Энтероагрегантная кишечная палочка - Enteroaggregative Escherichia coli

Энтероагрегантный штамм E. coli EAEC 042 агрегируется во время инфицирования клеток Hep-2.

Энтероагрегативный кишечная палочка (ЕАЭС или EAggEC) являются патотипом кишечная палочка которые вызывают острую и хроническую диарею как в развитых, так и в развивающихся странах.[1][2] Они также могут вызывать инфекция мочеиспускательного канала.[2] EAEC определяется их структурой адгезии «сложенного кирпича» к линии эпителиальных клеток гортани человека HEp-2.[3] В патогенез EAEC включает агрегацию и прикрепление бактерий к кишечнику. слизистая оболочка, где они разрабатывают энтеротоксины и цитотоксины которые повреждают клетки-хозяева и вызывают воспаление что приводит к понос.

В настоящее время ЕАЕС признан новым кишечным патогеном. В частности, EAEC считается второй по частоте причиной диареи путешественников, уступая только энтеротоксигенным препаратам. Кишечная палочка, и частая причина диареи среди педиатрического населения.[4][5] Это также было связано с хроническими инфекциями у последних, а также у хозяев с ослабленным иммунитетом, таких как ВИЧ -инфицированные лица.[6] Узнаваемость ЕАЭС увеличилась на серьезная вспышка в Германии в течение 2011 года, в результате чего более 5000 случаев заболевания и не менее 50 погибших. Было обнаружено, что ответственный патоген представляет собой штамм EAEC O104: H4, лизогенизированный с помощью Шига токсин кодирующий фаг (обычно связанный с Вырабатывающий токсин шига кишечная палочка, которые часто кодируют адгезин интимин).[7][8] Предполагаемой причиной вспышки были проросшие семена пажитника.[9]

Штаммы EAEC в высшей степени генетически гетерогены, и идентификация факторов вирулентности, важных для патогенеза, оказалась сложной.[10] Многие EAEC кодируют транскрипционный фактор под названием agR (агрегатный регулятор), часть семейства активаторов транскрипции AraC. AggR регулирует многие плазмидные, а также кодируемые хромосомами факторы вирулентности, которые включают гены, участвующие в биогенезе агрегативных адгезивных фимбрий и продукции токсинов. Несколько токсинов были связаны с вирулентностью ЕАЕС, включая ShET1 (Шигелла энтеротоксин 1), Pet (токсин, кодируемый плазмидой) и EAST-1. Однако дальнейшие исследования этих факторов не смогли выяснить их роль в патогенезе.[11]

Классификация

Развивающиеся страны в 2007 г.

Диарея по-прежнему является серьезным бременем болезней во всем мире. Это вызывает значительную детскую смертность в развивающихся странах и коррелирует с заболеваемостью (или связанными с заболеванием) и затратами на медицинское обслуживание подстанций в промышленно развитых странах. Причина инфекционной диареи - диареи группы Escheriachia coli (DEC). Подгруппы диареи, вызывающей Escheriachia coli (DEC), следующие: энтероинвазивный Кишечная палочка (EIEC), энтеропатогенный Кишечная палочка (EPEC), энтеротоксигенный Кишечная палочка (ETEC), Шига токсин-продуцирующий Кишечная палочка (СТЭК) и Энтероагрегант Кишечная палочка (ЕАЭС).[2] Кишечная палочка это бактерия, которая находится в кишечнике, в основном она безвредна, но некоторые штаммы бактерий могут вызывать болезни и инфекции,

Симптомы и причины

Энтероагрегант Escheichia coli (EAEC) - это тип штамма из Кишечная палочка. Кишечная палочка вызывает кишечные инфекции, некоторые кишечные инфекции включают диарею, жар и боли в животе. В самых тяжелых случаях может развиться кровавая диарея, обезвоживание или даже почечная недостаточность. Люди с ослабленной иммунной системой, маленькие дети, пожилые люди и беременные женщины подвергаются повышенному риску развития этих осложнений. Симптомы кишечной инфекции обычно проявляются между 8 и 52 часами после того, как вы заразились Кишечная палочка,[2] это инкубационный период. Инкубационный период - это время между заражением инфекцией и появлением симптомов.[12]

Симптомы:

  • спазмы в животе, боль или нежность
  • водянистая или слизистая диарея
  • тошнота и рвота, у некоторых людей

Кровавый понос наблюдается только у детей и очень редко.[2] С другой стороны, гибридный штамм STEC-EAEC, выявленный во время вспышки болезни в Германии в 2011 году, вызвал кровавую диарею.[13]

Бактерии, вызывающие инфекцию, могут проникать в ваш организм разными способами.

