Арнольд Эскин - Википедия - Arnold Eskin

Арнольд Эскин
Умер22 декабря 2019 г.,
Альма-матерУниверситет Вандербильта
Техасский университет в Остине
ИзвестенНеврология
Циркадные ритмы
эскинограмма
Научная карьера
ПоляХронобиология, Нейробиология
Интернет сайтСтраница факультета UH

Арнольд Эскин был профессором хронобиология на Хьюстонский университет в Хьюстон, Техас. Он присутствовал Университет Вандербильта, где получил диплом физика. Позже он посетил Техасский университет в Остине, где получил докторскую степень в зоология в 1969 г.[1] Он известен как эскинограмма и является лидером в открытии механизмов, лежащих в основе увлечения циркадных часов.

Исследование

Аплизия калифорнийская

Лаборатория менакер

В начале своей научной карьеры Эскин изучал циркадные ритмы в домашний воробей, работая хронобиологом Майкл Менакер лаборатория Техасского университета в Остине.

Самая цитируемая статья Эскина в лаборатории Менакера касается его исследования неглазных улавливающих сигналов у домашних воробьев.[2] В нем Эскин и Менакер показали научному сообществу способность домашних воробьев улавливать слуховые сигналы в отличие от ранее показанных световых сигналов.[2]

Текущее исследование

Текущее исследование Эскина сосредоточено на Долгосрочная память формирование. Его лаборатория сосредоточена на роли циркадные часы и регулирование глутамат поглощение синаптическая пластичность, с помощью аплизия и крысы в первую очередь как модельные организмы.[1]

Роль переносчиков глутамата в формировании памяти

Лаборатория Эскина тщательно изучила роль глутамат переносчики синаптической пластичности при аплизии. В частности, его группа показала, что поглощение глутамата увеличивается во время длительной сенсибилизации при аплизии, долгосрочное потенцирование (LTP) в гиппокамп крыс, морфиевой зависимости и абстиненции у крыс.[3] Недостаток поглощения глутамата при изменении синаптической эффективности также был связан с такими заболеваниями, как Боковой амиотрофический склероз (ALS), Болезнь Альцгеймера, и Эпилепсия.[4] Блокировка Рецепторы NMDA предотвращает связывание глутамата, что препятствует формированию долговременной памяти.[5] Группа Эскина считает, что механизм захвата глутамата филогенетически консервативен для нескольких типов синаптической пластичности. В настоящее время они изучают механизм, с помощью которого происходит этот процесс.[1]

Роль циркадных часов в формировании памяти

Эскин также исследовал роль циркадных часов в глютаминергической синаптической пластичности. Хотя было известно, что циркадные часы мозга могут влиять на физиологические показатели, такие как сон и бодрствование, скорость метаболизма и температура тела, Эскин предположил, что циркадные часы могут играть другую роль в качестве регулятора формирования памяти.[6] Он и его лаборатория показали, что способность аплизии формировать долговременную память зависит от времени суток, а именно, что аплизия способна формировать долговременные воспоминания в течение дня, но не в состоянии ночью. Это было сделано путем регулирования нескольких факторов, в том числе: нейротрансмиттер релиз, MAPK сигнализация, и немедленная ранняя экспрессия генов. Краткосрочная память однако не было показано, что они меняются в зависимости от времени суток.[7] Механизм, с помощью которого это происходит, в настоящее время не изучен, но Эскин и его лаборатория продолжили изучение циркадных характеристик поглощения глутамата в синаптической пластичности, чтобы узнать больше о механизме, с помощью которого формирование памяти контролируется циркадными часами.[6] Кроме того, такая информация будет полезна для хронобиологии в целом, помогая объяснить, как биологические часы регулируют свои выходные данные для создания ритма.[1]

Эскинограмма

Три компонента эскинограммы: вход, осциллятор и выход.

