Флоксирование - Floxing
В генетике флоксирование относится к сэндвичу ДНК последовательность (которая тогда называется флоксированный) между двумя lox P места. Эти термины построены на фразе «фланговый / фланговый LoxP». Рекомбинация между сайтами LoxP катализируется Cre рекомбиназа. Флоксирование гена позволяет ему быть удаленным (нокаутированным), перемещенным или инвертированным в процессе, называемом Cre-Lox рекомбинация. [1] Флоксирование генов имеет важное значение при разработке научных модельных систем, поскольку позволяет исследователям изменять экспрессию генов в пространстве и во времени.[2] Более того, животных, таких как мыши, можно использовать в качестве моделей для изучения болезней человека. Таким образом, систему Cre-lox можно использовать на мышах для управления экспрессией генов с целью изучения болезней человека и разработки лекарств.[3] Например, с помощью системы Cre-lox исследователи могут изучать онкогены и подавитель опухолей гены и их роль в развитии и прогрессировании рак в моделях мышей.[4]
Использование в исследованиях
Флоксирование гена позволяет его удалить (нокаутировать),[5][6] перемещен или вставлен[7] (через различные механизмы рекомбинации Cre-Lox).
Флоксирование генов имеет важное значение при разработке научных модельных систем, поскольку оно позволяет пространственно и временно изменять экспрессию генов. Проще говоря, ген может быть нокаутирован (инактивирован) в определенной ткани. in vivo, в любое время по выбору ученого. Затем ученый может оценить эффекты нокаутированного гена и определить нормальную функцию гена.[8]. Это отличается от отсутствия гена с момента зачатия, когда инактивация или потеря генов, необходимых для развития организма, может нарушить нормальное функционирование клеток и предотвратить образование жизнеспособного потомства.[9]
Механизм удаления
События удаления полезны для выполнения экспериментов по редактированию генов посредством точного редактирования сегментов или даже целых генов. Удаление требует объединения интересующего сегмента с сайтами loxP, которые обращены в одном направлении. Рекомбиназа Cre будет обнаруживать однонаправленные сайты loxP и вырезать флоксированный сегмент ДНК.[10] Успешно отредактированные клоны можно выбрать с помощью маркера выбора, который можно удалить с помощью той же системы Cre-loxP.[10] Тот же механизм можно использовать для создания условные аллели путем введения FRT / Flp сайт, который выполняет тот же механизм, но с другим ферментом.
Механизм инверсии
События инверсии полезны для сохранения количества генетического материала. Инвертированные гены не часто связаны с аномальными фенотипы, что означает, что инвертированные гены в целом жизнеспособны.[11] Для рекомбинации Cre-loxP, которая приводит к вставке, требуются сайты loxP для флоксирования интересующего гена, причем сайты loxP ориентированы друг на друга. Пройдя рекомбинацию Cre, область, флоксируемая сайтами loxP, станет инвертированной,[12] этот процесс не является постоянным и может быть отменен.[13]
Механизм транслокации
События транслокации происходят, когда loxP размещает гены flox на двух разных молекулах ДНК в однонаправленной ориентации. Затем Cre-рекомбиназа используется для создания транслокации между двумя молекулами ДНК, обменивая генетический материал от одной молекулы ДНК на другую, образуя одновременную транслокацию обоих флоксованных генов.[14][15]
Общие приложения в исследованиях
