зрения LM могла обнаружить некоторое движение, причем горизонтальное движение было легче различить, чем вертикальное. В периферическом поле зрения пациентка никогда не могла определить направление движения. Также была проверена способность LM оценивать скорости. LM занизил скорости более 12 град / с.[5]

Последействие движения и феномен Фи

Последействие движения вертикальных полос, движущихся в горизонтальном направлении, и вращающейся спирали. Она смогла обнаружить движение в обоих паттернах, но сообщила о последействии движения только в 3 из 10 испытаний для полос и об отсутствии эффекта для вращающейся спирали. Она также никогда не сообщала о каких-либо впечатлениях от движения в глубине спирали. В Феномен фи чередуются два круглых пятна света. Похоже, что пятно перемещается из одного места в другое. Ни при какой комбинации условий пациент не сообщил о видимом движении. Она всегда сообщала о двух независимых световых пятнах.[5]

Визуально контролируемые движения глаз и пальцев

LM должна была следовать по проводу, прикрепленному к доске, указательным пальцем правой руки. Тест проводился в чисто тактильных (с завязанными глазами), чисто визуальных (стекло над доской) или тактильно-визуальных условиях. Пациент лучше всего работал в чисто тактильном состоянии и очень плохо - в визуальном. Она также не получала пользы от визуальной информации в тактильно-визуальном состоянии. Пациентка сообщила, что проблема возникла между ее пальцем и глазами. Она не могла следить за своим пальцем глазами, если двигала пальцем слишком быстро.[5]

Дополнительные эксперименты

В 1994 году было проведено несколько других наблюдений за способностями LM с использованием стимула со случайным распределением светлых квадратов на темном фоне, которые двигались когерентно.[7] С помощью этого стимула LM всегда мог определить ось движения (вертикальную, горизонтальную), но не всегда направление. Если к движущемуся дисплею добавить несколько статических квадратов, определение направления окажется случайным, но определение оси движения по-прежнему будет точным. Если несколько квадратов двигались в противоположном направлении и перпендикулярно преобладающему направлению, ее результативность как в направлении, так и по оси становилась случайной. Она также не могла определить движение в наклонных направлениях, таких как 45, 135, 225 и 315 градусов, и всегда давала ответы по сторонам света, 0, 90, 180 и 270 градусов.[7]

«ТД»

В 2019 году Хойтинк и его коллеги описали 37-летнюю пациентку (TD) с акинетопсией, которая была госпитализирована в Royal Dutch Visio, экспертный центр для слепых и слабовидящих людей. TD перенес ишемию инфаркт затылочно-височной области в правом полушарии и меньший инфаркт в левом затылочном полушарии.[19] МРТ подтвердила, что поврежденные участки мозга содержали область V5 в обоих полушариях. Т.Д. испытывала проблемы с восприятием визуального движения, а также сообщила, что от ярких цветов и резких контрастов ее тошнило. У TD также были проблемы с восприятием объектов, находящихся на расстоянии более ± 5 метров от нее. Хотя у TD были некоторые нарушения нижних зрительных функций, это не могло объяснить проблемы, которые она испытывала в отношении восприятия движения. Нейропсихологическая оценка не выявила доказательств Синдром Балинта, пренебрежение полушарием или визуальное исчезновение, прозопагнозия или объект агнозия. Были некоторые свидетельства нарушения пространственной обработки. В нескольких поведенческих тестах TD показал специфическое и избирательное нарушение восприятия движения, которое было сопоставимо с показателями LM.

Влияние скорости цели на восприятие движения в TD

Способность TD определять направление движения была проверена с помощью задачи, в которой маленькие серые блоки все двигались в одном направлении с одинаковой скоростью на черном фоне. Блоки могли двигаться в четырех направлениях: справа налево, слева направо, вверх и вниз. Скорость передвижения варьировалась от 2, 4,5, 9, 15 и 24 градуса в секунду. Скорость и направление в испытаниях варьировались случайным образом. ТД отлично воспринимал направление движения на скорости до 9 градусов в секунду. Когда скорость целей была выше 9 градусов в секунду, производительность TD резко упала до 50% правильности при скорости 15 градусов в секунду и 0% точности при 24 градусах в секунду. Когда блоки двигались со скоростью 24 градуса в секунду, TD постоянно сообщал о направлении, прямо противоположном фактическому движению.[19]

Пациент Пелака и Хойта с болезнью Альцгеймера

В 2000 году у 70-летнего мужчины была обнаружена акинетопсия. Он перестал водить за два года до этого, потому что больше не мог «видеть движение во время вождения».[6] Его жена отметила, что он не мог судить о скорости другой машины или о том, как далеко она находилась. Ему было трудно смотреть телевизор, когда происходило какое-то существенное действие или движение, например, спортивные соревнования или насыщенные действиями телешоу. Он часто говорил жене, что не может «ничего видеть».[6] Когда объекты начинали двигаться, они исчезали. Однако он мог смотреть новости, потому что никаких существенных действий не произошло. Вдобавок у него были признаки Синдром Балинта (легкая симултанагнозия, атаксия зрительного нерва и апраксия зрительного нерва).[6]

Пациент Пелака и Хойта с ЧМТ

В 2003 году 60-летний мужчина пожаловался на неспособность воспринимать зрительное движение после черепно-мозговой травмы, полученной двумя годами ранее, когда большой кедровый фонарный столб упал и ударил его по голове.[6] Он привел примеры своих трудностей как охотника. Он не мог замечать дичь, отслеживать других охотников или видеть свою собаку, приближающуюся к нему. Вместо этого эти объекты будут появляться в одном месте, а затем в другом, без какого-либо движения между двумя местоположениями. Ему было трудно управлять автомобилем и следить за групповым разговором. Он потерял свое место при вертикальном или горизонтальном сканировании письменного документа и не мог визуализировать трехмерные изображения с двухмерных чертежей.[6]

