Cladophialophora carrionii - Cladophialophora carrionii

Cladophialophora carrionii
Cladophialophora carrionii.jpg
Научная классификация
Королевство:
Грибы
Разделение:
Аскомикота
Подразделение:
Пезизомикотина
Учебный класс:
Евротиомицеты
Подкласс:
Chaetothyriomycetidae
Заказ:
Chaetothyriales
Семья:
Herpotrichiellaceae
Род:
Кладофиалофора
Разновидность:
С. carrionii
Биномиальное имя
Cladophialophora carrionii
(Trejos) де Хуг, Квон-Чанг и МакГиннис (1995)
Синонимы

Cladophialophora carrionii это меланизированный гриб в роду Кладофиалофора это связано с гниением растительного материала, такого как кактусы и древесина. Это один из самых частых видов Кладофиалофора причастен к заболеванию человека.[1] Cladophialophora carrionii является возбудителем хромобластомикоз, а подкожный инфекция, которая встречается в субтропических регионах, таких как Мадагаскар, Австралия и северо-запад Венесуэлы.[2] Передача происходит при травматической имплантации растительного материала, колонизированного С. carrionii, в основном заражая сельских рабочих.[2] Когда С. carrionii заражает своего хозяина, он трансформируется из мицелиальный состояние до мышевидного состояния, чтобы лучше переносить экстремальные условия в организме хозяина.[3]

Среда обитания и экология

Инфекции от С. carrionii обычно возникают после травматической инокуляции материала, колонизированного грибком.[2] Большинство случаев заражения зарегистрировано из засушливых сельских сельскохозяйственных районов.[2] Cladophialophora carrionii является сапротрофный, возникающий в основном на разлагающемся растительном материале, таком как древесина, где он производит ферменты, которые позволяют использовать лигнин в качестве источника питательных веществ.[2][4] Cladophialophora carrionii также находится в сосна деревья эвкалипт столбы забора[1] (которые часто используются в сельском хозяйстве для защиты сельскохозяйственных культур), почва и мертвые колючки кактуса, где он получает свое питание от углеводов, минералов и витаминов в тканях растений.[4][5]

Морфология

Cladophialophora carrionii является частью группы меланизированных грибов, также известных как «черные дрожжи», потому что его мицелиальная форма имеет темно-зеленый цвет, а конидии имеют коричневый пигмент.[2][6] Колонии растут умеренными темпами на Агар с декстрозой Сабуро.[1] Конидии С. carrionii одноклеточные овальной формы споры которые различимы по наличию двух слегка пигментированных рубцов.[6][7] Конидии различаются по длине (1,5-3,0 × 2,0-7,5 мкм).[1] Его длинные конидиеносцы похожи на род Кладоспорий, которое происходит от латинского слова clado, что означает разветвленный.[1] Род Кладофиалофора отличается от Кладоспорий потому что помимо цепочек конидий, представители рода Кладофиалофора также производят фиалиды.[8] Cladophialophora carrionii это диморфный возбудитель который меняет состояние с мицелиальной формы на дрожжевое, как только вторгается в своего хозяина.[3] Мюриформные клетки имеют золотисто-коричневый цвет из-за отложения меланина и имеют толстые клеточные стенки.[2][3]

Рост и размножение

Как и многие другие черные дрожжи, С. carrionii чувствителен к температурам выше 37 ° C.[6] В культуре его можно отличить по наличию уреаза ферментный гидролиз мочевина[9] и его неспособность сжижать желатин.[7][10] Изменение температуры или уровня питательных микроэлементов, таких как кальций и фосфат, влияет на то, С. carrionii находится в мицелиальном или слизистом состоянии.[2] Гриб превращается в мышевидные клетки в условиях температуры от 25 ° C до 37 ° C, 0,1 мМ Ca2+и pH 2,5.[8] Он образует несколько конидий в длинных прямых цепочках, которые отталкиваются от гифы, причем самые молодые конидии наиболее удалены от гиф.[2] Сексуальное состояние неизвестно С. carrionii.[6]

Болезнь человека

Cladophialophora carrionii может вызвать болезнь под названием хромобластомикоз у людей с нормально функционирующей иммунной системой, в отличие от многих других патогенных грибов, которые могут вызывать заболевание только у с ослабленным иммунитетом лиц.[2][11] Это один из самых распространенных возбудителей хромобластомикоза.[2] Грибок меняет состояние, когда он вторгается в животное-хозяина, из мицелиального состояния в мышевидные клетки, которые распространяются радиально наружу.[12] Было высказано предположение, что этот диморфизм увеличивает переносимость С. carrionii к экстремальным условиям, таким как высокая температура и кислотность в организме человека.[3] Мериформные клетки увеличивают количество клеток на перегородка образование внутри гиф, а не подающий надежды.[2]

Хромобластомикоз приводит к подкожным, твердым повреждениям, которые могут распространяться на большие площади на различных частях тела, таких как ноги, руки и лицо.[6] Если не лечить, поражения продолжают увеличиваться в размерах по всему телу, но обычно не представляют риска смерти.[6] По мере роста поражения они могут принимать различные формы, напоминающие узлы, опухоли (напоминающие цветную капусту) и бляшки.[13] Причины заражения воспаление ткани ноги или стопы, что приводит к гранулемы.[2]