Кардиомиоциты (ткань сердечной мышцы) экспрессирует тип рекомбиназы Cre, который очень специфичен для кардиомиоцитов и может использоваться исследователями для выполнения высокоэффективных рекомбинаций. Это достигается за счет использования типа Cre, выражение которого определяется промотор тяжелой цепи миозина (-MyHC). Эти рекомбинации способны разрушать гены способом, специфичным только для сердечной ткани. in vivo и позволяет создавать условные нокауты сердца, в основном для использования в качестве контроля.[16]
Например, используя Cre рекомбиназа с -Промотор MyHC вызывает инактивацию гена floxed только в сердце. Кроме того, эти выбивки могут быть индуцируемыми. В нескольких исследованиях на мышах тамоксифен используется, чтобы вызвать Cre рекомбиназа.[17][18] В этом случае, Cre рекомбиназа слита с частью мыши рецептор эстрогена (ER), который содержит мутацию в своем лиганд-связывающий домен (LBD). Мутация делает рецептор неактивным, что приводит к неправильной локализации из-за его взаимодействия с белками-шаперонами, такими как белок теплового шока 70 и 90 (Hsp70 и Hsp90 ). Тамоксифен связывается с Cre-ER и нарушает его взаимодействия с шаперонами, что позволяет слитому белку Cre-ER проникать в ядро и выполнять рекомбинацию на флоксованном гене.[19][20] Кроме того, Cre рекомбиназа могут быть вызваны теплом, когда они находятся под контролем элементов удельного теплового удара (HSE).[21][22]
Рекомендации
- ^ Надь А. (февраль 2000 г.). «Cre-рекомбиназа: универсальный реагент для адаптации генома». Бытие. 26 (2): 99–109. Дои:10.1002 / (SICI) 1526-968X (200002) 26: 2 <99 :: AID-GENE1> 3.0.CO; 2-B. PMID 10686599. S2CID 2916710.
- ^ Хаяши С., МакМахон А.П. (апрель 2002 г.). «Эффективная рекомбинация в различных тканях с помощью индуцируемой тамоксифеном формы Cre: инструмент для временно регулируемой активации / инактивации генов у мышей». Биология развития. 244 (2): 305–18. Дои:10.1006 / dbio.2002.0597. PMID 11944939.
- ^ Генетика мышей: методы и протоколы. Сингх, Шри Рам, Коппола, Винченцо. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк. ISBN 9781493912155. OCLC 885338722.CS1 maint: другие (связь)
- ^ Грин Дж. Э., Рид Т. (2012). Генно-инженерные мыши для исследования рака. Дои:10.1007/978-0-387-69805-2. ISBN 978-0-387-69803-8.
- ^ Friedel RH, Wurst W., Wefers B, Kühn R (2011). «Создание мышей с условным нокаутом». Методы и протоколы трансгенных мышей. Методы молекулярной биологии. 693. С. 205–31. Дои:10.1007/978-1-60761-974-1_12. ISBN 978-1-60761-973-4. PMID 21080282.
- ^ Сакамото К., Гурумурти CB, Вагнер К. (2014), Сингх С.Р., Коппола В. (ред.), «Генерация мышей с условным нокаутом», Генетика мыши, Springer Нью-Йорк, 1194, стр. 21–35, Дои:10.1007/978-1-4939-1215-5_2, ISBN 9781493912148, PMID 25064096
- ^ Имута Ю., Кийонари Х, Джанг Ч.В., Берингер Р.Р., Сасаки Х. (март 2013 г.). «Создание нокаутных мышей, которые экспрессируют зеленый флуоресцентный белок с усиленным ядерным излучением и рекомбиназу Cre, индуцируемую тамоксифеном, в хорде из локусов Foxa2 и T». Бытие. 51 (3): 210–8. Дои:10.1002 / dvg.22376. ЧВК 3632256. PMID 23359409.
- ^ Зал B, Limaye A, Kulkarni AB (сентябрь 2009 г.). «Обзор: поколение мышей с нокаутом генов». Текущие протоколы в клеточной биологии. Глава 19: Блок 19.12 19.12.1–17. Дои:10.1002 / 0471143030.cb1912s44. ЧВК 2782548. PMID 19731224.
- ^ Родригес СП, Шахнович Е.И. (01.08.2019). «Адаптация к мутационной инактивации важного гена E. coli приближается к доступному субоптимальному пику приспособленности». bioRxiv: 552240. Дои:10.1101/552240.
- ^ а б Швенк Ф., Барон У., Раевский К. (декабрь 1995 г.). «Cre-трансгенная линия мышей с повсеместной делецией генных сегментов, фланкированных loxP, включая делецию в зародышевых клетках». Исследования нуклеиновых кислот. 23 (24): 5080–1. Дои:10.1093 / nar / 23.24.5080. ЧВК 307516. PMID 8559668.
