История болезни Паркинсона - Википедия - History of Parkinsons disease

Первая страница Джеймс Паркинсон классический Очерк дрожащего паралича

В история болезнь Паркинсона расширяется с 1817 года, когда британский аптекарь Джеймс Паркинсон опубликовано Эссе о дрожащем параличе, до современности. Еще до описания Паркинсона другие уже описывали особенности болезнь, которая будет носить его имя, в то время как 20-й век значительно улучшил знания о болезни и методах ее лечения.[1] PD был тогда известен как возбужденный паралич (дрожащий паралич по-английски). Термин «болезнь Паркинсона» был придуман в 1865 году Уильямом Сандерсом, а затем популяризирован французским неврологом. Жан-Мартен Шарко.[2] Паралич

Ранние описания

В нескольких ранних источниках описываются симптомы, напоминающие симптомы БП.[3] An Египтянин папирус с 12 века до н. э. упоминает короля, пускающего слюни от возраста, и Библия содержит ряд упоминаний о треморе.[2][3] An Аюрведический медицинский трактат X века до нашей эры. описывает болезнь, которая развивается с тремором, неподвижностью, слюнотечением и другими симптомами БП. Более того, это заболевание лечили средствами, полученными из мукуна семья, богатая L-DOPA.[3] Гален писал о болезни, которая почти наверняка была БП, описывая тремор, возникающий только в покое, изменения осанки и паралич.[3][4]

После Галена нет известных упоминаний, однозначно связанных с PD до 17 века.[3] В этом и следующем столетии несколько авторов писали об элементах болезни, предшествовавших описанию Паркинсона. Франциск Сильвий, как и Гален, отличал тремор в состоянии покоя от других толчков, в то время как Иоганнес Батист Сагар и Иероним Давид Гаубиус описанный гнездование, термин для характерной походки БП.[3][4][5] Джон Хантер предоставил подробное описание болезни, которое, возможно, натолкнуло Паркинсона на идею сбора и описания пациентов с «возбужденным параличом».[3][6] Ну наконец то, Огюст Франсуа Шомель в его трактат о патологии, который был современником эссе Паркинсона, было включено несколько описаний аномальных движений и ригидности, соответствующих тем, которые наблюдаются при БП.[3]

19 век

Фотография 1893 г. Жан-Мартен Шарко, который внес важный вклад в понимание болезни и предложил ее нынешнее название в честь Джеймс Паркинсон

В 1817 г. Джеймс Паркинсон опубликовал свое эссе, описывающее шесть случаев того, что он назвал возбужденный паралич.[2] Эссе о дрожащем параличе описал характерный тремор в состоянии покоя, неправильную осанку и походку, паралич и снижение мышечной силы, а также то, как болезнь прогрессирует с течением времени.[2][7] Он также признал вклад многих из ранее упомянутых авторов в понимание PD.[2] Хотя позже эта статья была сочтена основополагающей работой по этой болезни, в последующие сорок лет ей уделялось мало внимания.[7] Кроме того, термин возбужденный паралич временами применялся при любых состояниях с потерей двигательной активности, сопровождающейся судорогами. Действительно, термин «паралич» включает как моторный, так и сенсорный дефицит.[8] Отметив это, Уильям Сандерс в 1865 году предложил термин Болезнь Паркинсона использоваться при появлении симптомов у пожилых людей; это было по-разному обозначено возбудительный паралич festinia, - сенилис или же паркинсонии.[9]

Неврологи, которые дополнили знания о болезни, включают: Приданое, Гауэрс, Кинньер Уилсон и Erb и, прежде всего, Шарко, чьи исследования между 1868 и 1881 годами стали важной вехой в понимании этого заболевания.[2] Среди других достижений он различал ригидность, слабость и брадикинезию.[2] Он также выступал за переименование болезни в честь Паркинсона.[2]