  • Загрязненная вода - фекалии людей и животных могут загрязнять грунтовые и поверхностные воды, включая ручьи, озера, реки и воду, используемую для полива или орошения сельскохозяйственных культур. Хотя в общественных системах водоснабжения используется хлор и другие химические вещества для уничтожения таких организмов, как Кишечная палочка, некоторые вспышки были связаны с загрязненной водой.
  • зараженная пища - самый распространенный способ получить Кишечная палочка заражение происходит при употреблении зараженной пищи, такой как говяжий фарш, непастеризованное молоко и свежие продукты.
  • неправильное обращение с пищевыми продуктами - употребление сырых продуктов или неправильное приготовление продуктов, особенно мяса и птицы. Он также может передаваться при неправильной очистке кухонной посуды, вызывая перекрестное загрязнение.
  • лицом к лицу - Кишечная палочка могут легко передаваться от человека к человеку, особенно если инфицированные дети и взрослые не моют руки должным образом.

лечение

Структура ципрофлоксацина

Антибиотики это лекарство, которое используется для уничтожения или подавления роста микроорганизмов.[14] Исследования показали, что фторхинолон, особенно ципрофлоксацин, может быть наиболее эффективным антибиотиком при лечении энтероагрегантов. Кишечная палочка (EAEC), пациенты, получавшие ципрофлоксацин, имели значительное сокращение продолжительности диареи. К сожалению, устойчивость к ципрофлоксацину у энтероагрегантов. Кишечная палочка (EAEC) были описаны в нескольких исследованиях.

Болезнь, вызванная напряжением Кишечная палочка нельзя лечить, чтобы вылечить инфекцию, облегчить симптомы или предотвратить осложнения. Для большинства людей лечение включает отдых и прием жидкости. Пациентам с обильной диареей или рвотой следует проводить регидратацию, выпивая большое количество воды или выпивая растворы для регидратации, такие как Rehydralyte или Педиалит.[15]

Патогенез

E. coli фимбрии

EAEC передается фекально-оральным путем и в основном заражается через пищу и воду.[16] ЕАЕС ассоциируется со многими симптомами, такими как диарея у одних людей и кишечная колонизация у других.[17] Потому что многие напряжения ЕАЭК выявлены, механизм его патогенеза определить сложно. Самый кандидат вирулентность гены не всегда связаны с болезнью.[10] Модель ЕАЭС патогенез состоит из трех этапов: 1 этап - прикрепление кишечника слизистая оболочка по (AAF) совокупной приверженности фимбрии и другие прилипшие выступы, Стадия 2 - увеличение слизи, покрывающей ЕАЕС на поверхности энтероциты найден; Этап 3: воскрешение воспалительная реакция существует токсичность слизистой оболочки и кишечная секреция, а также выброс токсинов.

Этап первый:Агрегированные факторы адгезии (AAF) ответственны за адгезию к слизистой оболочке кишечника. AAF состоят из трех фимбрий, кодируемых pAA плазмида; ааг aafA agg-3. agA отвечает за агрегированный фенотип и человеческий эритроцит гемагглютинация ЕАЭС. aafA позволяет EAEC прилипать к слизистой оболочке кишечника. ag-3 служит адгезией. MAP, белки, ассоциированные с тремя мембранами, важны для соблюдения ЕАЕС гемагглютинации клеток животных.[10]

Второй этап: После факторов AAF на стадии 1 адгезия к слизистой оболочке характеризуется наличием биопленка. Производство биопленки регулируется AggR и требует нескольких генов. О потере производства биопленки и диффузного прилипания сообщалось в EAEC при pH 4,0. Многие исследования показывают, что EAEC способны выживать в слое слизи. Эти данные могут подтвердить, почему у детей с недостаточным питанием, инфицированных EAEC и живущих в плохих условиях, наблюдается слизистый стул и длительная диарея.[10]