- ^ Гриффитс AJ, Миллер JH, Suzuki DT, Lewontin RC, Gelbart WM (2000). «Инверсии». Введение в генетический анализ. 7-е издание.
- ^ Сюй Дж., Чжу Ю. (август 2018 г.). «Быстрый in vitro метод переворота двойной флоксированной перевернутой открытой рамки считывания в плазмиде». BMC Biotechnology. 18 (1): 52. Дои:10.1186 / с12896-018-0462-х. ЧВК 6119287. PMID 30170595.
- ^ Обердорффер П., Отипобы К.Л., Маруяма М., Раевский К. (ноябрь 2003 г.). «Однонаправленная Cre-опосредованная генетическая инверсия у мышей с использованием мутантной пары loxP lox66 / lox71». Исследования нуклеиновых кислот. 31 (22): 140e – 140. Дои:10.1093 / нар / gng140. ЧВК 275577. PMID 14602933.
- ^ Сюй Дж., Чжу Ю. (август 2018 г.). «Быстрый метод in vitro для переворота двойной флокированной перевернутой открытой рамки считывания в плазмиде». BMC Biotechnology. 18 (1): 52. Дои:10.1186 / с12896-018-0462-х. ЧВК 6119287. PMID 30170595.
- ^ Гриффитс AJ, Миллер JH, Suzuki DT, Lewontin RC, Gelbart WM (2000). «Транслокации». Введение в генетический анализ (7-е изд.).
- ^ Пугач Е.К., Ричмонд П.А., Азофейфа Дж. Г., Доуэлл Р.Д., Лейнванд Л.А. (сентябрь 2015 г.). «Длительная экспрессия Cre, управляемая промотором тяжелой цепи α-миозина, может быть кардиотоксичной». Журнал молекулярной и клеточной кардиологии. 86: 54–61. Дои:10.1016 / j.yjmcc.2015.06.019. ЧВК 4558343. PMID 26141530.
- ^ Хаяши С., МакМахон А.П. (апрель 2002 г.). «Эффективная рекомбинация в различных тканях с помощью индуцируемой тамоксифеном формы Cre: инструмент для временно регулируемой активации / инактивации генов у мышей». Биология развития. 244 (2): 305–18. Дои:10.1006 / dbio.2002.0597. PMID 11944939.
- ^ Хаяши С., МакМахон А.П. (апрель 2002 г.). «Эффективная рекомбинация в различных тканях с помощью индуцируемой тамоксифеном формы Cre: инструмент для временно регулируемой активации / инактивации генов у мышей». Биология развития. 244 (2): 305–18. Дои:10.1006 / dbio.2002.0597. PMID 11944939.
- ^ Даниэлян П.С., Муччино Д., Рович Д.Х., Майкл С.К., МакМахон А.П. (декабрь 1998 г.). «Модификация активности гена в эмбрионах мышей в утробе матери с помощью индуцируемой тамоксифеном формы рекомбиназы Cre». Текущая биология. 8 (24): 1323–6. Дои:10.1016 / s0960-9822 (07) 00562-3. PMID 9843687.
- ^ Методы трансгенеза: принципы и протоколы. Кларк, Алан Р. (2-е изд.). Тотова, Нью-Джерси: Humana Press. 2002 г. ISBN 9781592591787. OCLC 50175106.CS1 maint: другие (связь)
- ^ Рак и рыбки данио: механизмы, методы и модели. Лангенау, Дэвид М. Швейцария. ISBN 9783319306544. OCLC 949668674.CS1 maint: другие (связь)
- ^ Кобаяси К., Камей Ю., Киношита М., Черни Т., Танака М. (январь 2013 г.). «Индуцируемая нагреванием система индукции гена CRE / LOXP в медаке». Бытие. 51 (1): 59–67. Дои:10.1002 / dvg.22348. PMID 23019184.