20 век и далее

Первые предположения относительно анатомической основы БП были сделаны через 80 лет после статьи Паркинсона, когда Эдуард Бриссо предположил, что он возник в субталамус или же ножка головного мозга и может быть вызвано ишемический поражение.[2] В 1912 г. Фредерик Леви описал патологическую находку в пораженном мозге, позже названную "Тела Леви ".[2] В 1919 г. Константин Третьяков сообщили, что черная субстанция была основной пораженной структурой мозга, но это открытие не было широко признано, пока оно не было подтверждено дальнейшими исследованиями, опубликованными Рольф Хасслер в 1938 г.[2] Лежащий в основе биохимический изменения в мозге были обнаружены в 1950-х годах, во многом благодаря работе Арвид Карлссон на нейромедиатор дофамин и Олег Хорныкевич о его роли в ПД. Карлссон в конце концов был награжден Нобелевская премия для этой работы.[10]

Алиса Лаццарини и другие выявили генетический компонент БП в 1994 году.[11][12] Несколькими годами ранее в неврологической клинике Медицинская школа Роберта Вуда Джонсона (RWJMS) обнаружил семью итальянского происхождения, в которую входили по крайней мере пять поколений из более чем 400 человек и по крайней мере 60 членов с PD,[13] и проследили своих предков до небольшой деревни Контурси, Италия.[13] В 1995 году команда RWJMS объединилась с Национальным центром исследования генома человека в Национальные институты здоровья воспользоваться лабораторными ресурсами, доступными в NIH[14] в попытке найти ген, вызывающий БП, в семействе Контурси.[13] Команда сообщила о первой мутации, вызывающей болезнь Паркинсона (PARK1) в белке мозга, альфа-синуклеин.[14][15][16][17][18][19] Через несколько дней после публикации результатов PARK1 было обнаружено, что альфа-синуклеин является основным компонентом Тела Леви внутри клеток мозга пациентов с БП; согласно журналу UMDNJ: «Это открытие изменило направление исследований БП, предоставив ученым совершенно новый белок, производство, функция или распад которого может быть ключом к болезни».[14][20] Белки синуклеина, являющиеся основным компонентом телец Леви, были открыты в 1997 г. Спиллантини, Трояновский, Goedert и другие.[21] Мутации в Паркин ген аутосомно-рецессивного ювенильного паркинсонизма был обнаружен в 1998 году и, наконец, между 2002 и 2005 годами. DJ-1 генные мутации, РОЗОВЫЙ1 генные мутации и наиболее частые мутации в LRRK2 ген были идентифицированы в японских и европейских семьях.[22][23] Патологическая стадия болезни Паркинсона была описана Хайко Браак в 2003 г.[24]

История лечения

Положительное, хотя и умеренное влияние на тремор холинолитик алкалоиды получен из растения красавка были описаны в 19 веке Шарко, Эрбом и другими. Современная хирургия тремора, заключающаяся в повреждении некоторых структур базальных ганглиев, была впервые опробована в 1939 году и была усовершенствована в течение следующих 20 лет.[4] До этой даты операция заключалась в повреждении кортикоспинальный путь с паралич вместо тремора. До появления леводопы единственными средствами лечения были антихолинергические препараты и хирургическое вмешательство, что резко сократило их использование.[4][25] Леводопа был впервые синтезирован в 1911 г. Казимир Функ, но до середины 20 века ему уделялось мало внимания.[10] Он вошел в клиническую практику в 1967 году, и первое крупное исследование, в котором сообщалось об улучшении состояния людей с болезнью Паркинсона в результате лечения леводопой, было опубликовано в 1968 году. Леводопа произвела революцию в лечении БП.[10][26] К концу 1980-х глубокая стимуляция мозга представлен Алим-Луи Бенабид и коллеги в Гренобль, Франция, появилась в качестве возможного лечения и была одобрена для клинического использования FDA в 1997 г.[27]