Эпидемиология

Хромобластомикоз встречается во всем мире, особенно в тропических и субтропических регионах, таких как Мексика, Мадагаскар, Бразилия, Китай и Малайзия, но некоторые случаи были зарегистрированы в Соединенных Штатах и ​​Европе.[2] Cladophialophora carrionii вызывает лишь незначительную часть случаев хромобластомикоза, особенно в более засушливых местах, таких как Мадагаскар, Австралия и северо-запад Венесуэлы, где изобилуют растения, населенными грибком.[2] Многие случаи хромобластомикоза нацелены на мужчин старше тридцати лет.[2] потому что они преобладают в сельском хозяйстве в сельских районах, где необходимо проводить вырубку лесов для получения сельскохозяйственных земель, и они напрямую работают с растениями, которые обычно заселяются С. carrionii.[14]

Патогенез и лечение

Заражение хромобластомикозом происходит при подкожном проколе шипом или занозой, инфицированной С. carrionii, например, гниющие кактусы и древесина.[2] Расчесывание поражений усугубляет инфекцию, поскольку грибок распространяется на более крупные и дистальный участки тела.[11] Полевые рабочие, которые работают без защиты ног или одежды, закрывающей ноги и руки, подвергаются большему риску заражения материалом, колонизированным С. carrionii.[13] Люди с ослабленным иммунитетом также подвержены риску, потому что способность производить антитела против грибковых белков имеет решающее значение для минимизации грибковой патогенности[2] и С. carrionii может проникать глубже в мышечный и костный слои, если у пациента подавлен иммунитет.[15] Даже если человек иммунокомпетентный, они могут подвергаться риску, если они несут HLA-A29 антиген, поскольку его присутствие может увеличить предрасположенность человека к заболеванию хромобластомикозом.[16] Гистология тесты биопсии кожи могут идентифицировать мышевидные клетки, которые обычно встречаются при хромобластомикозе.[6] Определить конкретный агент, вызвавший хромобластомикоз, можно с помощью ПЦР анализы[15] или культивирование гриба, выращивая его на чашке с агаром и наблюдая за колонией морфология и спороношение характеристики.[16] Тем не мение, С. carrionii растет довольно медленно в культуре, поэтому значительных результатов можно получить только через 4–6 недель инкубация.[14]

Во время инфекции иммунная система хозяина пытается уничтожить грибок через поглощение и разложение. макрофаги и нейтрофилы, которые функционируют в врожденная иммунная система.[3] В адаптивная иммунная система также играет роль, активируя клетки, такие как интерлейкин-6 (IL-6), тип IL, специально продуцируемый С. carrionii инфекция, но это может иметь негативные последствия для искоренения грибка.[3] Предполагается, что присутствие меланина в черных дрожжах, таких как С. carrionii способствует патогенности, поскольку усиливает грибковые клеточная стенка и может нейтрализовать ферменты продуцируются в макрофагах, которые обычно функционируют для разрушения целевых клеток.[17]

Незначительные случаи хромобластомикоза можно разрешить: хирургия или же противогрибковый лекарства.[18] Холодная терапия (криохирургия ) применяя прохладный жидкий азот на очаги поражения может быть эффективным в сочетании с противогрибковой терапией и химиотерапия.[11] Более серьезные случаи необходимо лечить в течение длительного периода времени (от 6 до 12 месяцев) с помощью противогрибковых средств. итраконазол и тербинафин.[2] Противогрибковые препараты обладают широким спектром эффективности, излечивая от 15 до 80% случаев.[12] Тем не мение, С. carrionii чувствителен к обычно используемым противогрибковым средствам, поэтому показатели излечения выше, чем при хромобластомикозных инфекциях, вызванных Fonsecaea pedrosoi.[14] Лечение менее эффективно, если инфекция носит хронический характер, что приводит к высокому уровню рецидивов.[13]