использованная литература

  1. ^ а б c d е ж г час Зеки С. (апрель 1991 г.). «Церебральная акинетопсия (слепота зрительного движения). Обзор». Мозг. 114 (Pt 2) (2): 811–24. Дои:10.1093 / мозг / 114.2.811. PMID  2043951.
  2. ^ https://www.bbc.com/future/article/20140624-the-man-who-saw-time-freeze
  3. ^ Герштенкорн Д., Ли А.Г. (2015). «Обновленная палинопсия: систематический обзор литературы». Surv Ophthalmol. 60 (1): 1–35. Дои:10.1016 / j.survophthal.2014.06.003. PMID  25113609.
  4. ^ Вюрц Р.Х. (сентябрь 2008 г.). «Нейронные механизмы зрительной устойчивости». Видение Res. 48 (20): 2070–89. Дои:10.1016 / j.visres.2008.03.021. ЧВК  2556215. PMID  18513781.
  5. ^ а б c d е ж г час я j k л м Zihl J, von Cramon D, Mai N (июнь 1983 г.). «Избирательное нарушение двигательного зрения при двустороннем поражении головного мозга». Мозг. 106 (Pt 2) (2): 313–40. Дои:10.1093 / мозг / 106.2.313. PMID  6850272.
  6. ^ а б c d е ж г час я Пелак Виктория С .; Хойт Уильям Ф. (2005). «Симптомы акинетопсии, связанные с черепно-мозговой травмой и болезнью Альцгеймера». Нейроофтальмология. 29 (4): 137–142. Дои:10.1080/01658100500218046.
  7. ^ а б c d е Шипп С., де Йонг Б.М., Зиль Дж., Фраковяк Р.С., Зеки С. (октябрь 1994 г.). «Активность мозга, связанная с остаточным двигательным зрением у пациента с двусторонним поражением V5». Мозг. 117 (Pt 5) (5): 1023–38. Дои:10.1093 / мозг / 117.5.1023. PMID  7953586. S2CID  25409218.
  8. ^ а б c Schenk T, Mai N, Ditterich J, Zihl J (сентябрь 2000 г.). «Может ли слепой к движению пациент дотянуться до движущихся объектов?». Евро. J. Neurosci. 12 (9): 3351–60. Дои:10.1046 / j.1460-9568.2000.00194.x. PMID  10998118.
  9. ^ а б c Шенк Т., Эллисон А., Райс Н., Милнер А.Д. (2005). «Роль V5 / MT + в контроле движений ловли: исследование rTMS» (PDF). Нейропсихология. 43 (2): 189–98. Дои:10.1016 / j.neuropsychologia.2004.11.006. PMID  15707904.
  10. ^ а б c Зиль, Дж., ULM Мюнхен (Институт психиатрии Макса Планка), интервью Р. Хамрика, 28 октября 2009 г.
  11. ^ а б c d е ж Бекерс Г., Зеки С. (февраль 1995 г.). «Последствия инактивации областей V1 и V5 на зрительное восприятие движения». Мозг. 118 (Pt 1): 49–60. Дои:10.1093 / мозг / 118.1.49. PMID  7895014.
  12. ^ Риццо М., Наврот М. (декабрь 1998 г.). «Восприятие движения и формы при болезни Альцгеймера». Мозг. 121 (Pt 12) (12): 2259–70. Дои:10.1093 / мозг / 121.12.2259. PMID  9874479.
  13. ^ Пинель, Джон П.Дж. (2011). Биопсихология (8-е изд.). Бостон: Аллин и Бэкон. п. 160. ISBN  978-0-205-83256-9.
  14. ^ Зеки С., Уотсон Дж. Д., Люк С. Дж., Фристон К. Дж., Кеннард С., Фраковяк Р. С. (март 1991 г.). «Прямая демонстрация функциональной специализации зрительной коры головного мозга человека». J. Neurosci. 11 (3): 641–9. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.11-03-00641.1991. ЧВК  6575357. PMID  2002358.
  15. ^ Ванделл Б.А., Дюмулен С.О., Брюер А.А. (октябрь 2007 г.). «Карты полей зрения в коре головного мозга человека». Нейрон. 56 (2): 366–83. Дои:10.1016 / j.neuron.2007.10.012. PMID  17964252.
  16. ^ а б ЛаРок Эрик. «Почему нейросинхронизация не может объяснить единство зрительного сознания». Поведение и философия. 34: 39–58.
  17. ^ Шенк Т., Зил Дж. (Сентябрь 1997 г.). «Зрительное восприятие движения после повреждения головного мозга: I. Дефицит глобального восприятия движения». Нейропсихология. 35 (9): 1289–97. Дои:10.1016 / S0028-3932 (97) 00004-3. PMID  9364498.
  18. ^ Вайна Л. М., Соломон Дж., Чоудхури С., Синха П., Белливо Дж. В. (сентябрь 2001 г.). «Функциональная нейроанатомия биологического восприятия движения у человека». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 98 (20): 11656–61. Bibcode:2001ПНАС ... 9811656В. Дои:10.1073 / pnas.191374198. ЧВК  58785. PMID  11553776.
  19. ^ а б Heutink, Joost; де Хаан, Гера; Марсман, Ян-Бернар; ван Дейк, Март; Кордес, Кристина (декабрь 2018 г.). «Влияние скорости цели на восприятие направления визуального движения у пациента с акинетопсией». Кора. 119: 511–518. Дои:10.1016 / j.cortex.2018.12.002. PMID  30661737.