Рекомендации

  1. ^ Паркинсон Дж (2002). «Очерк дрожащего паралича. 1817 г.». J. Neuropsychiatry Clin. Неврологи. 14 (2): 223–36, обсуждение 222. Дои:10.1176 / appi.neuropsych.14.2.223. PMID  11983801.
  2. ^ а б c d е ж грамм час я j k Лис А.Дж. (сентябрь 2007 г.). «Нерешенные вопросы, связанные с дрожащим параличом на праздновании 250-летия Джеймса Паркинсона». Mov. Disord. 22 (Дополнение 17): S327–34. Дои:10.1002 / mds.21684. PMID  18175393.
  3. ^ а б c d е ж грамм час Гарсиа Руис П.Дж. (декабрь 2004 г.). «Prehistoria de la enfermedad de Parkinson» [[Предыстория болезни Паркинсона]]. Неврология (на испанском). 19 (10): 735–7. PMID  15568171.
  4. ^ а б c d Ланска DJ (2010). «Глава 33: история двигательных расстройств». Handb. Clin. Neurol. Справочник по клинической неврологии. 95: 501–46. Дои:10.1016 / S0072-9752 (08) 02133-7. ISBN  9780444520098. PMID  19892136.
  5. ^ Кёлер П.Дж., Кейсер А. (сентябрь 1997 г.). «Тремор в латинских текстах голландских врачей: XVI – XVIII вв.». Mov. Disord. 12 (5): 798–806. Дои:10.1002 / mds.870120531. PMID  9380070.
  6. ^ Currier RD (апрель 1996 г.). «Джон Хантер подал идею Джеймсу Паркинсону?». Arch. Neurol. 53 (4): 377–8. Дои:10.1001 / archneur.1996.00550040117022. PMID  8929162.
  7. ^ а б Луи Э.Д. (ноябрь 1997 г.). «Трясущийся паралич, первые сорок пять лет: путешествие по британской литературе». Mov. Disord. 12 (6): 1068–72. Дои:10.1002 / mds.870120638. PMID  9399240.
  8. ^ Берриос Г.Э. (1995) Болезнь Паркинсона. В Berrios G.E. & Портер Р (ред.) История клинической психиатрии. Лондон, Атлон Пресс, стр 95-112
  9. ^ Фактор SA, Вайнер В. (2007). "История". Болезнь Паркинсона: диагностика и клиническое лечение (2-е изд.). Demos Medical Publishing. С. 18–19. ISBN  9781934559871.CS1 maint: использует параметр авторов (связь)
  10. ^ а б c Fahn S (2008). «История допамина и леводопы в лечении болезни Паркинсона». Mov. Disord. 23 Приложение 3: S497–508. Дои:10.1002 / mds.22028. PMID  18781671.
  11. ^ «Исследователи NIH и UMDNJ локализуют ген болезни Паркинсона». Научный блог. Университет медицины и стоматологии Нью-Джерси. 1996 г.
  12. ^ Lazzarini AM, Myers RH, Zimmerman TR, et al. (Март 1994). «Клиническое генетическое исследование болезни Паркинсона: доказательства доминантной передачи». Неврология. 44 (3 Pt 1): 499–506. Дои:10.1212 / WNL.44.3_Part_1.499. PMID  8145922. S2CID  25443805.
  13. ^ а б c «Эврика! Они сделали это снова!». HealthState. УМДНЖ. Осень 1997. С. 6–7.
  14. ^ а б c Джейкобс, Ева (2004). "Охотник за генами". Журнал UMDNJ. Университет медицины и стоматологии Нью-Джерси. Архивировано из оригинал 6 июня 2013 г.. Получено 9 декабря, 2013.
  15. ^ Гровс, Боб (15 ноября 1996 г.). «Двоюродные братья из Нью-Джерси могут содержать ключ к болезни Паркинсона: обнаружена возможная генетическая связь». Запись. Округ Берген, штат Нью-Джерси. п. А1.
