Эксперимент Харрингтона – Холлингсворта - Harrington–Hollingsworth experiment

В Эксперимент Харрингтона – Холлингсворта был эксперимент это создало аутоиммунный характер заболевание крови иммунная тромбоцитопеническая пурпура.[1][2] Его исполнили в 1950 году профессорско-преподавательский состав Барнс-Еврейская больница в Сент-Луис, штат Миссури.[2]

Эксперимент

Эксперимент был проведен в 1950 году Уильямом Дж. Харрингтоном и Джеймс В. Холлингсворт, которые постулировали, что у пациентов с идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (ИТП), это был фактор крови, который вызвал разрушение тромбоциты.[2] Чтобы проверить эту гипотезу, Харрингтон получил 500 мл крови от пациента с ИТП.[2] В течение трех часов его тромбоциты упали до опасно низкого уровня, и он почувствовал захват.[2] Его количество тромбоцитов оставалось чрезвычайно низким в течение четырех дней, а к пятому дню наконец вернулось к нормальному уровню.[2] Биопсия костного мозга из Харрингтона грудина продемонстрировал нормальный мегакариоциты, клетки, необходимые для производство тромбоцитов.[2]

Впоследствии эксперимент был повторен на всех подходящих сотрудниках больницы Барнс-Еврей. У всех субъектов развилось низкое количество тромбоцитов в течение трех часов, и все выздоровели через несколько дней.[2]

Подразумеваемое

Шварц отмечает, что эксперимент Харрингтона-Холлингсворта стал поворотным моментом в понимании патофизиологии ИТП:

Эксперимент Харрингтона – Холлингсворта изменил значение «I» в ИТП с идиопатического на иммунное, но «иммунный» в данном случае означает «аутоиммунный», поскольку антитела связываются с собственными тромбоцитами пациента и вызывают их разрушение.[2]

Эксперимент был первым, продемонстрировавшим, что введение плазмы пациента ИТП здоровому пациенту вызывает резкое падение количества тромбоцитов.[2] Это свидетельствует о низком уровне тромбоцитов (тромбоцитопения ) у пациентов с ИТП был вызван циркулирующим фактором, обнаруженным в крови.[2] Многие исследования, проведенные с тех пор, показали, что этот циркулирующий фактор на самом деле является совокупностью иммуноглобулины.[3][4]Многие врачи-ученые считают, что полученные данные оказали большое влияние на аутоиммунные заболевания, которые в то время не были общепризнанными как механизм заболеваний человека.

Рекомендации

  1. ^ Харрингтон В.Дж., Миннич В., Холлингсуорт Дж. В., резюме Мура (июль 1951 г.). «Демонстрация тромбоцитопенического фактора в крови пациентов с тромбоцитопенической пурпурой». J. Lab. Clin. Med. 38 (1): 1–10. PMID  14850832.
  2. ^ а б c d е ж грамм час я j k Шварц RS (2007). «Иммунная тромбоцитопеническая пурпура - от агонии к агонисту». N. Engl. J. Med. 357 (22): 2299–301. Дои:10.1056 / NEJMe0707126. PMID  18046034.
  3. ^ Томер А, Козиол Дж, Макмиллан Р. (январь 2005 г.). «Аутоиммунная тромбоцитопения: проточно-цитометрическое определение ассоциированных с тромбоцитами аутоантител против тромбоцит-специфических рецепторов». J. Thromb. Haemost. 3 (1): 74–8. Дои:10.1111 / j.1538-7836.2004.01052.x. PMID  15634268.
  4. ^ Ли Дж., Ян Ц., Ся Й и др. (Декабрь 2001 г.). «Тромбоцитопения, вызванная выработкой антител к тромбопоэтину». Кровь. 98 (12): 3241–8. Дои:10.1182 / blood.V98.12.3241. PMID  11719360.