Рекомендации

  1. ^ а б c d е Лю, Дунъю (2011). Молекулярное обнаружение грибковых патогенов человека. CRC Press. ISBN  9781439812402.
  2. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п q р s Рейсс, Эррол; Шадоми, Х. Жан; Лион, Дж. Маршалл (2011). Фундаментальная медицинская микология. Хобокен, Нью-Джерси: John Wiley & Sons, Inc. ISBN  9781118101773.
  3. ^ а б c d е ж Сейедмусави, Сейедмоджтаба; Netea, Mihai G .; Mouton, Johan W .; Melchers, Willem J. G .; Verweij, Paul E .; Хуг, Дж. Сибрен де (2014). «Черные дрожжи и их нитчатые родственники: принципы патогенеза и защиты хозяина». Обзоры клинической микробиологии. 27 (3): 527–542. Дои:10.1128 / CMR.00093-13. ЧВК  4135901. PMID  24982320.
  4. ^ а б де Хуг, Г. С .; Nishikaku, A.S .; Fernandez-Zeppenfeldt, G .; Падин-Гонсалес, С .; Бургер, Э. Аттили; Badali, H .; Ричард-Егрес, Н .; Герритс ван ден Энде, A.H.G. (2007). «Молекулярный анализ и патогенность комплекса Cladophialophora carrionii с описанием нового вида». Исследования в области микологии. 58: 219–234. Дои:10.3114 / sim.2007.58.08. ЧВК  2104744. PMID  18491001.
  5. ^ Misra, J. K .; Tewari, Jalpa P .; Дешмук, Сунил Кумар; Вагвёльдьи, Чаба (2014). Грибы из разных субстратов. CRC Press. ISBN  9781482209600.
  6. ^ а б c d е ж грамм Кэмпбелл, Колин К .; Джонсон, Элизабет М .; Варнок, Дэвид В. (2013). Идентификация патогенных грибов, второе издание. Западный Суссекс, Великобритания: John Wiley & Sons, Inc. ISBN  9781118520055.
  7. ^ а б де Хуг, Г. С .; Guého, E .; Masclaux, F .; Герритс ван ден Энде, A.H.G; Kwon-Chung, K.J .; Макгиннис, М.Р. (1995). «Физиология питания и таксономия патогенных для человека видов Cladosporium-Xylohypha». Журнал медицинской и ветеринарной микологии. 33 (5): 339–47. Дои:10.1080/02681219580000661.
  8. ^ а б Badali, H .; Gueidan, C .; Najafzadeh, M.J .; Бонифаз, А .; Герритс ван ден Энде, A.H.G; де Хуг, Г.С. (2008). «Биоразнообразие рода Cladophialophora». Исследования в области микологии. 61: 175–191. Дои:10.3114 / sim.2008.61.18. ЧВК  2610306. PMID  19287540.
  9. ^ Honbo, S .; Padhye, A.A .; Аджелло, Л. (1984). «Отношение Cladosporium carrionii к Cladophialophora ajelloi». Sabouraudia: журнал медицинской и ветеринарной микологии. 22 (3): 209–18. Дои:10.1080/00362178485380341.
  10. ^ Дэйви, Мари Л .; Курра, Рэндольф С. (2007). «Новый вид Cladophialophora (гифомицеты) из бореальных и горных мохообразных». Микологические исследования. 111 (Pt 1): 106–16. Дои:10.1016 / j.mycres.2006.10.004.
  11. ^ а б c Кейруш-Теллес, Флавио; Эстер, Филипп; Перес-Бланко, Майгуалида; Vitale, Roxana G .; Сальгадо, Клаудио Гедес; Бонифаз, Александро (2009). «Хромобластомикоз: обзор клинических проявлений, диагностика и лечение». Медицинская микология. 47 (1): 3–15. Дои:10.1080/13693780802538001. PMID  19085206.
  12. ^ а б Queiroz-Telles, Флавио (2015). «Хромобластомикоз: забытое тропическое заболевание». Revista do Instituto de Medicina Tropical de São Paulo. 57: 46–50. Дои:10.1590 / S0036-46652015000700009. ЧВК  4711190. PMID  26465369.
  13. ^ а б c Лопес Мартинес, Рубен; Товар, Луис Хавьер Мендес (2007). «Хромобластомикоз». Клиники дерматологии. 25 (2): 188–194. Дои:10.1016 / j.clindermatol.2006.05.007. PMID  17350498.
  14. ^ а б c Бонифаз, Александро; Паредес-Солис, Ванесса; Сауль, Амадо (2004). «Лечение хромобластомикоза системными противогрибковыми средствами». Мнение эксперта по фармакотерапии. 5 (2): 247–254. Дои:10.1517/14656566.5.2.247. PMID  14996622. S2CID  25850842.
  15. ^ а б Амин, М. (2009). «Хромобластомикоз: клиническая картина и лечение». Клиническая и экспериментальная дерматология. 34 (8): 849–854. Дои:10.1111 / j.1365-2230.2009.03415.x. PMID  19575735. S2CID  205278413.
  16. ^ а б Krzyściak, Paweł M .; Пиндицка-Пещинская, Малгожата; Пищинский, Михал (2014). «Хромобластомикоз». Достижения дерматологии и аллергологии. 31 (5): 310–321. Дои:10.5114 / pdia.2014.40949. ЧВК  4221348. PMID  25395928.
  17. ^ де Хуг, Г. С .; Queiroz-Telles, F .; Haase, G .; Fernandez-Zeppenfeldt, G .; Анжелис, Д. Аттили; Герритс ван ден Энде, A.H.G .; Matos, T .; Peltroche-Llacsahuanga, H .; Пиццирани-Кляйнер, А. А. (2000). «Черные грибы: клинико-патогенетические подходы». Медицинская микология. 38 (sup1): 243–250. Дои:10.1080 / mmy.38.s1.243.250. PMID  11204152.
  18. ^ Эстер, Филипп; Queiroz-Telles, Флавио (2006). «Ведение хромобластомикоза: новые перспективы». Современное мнение об инфекционных заболеваниях. 19 (2): 148–152. Дои:10.1097 / 01.qco.0000216625.28692.67. PMID  16514339. S2CID  1445300.