Третий этап: Цитотоксический эффекты обнаруживаются в высвобождении токсинов в EAEC, а также в возникновении воспалительной реакции, токсичности слизистой оболочки и кишечной секреции. Токсины ЕАЭС разрушительны для кишечные ворсинки и энтероциты. В ЕАЭС обнаружены три токсина; кодируемый плазмидой токсин (Pet), термостабильный токсин (EAST1) и Шигелла энтеротоксин 1 (ШЭТ1).[10]

История

Кишечная палочка участвует в качестве возбудителей диарейных заболеваний с 1920 года. Энтероагрегант Escheichia coli (EAEC) был впервые обнаружен в 1987 году у ребенка в Лиме, ​​Перу.[18] С 1987 года энтероагрегант Escheichia coli (EAEC) был признан возбудителем диареи в промышленно развитых и развивающихся странах. Энтероагрегантная Escheichia coli (EAEC) чаще всего встречается в развивающихся странах из-за менее развитой промышленной базы и низкого человеческого развития (HDI) по сравнению с другими странами. Индия, Ямайка и Мексика - страны, подверженные наибольшему риску.

использованная литература

  1. ^ Nataro, J.P .; Mai, V .; Johnson, J .; Blackwelder, W. C .; Heimer, R .; Tirrell, S .; Edberg, S.C .; Braden, C.R .; Моррис, Дж. Г. (15 августа 2006 г.). «Диареагенная инфекция, вызванная Escherichia coli в Балтиморе, Мэриленд, и Нью-Хейвене, Коннектикут». Клинические инфекционные болезни. 43 (4): 402–407. Дои:10.1086/505867. ISSN  1058-4838. PMID  16838226. В архиве из оригинала на 2017-02-08. Получено 2017-02-03.
  2. ^ а б c d е Йенсен, Бетина Хеббельструп; Olsen, Katharina E.P .; Струве, Карстен; Крогфельт, Карен Анжелики; Петерсен, Андреас Мунк (2014). «Эпидемиология и клинические проявления энтероагрегативной кишечной палочки». Обзоры клинической микробиологии. 27 (3): 614–630. Дои:10.1128 / CMR.00112-13. ISSN  0893-8512. ЧВК  4135892. PMID  24982324.
  3. ^ Nataro, J.P .; Kaper, J. B .; Робинс-Браун, Р.; Prado, V .; Флакон, П .; Левин, М. М. (1987-09-01). «Паттерны прилипания диареагенной Escherichia coli к клеткам HEp-2». Журнал детских инфекционных болезней. 6 (9): 829–831. Дои:10.1097/00006454-198709000-00008. ISSN  0891-3668. PMID  3313248. В архиве из оригинала на 2018-01-26. Получено 2017-02-01.
  4. ^ Хуанг, Дэвид Б.; Моханти, Алакананда; DuPont, Herbert L .; Охуйсен, Пабло С.; Чан, Том (01.10.2006). «Обзор возникающего кишечного патогена: энтероагрегативной Escherichia coli» (PDF). Журнал медицинской микробиологии. 55 (Pt 10): 1303–1311. Дои:10.1099 / jmm.0.46674-0. ISSN  0022-2615. PMID  17005776. В архиве (PDF) из оригинала на 22.02.2019. Получено 2019-11-22.
  5. ^ Адачи Дж. А., Цзян З. Д., Мэтьюсон Дж., Веренкар М. П., Томпсон С., Мартинес-Сандовал Ф., Штеффен Р., Эрикссон CD, DuPont HL (2001). «Энтероагрегационная кишечная палочка как главный этиологический агент диареи путешественников в 3 регионах мира» (PDF). Clin Infect Dis. 32 (12): 1706–9. Дои:10.1086/320756. PMID  11360211. В архиве (PDF) из оригинала на 03.02.2017. Получено 2017-02-03.
