Гетерорецептор - Heteroreceptor

А гетерорецептор это рецептор регулирует синтез и / или высвобождение медиаторов, кроме собственных лиганд.[1]

Гетерорецепторы реагируют на нейротрансмиттеры, нейромодуляторы, или же нейрогормоны высвобождается из соседних нейронов или клеток; они противоположны ауторецепторы, которые чувствительны только к нейротрансмиттерам или гормонам, выделяемым клеткой, в стенку которой они встроены.[2]

Примеры

  • Норэпинефрин может повлиять на высвобождение ацетилхолин от парасимпатических нейронов, воздействуя на α2 адренергический (α2А, α2B, а α2C) гетерорецепторы.[3]
  • Ацетилхолин может влиять на высвобождение норэпинефрина симпатическими нейронами, воздействуя на мускариновый-2 и мускариновый-4 гетерорецепторы.
  • CB1 отрицательно модулирует высвобождение ГАМК[4][5] и глутамат,[6] играет решающую роль в поддержании гомеостаза между возбуждающей и тормозящей передачей.
  • Глутамат высвобождается из возбуждающего нейрона, убегает из синаптическая щель и преимущественно влияет mGluR III рецепторы на пресинаптических окончаниях интернейронов. Распространение глутамата приводит к ингибированию ГАМК релиз, модулирующий ГАМКергическую передачу.[7][8]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Millan, M. J .; Lejeune, F .; Гоберт, А. (2000). «Реципрокный ауторецепторный и гетерорецепторный контроль серотонинергической, дофаминергической и норадренергической передачи в лобной коре: отношение к действиям антидепрессантов». Журнал психофармакологии (Оксфорд, Англия). 14 (2): 114–138. Дои:10.1177/026988110001400202. PMID  10890307.
  2. ^ Schlicker, E .; Малиновская, Б .; Kathmann, M .; Гётерт, М. (1994). «Модуляция высвобождения нейротрансмиттеров через гетерорецепторы гистамина H3». Фундаментальная и клиническая фармакология. 8 (2): 128–137. Дои:10.1111 / j.1472-8206.1994.tb00789.x. PMID  8020871.
  3. ^ Сумасшедший.; Rajakumaraswamy, N .; Лабиринт, М. (2004). «Агонисты 2-адренорецепторов: пролить свет на нейрозащиту?». Британский медицинский бюллетень. 71: 77–92. Дои:10.1093 / bmb / ldh036. PMID  15684247.
  4. ^ Катона, I .; Sperlágh, B .; Sík, A .; Käfalvi, A .; Vizi, E. S .; MacKie, K .; Фройнд, Т. Ф. (1999). «Пресинаптически расположенные каннабиноидные рецепторы CB1 регулируют высвобождение ГАМК из окончаний аксонов определенных интернейронов гиппокампа». Журнал неврологии. 19 (11): 4544–4558. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.19-11-04544.1999. PMID  10341254.
  5. ^ Sousa, V.C .; Assaife-Lopes, N.L .; Ribeiro, J. A .; Pratt, J. A .; Brett, R. R .; Себастьян А. М. (2010). «Регулирование действий каннабиноидных рецепторов CB1 гиппокампа с помощью рецепторов аденозина A1 и хронического приема кофеина: влияние Δ9-тетрагидроканнабинола на пространственную память». Нейропсихофармакология. 36 (2): 472–487. Дои:10.1038 / npp.2010.179. ЧВК  3055664. PMID  20927050.
  6. ^ Hoffman, A. F .; Laaris, N .; Кавамура, М .; Masino, S.A .; Лупица, К. Р. (2010). «Контроль функции каннабиноидного рецептора CB1 на терминалах аксона глутамата с помощью эндогенного аденозина, действующего на рецепторы A1». Журнал неврологии. 30 (2): 545–555. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.4920-09.2010. ЧВК  2855550. PMID  20071517.
  7. ^ Семьянов А; Куллманн, Д. М. (2000). «Модуляция ГАМКергической передачи сигналов между нейронами с помощью метаботропных рецепторов глутамата». Нейрон. 25 (3): 663–72. Дои:10.1016 / s0896-6273 (00) 81068-5. PMID  10774733.
  8. ^ Куллманн, Д. М .; Семьянов А (2002). «Глутаматергическая модуляция ГАМКергической передачи сигналов среди интернейронов гиппокампа: новые механизмы, регулирующие возбудимость гиппокампа». Эпилепсия. 43 Дополнение 5: 174–8. Дои:10.1046 / j.1528-1157.43.s.5.12.x. PMID  12121316.