Эскин разработал эскинограмму как эвристический это обеспечивает механизм для понимания путей циркадных часов. Он представляет тактовый тракт, состоящий из трех компонентов: входа, генератора и выхода. Дальнейшие модификации этой базовой модели могут быть сделаны для более сложных систем. Например, один генератор может управлять несколькими выходами.[8]

Использование модели

Эскинограмма особенно использовалась для моделирования того, как супрахиазматическое ядро (SCN) действует как задающий генератор для биологических часов человека. Группа фоторецепторы называется по своей природе светочувствительные ганглиозные клетки сетчатки (ipRGCs) действуют как вход для часового механизма. Эти клетки затем используют путь, зависящий от меланопсин для подачи сигнала в SCN. Затем SCN использует петлю обратной связи транскрипции-трансляции, состоящую из набора тактовых генов, которые регулируют свою собственную экспрессию, чтобы действовать как полный осциллятор и соответственно сигнализировать о локомоторных выходах.[8]

Влияние

Эскинограмма рассматривается как центральная догма для исследователей циркадного ритма. Это привело к тому, что работа Эскина оказала влияние на более поздних исследователей хронобиологии. Например, Эскин тесно сотрудничал с доктором. Самер Хаттар на диссертацию о циркадных ритмах.[9]

Награды и отличия

За свой вклад в Департамент биологии и биохимии Эскин получил 25-ю премию Эстер Фарфель от Хьюстонского университета в 2003 году. Работая в качестве заведующего кафедрой с 1994 по 2000 год, он сосредоточил свое внимание на исследованиях в области неврологии, биологических часов и инфекционных заболеваний и утроили исследовательские гранты для отдела.[10] В том же году Эскин также получил премию профессоров Джона и Ребекки Мур от Хьюстонского университета.[11]

Рекомендации

  1. ^ а б c d «Детали людей». Хьюстонский университет. Архивировано из оригинал на 2014-12-15. Получено 2015-04-07.
  2. ^ а б Menaker, M .; Эскин, А. (23 декабря 1966 г.). «Удержание циркадных ритмов звуком в Passer domesticus». Наука. 154 (3756): 1579–1581. Дои:10.1126 / science.154.3756.1579. ISSN  0036-8075. PMID  5924929.
  3. ^ Левенсон, Джонатан (2002). «Поглощение глутамата в синаптической пластичности: от моллюска до млекопитающего». Современная молекулярная медицина. 2 (7): 593–603. Дои:10.2174/1566524023362069. PMID  12420799. Получено 2015-04-07.
  4. ^ Линь, Цзянь-Лян Гленн; Конг, Цюнман; Куни, Грегори Д. Гликсман, Марси А. (сентябрь 2012 г.). «Переносчик глутамата EAAT2: новая мишень для лечения нейродегенеративных заболеваний». Медицинская химия будущего. 4 (13): 1689–1700. Дои:10.4155 / fmc.12.122. ISSN  1756-8919. ЧВК  3580837. PMID  22924507.
  5. ^ Розенеггер, Дэвид; Луковяк, Кен (31 августа 2010 г.). «Участие рецепторов NMDA, PKC и MAPK в формировании памяти после оперантного кондиционирования в Lymnaea». Молекулярный мозг. 3 (1): 24. Дои:10.1186/1756-6606-3-24. ISSN  1756-6606. ЧВК  2939649. PMID  20807415. Получено 2015-04-23.
  6. ^ а б «БИОЛОГИЧЕСКИЕ ЧАСЫ МОГУТ ВЫКЛЮЧИТЬ ДОЛГОСРОЧНУЮ ПАМЯТЬ НА НОЧЬ». Хьюстонский университет. 15 февраля 2005 г.. Получено 2015-04-07.
  7. ^ Михельс, Максамилиан; Лион, Лиза (4 августа 2014 г.). «Раскрытие сложностей взаимодействия циркадных ритмов и сна с формированием памяти посредством исследования беспозвоночных». Front Syst Neurosci. 8 (133). Дои:10.3389 / fnsys.2014.00133. ЧВК  4120776. PMID  25136297.
  8. ^ а б Ван Гельдер Р. (2004). «Перезагрузка часов: Дексрас 1 определяет путь». Нейрон. 43 (5): 603–604. Дои:10.1016 / j.neuron.2004.08.029.
  9. ^ «Почему многие из нас страдают сезонным аффективным расстройством» Институт изучения мозга [1]. Проверено 22 апреля 2014.
  10. ^ «Премия Эстер Фарфель». Хьюстонский университет [2]. Проверено 7 апреля 2015.
  11. ^ «Биолог получает две высшие награды». Ежедневная пума [3]. Проверено 7 апреля 2015.