  6. ^ Хуанг, Д. Б.; и другие. (2006). "Обзор появляющегося кишечного патогена: энтероагрегант кишечная палочка" (PDF). Журнал медицинской микробиологии. 55 (10): 1303–1311. Дои:10.1099 / jmm.0.46674-0. PMID  17005776. В архиве (PDF) из оригинала на 22.02.2019. Получено 2019-11-22.
  7. ^ Калита, Анджана; Ху, Цзя; Торрес, Альфредо Г. (2014). «Последние достижения в приверженности и инвазии патогенной кишечной палочки». Современное мнение об инфекционных заболеваниях. 27 (5): 459–464. Дои:10.1097 / QCO.0000000000000092. ISSN  0951-7375. ЧВК  4169667. PMID  25023740.
  8. ^ Надя Бойзен; Анджела Р. Мелтон-Селса; Флемминг Шойц; Элисон Д. О'Брайен; Джеймс П. Натаро (2015). «Шига токсин 2а и энтероагрегант кишечная палочка- смертельная комбинация ". Кишечные микробы. 6 (4): 272–278. Дои:10.1080/19490976.2015.1054591. ЧВК  4615819. PMID  26039753.
  9. ^ «Вспышка Escherichia coli O104: инфекции H4, связанные с потреблением проростков - Европа и Северная Америка, май – июль 2011 г.». www.cdc.gov. В архиве из оригинала от 18.01.2017. Получено 2017-02-01.
  10. ^ а б c d е Дженкинс С (2018). «Энтероагрегантная кишечная палочка». Актуальные темы микробиологии и иммунологии. 416: 27–50. Дои:10.1007/82_2018_105. ISBN  978-3-319-99663-9. PMID  30232602.
  11. ^ Жуань, Сяосай; Crupper, Scott S .; Шульц, Брюс Д .; Робертсон, Дональд С.; Чжан, Вэйпин (15.08.2012). «Escherichia coli, экспрессирующая токсин EAST1, не вызвала повышения уровней цАМФ или цГМФ в клетках и не вызывала диареи у 5-дневных свиней-гнотобиотиков». PLOS One. 7 (8): e43203. Bibcode:2012PLoSO ... 743203R. Дои:10.1371 / journal.pone.0043203. ISSN  1932-6203. ЧВК  3419656. PMID  22905235.
  12. ^ «Каковы инкубационные периоды инфекций?». 2018-06-26. В архиве из оригинала 10.11.2019.
  13. ^ Кампмайер С., Бергер М., Меллманн А., Карч Х., Бергер П. (2018). «Немецкая энтерогеморрагическая кишечная палочка O104: эпидемия H4 2011 года - опасность все еще существует». Актуальные темы микробиологии и иммунологии. 416: 117–148. Дои:10.1007/82_2018_107. ISBN  978-3-319-99663-9. PMID  30062592.
  14. ^ "Что такое антибиотики?". WebMD. В архиве из оригинала на 2019-10-29. Получено 2019-11-12.
  15. ^ «Кишечная палочка - лечение и диагностика». Клиника Майо. В архиве из оригинала на 2019-11-12. Получено 2019-11-12.
  16. ^ Натаро, Джеймс П .; Штайнер, Теодор (2002), «Энтероагрегантная и диффузно прилипающая Escherichia Coli», Кишечная палочка, Elsevier, стр. 189–207, Дои:10.1016 / b978-012220751-8 / 50007-0, ISBN  9780122207518
  17. ^ Kaur, P .; Чакраборти, А .; Асеа, А. (2010). «Энтероагрегантная кишечная палочка: новый энтеросолюбильный патоген, передаваемый через пищевые продукты». Междисциплинарные взгляды на инфекционные заболевания. 2010: 254159. Дои:10.1155/2010/254159. ISSN  1687-708X. ЧВК  2837894. PMID  20300577.
  18. ^ Nataro, J.P .; Kaper, J. B .; Робинс-Браун, Р.; Prado, V .; Флакон, П .; Левин, М. М. (сентябрь 1987 г.). «Паттерны присоединения диареи Escherichia coli к клеткам HEp-2». Журнал детских инфекционных болезней. 6 (9): 829–831. Дои:10.1097/00006454-198709000-00008. ISSN  0891-3668. PMID  3313248.