  16. ^ Макферсон, Китта (15 ноября 1996 г.). «Раскрытие секретов болезни Паркинсона». Стар-Леджер. Нью-Джерси.
  17. ^ Лири, Уоррен Э. (15 ноября 1996 г.). «Ученые определяют участок гена, связанный с некоторыми случаями болезни Паркинсона». Нью-Йорк Таймс. Получено 9 декабря, 2013.
  18. ^ «Семейный ген связан с болезнью Паркинсона». Нью-Йорк Таймс. 27 июня 1997 г.. Получено 9 декабря, 2013.
  19. ^ Полимеропулос MH, Лаведан C, Лерой E, Ide SE, Dehejia A, Dutra A, Pike B, Root H, Rubenstein J, Boyer R, Stenroos ES, Chandrasekharappa S, Athanassiadou A, Papapetropoulos T, Johnson WG, Lazzarini AM, Duvoisin , Ди Иорио Дж., Голбе Л. И., Нуссбаум Р. Л. (июнь 1997 г.). «Мутация в гене альфа-синуклеина, идентифицированная в семьях с болезнью Паркинсона». Наука. 276 (5321): 2045–7. Дои:10.1126 / science.276.5321.2045. PMID  9197268.
  20. ^ Спиллантини М.Г., Шмидт М.Л., Ли В.М., Трояновский Д.К., Джейкс Р., Гёдерт М. (август 1997 г.). «Альфа-синуклеин в тельцах Леви». Природа. 388 (6645): 839–40. Дои:10.1038/42166. PMID  9278044. S2CID  4419837.
  21. ^ Шульц-Шеффер WJ (август 2010 г.). «Синаптическая патология агрегации альфа-синуклеина при деменции с тельцами Леви, болезни Паркинсона и деменции при болезни Паркинсона». Acta Neuropathol. 120 (2): 131–43. Дои:10.1007 / s00401-010-0711-0. ЧВК  2892607. PMID  20563819.
  22. ^ Houlden H (сентябрь 2012 г.). «Генетика и невропатология болезни Паркинсона». Mov. Disord. 124 (3): 325–38. Дои:10.1007 / s00401-012-1013-5. ЧВК  3589971. PMID  22806825.
  23. ^ Кетт Л.Р. (март 2012 г.). «Богатая лейцином повторная киназа 2 для начинающих: шесть ключевых вопросов». Cold Spring Harb Perspect Med. 2 (3): a009407. Дои:10.1101 / cshperspect.a009407. ЧВК  3282500. PMID  22393539.
  24. ^ Браак, Хейко; Тредичи, Келли Дел; Руб, Удо; Вос, Роб А. И. де; Штёр, Эрнст Н. Х. Янсен; Браак, Ева (2003-03-01). «Стадия патологии головного мозга, связанной со спорадической болезнью Паркинсона». Нейробиология старения. 24 (2): 197–211. Дои:10.1016 / s0197-4580 (02) 00065-9. ISSN  0197-4580. PMID  12498954. S2CID  22798538.
  25. ^ Гуриди Дж., Лосано А.М. (ноябрь 1997 г.). «Краткая история паллидотомии». Нейрохирургия. 41 (5): 1169–80, обсуждение 1180–3. Дои:10.1097/00006123-199711000-00029. PMID  9361073.
  26. ^ Хорныкевич О. (2002). «L-ДОФА: от биологически неактивной аминокислоты до успешного терапевтического агента». Аминокислоты. 23 (1–3): 65–70. Дои:10.1007 / s00726-001-0111-9. PMID  12373520. S2CID  25117208.
  27. ^ Коффи Р.Дж. (март 2009 г.). «Устройства глубокой стимуляции мозга: краткая техническая история и обзор». Артиф. Органы. 33 (3): 208–20. Дои:10.1111 / j.1525-1594.2008.00620.x. PMID  18684199.