Каанг Бонг-Кюн - Kaang Bong-kiun

Бонг-Киун Каанг
Родившийся1961 (58–59 лет)
Южная Корея
Национальностьюжнокорейский
Альма-матерБ.С. Сеульский национальный университет (1984)

РС. Сеульский национальный университет (1986)

Кандидат наук. Колумбийский университет (1992)

Постдокторант, Центр Нейробиология и Поведение, Колумбийский университет (1992 - 1994)
ИзвестенАплизия, Неврология, Обучение и память
НаградыПремия за лучшее исследование, Колледж естественных наук, Сеульский национальный университет (2007)
Отличный научный сотрудник, Министерство науки и технологий Кореи (2007 г.)
Премия в области наук о жизни, Корейское общество молекулярной и клеточной биологии (2008 г.)
Член Корейской академии наук и технологий (2010 г.)
Научная карьера
Полянейробиология
УчрежденияСеульский национальный университет, Кафедра Биологические науки & Мозг и Познавательный Наук
ДокторантЭрик Р. Кандел, Доктор медицины (лауреат Нобелевской премии, 2000 г.)
Каанг Бонг-Кюн
Хангыль
Ханджа
Пересмотренная романизацияГанг Бон-Гюн
МакКьюн – РайшауэрКан Понгюн
В этом Корейское имя, то фамилия является Канг.

Каанг Бонг-Киун родился в Чеджу-до, Южная Корея, 21 ноября 1961 года. Он профессор нейробиология в отделении биологических наук Сеульский национальный университет. Он является научным сотрудником Корейской академии наук и технологий.

Образование

Он получил степень бакалавра в 1984 году и степень магистра. в 1986 г. из кафедры Микробиология, Сеульский национальный университет. Во время его M.S. конечно, он проявил интерес к молекулярная неврология в частности, в том, как память хранится в мозгу на молекулярном уровне. Затем он пошел в Колумбийский университет где его курировал нобелевский лауреат Эрик Р. Кандел для его доктора философии. курс и краткая докторантура. Он исследовал молекулярные механизмы обучения и памяти на простом животном, морской улитке. Аплизия. Под руководством доктора Кандела он получил докторскую степень. в 1992 году. Доктор философии Каанг. диссертация, которая была озаглавлена ​​«Исследования долгосрочного облегчения с использованием методов переноса генов», представила разработку системы доставки генов в Аплизия нейроны. Он продолжил свои исследования в качестве постдокторанта в Центре нейробиологии и поведения при Колумбийский университет до 1994 года, когда он был назначен на должность преподавателя в Сеульский национальный университет, Корея.

Работа

Исследования Каанга в основном сосредоточены на молекулярный механизмы обучения и памяти. В его докторской степени. конечно, он разработал метод переноса генов на основе микроинъекций для Аплизия нейроны. Эта технология открыла новую эру молекулярных исследований механизмов памяти в Аплизия, а также функциональных исследований рецепторов, сигнальных молекул и ионных каналов, которые играют ключевую роль в функциях нейронов. Он показал, что серотонин -индуцированная транскрипция требует опосредованного протеинкиназой А фосфорилирования белка, связывающего элемент цАМФ (CREB). Более того, он обнаружил, что множественные импульсы серотонина стимулируют экспрессию генов, которая опосредуется элементом ответа цАМФ (CRE).[1][2]

Он продолжал учиться Аплизия когда он основал свою лабораторию в Корее. Он начал с создания базы данных экспрессируемых тегов последовательностей и анализа транскриптомов Аплизия. Он идентифицировал рецептор серотонина, участвующий в синаптическом облегчении, связанном с обучением, у аплизии. Кроме того, ему удалось найти новые сигнальные молекулы ApLLP, CAMAP, ApPDE4 и ApAUF1, которые участвуют в долгосрочном фасилитации. Со своими коллегами по Колумбийский университет, он очертил молекулярные сети молекул, которые взаимодействуют с другими регуляторными молекулами, такими как ApCAM, CREB1, CREB2, C / EBP и ApAF. Кроме того, Каанг сообщил, что, генетически контролируя экспрессию этих ключевых молекул в определенных нейронах, он мог вызвать долгосрочное облегчение, которое длилось несколько дней, с помощью одного импульса серотонина, который обычно вызывает краткосрочное облегчение, которое длится всего несколько минут.[3][4][5][6][7][8][9][10][11]

Параллельно с этими исследованиями в Аплизия, Каанг расширил область своих исследований на более сложные модели млекопитающих. Объединение молекулярных, электрофизиологический, и поведенческий с помощью экспериментальных инструментов он начал исследовать механизмы обучения и памяти у мышей. Одним из основных открытий его группы было доказательство важности деградации синаптических белков в реорганизации памяти. Он обнаружил, что постсинаптические белки разлагаются в гиппокамп к полиубиквитинирование после извлечения контекстной памяти о страхе. Более того, введение ингибиторов протеасом в СА1 гиппокампа сразу после извлечения предотвращает вызванное анизомицином ухудшение памяти и угасание памяти о страхе. Еще одним важным открытием его лаборатории было значение киназы PI3Kγ в долгосрочной депрессии и поведенческой гибкости.[12][13][14]

В последнее время он расширил свои интересы до неврологии. симптомы такие как боль и зуд и психические расстройства, Такие как аутизм. Одно из его основных исследований, касающихся боли, было доказательство того, что PKMζ, молекула, известная своей ролью в поддержании долгосрочной потенциации и долговременной памяти, важна для поддержания хронической боли в передней части поясной извилины. В сотрудничестве с Мин Чжуо от Университет Торонто, он показал, что фосфорилирование PKMζ было увеличено на модели нейропатической боли в передняя поясная кора. Кроме того, они показали, что хроническое болевое поведение было облегчено лечением мышей блокатором PKMζ ZIP, предполагая, что это может быть новой терапевтической мишенью для лечения хронической боли.[15][16][17][18]

Недавно совместно с М.Г. Ли и Э. Ким, он продемонстрировал, что NMDAR-зависимые синаптическая пластичность в гиппокамп нарушена в мышиной модели аутизма, нокаут Shank2. Когда они лечили мышей препаратами, которые активируют функцию рецептора NMDA, нарушение было восстановлено, что предполагает возможность использования этих препаратов для лечения пациентов с аутизмом в будущем.[19]

Каанг опубликовал 110 исследовательских и обзорных статей в ряде журналов, в том числе Природа, Наука, Клетка, Нейрон, и Природа Неврология. В настоящее время он является главным редактором журнала Молекулярный мозг. Каанг получил Премию наук о жизни от Корейское общество молекулярной и клеточной биологии (2008). Он был награжден Премия Дунхун от Корейское общество биохимии и молекулярной биологии (2012). Он выиграл Премия Кён Ама (2012 г., 180 000 долл. США) Фонд Кён Ама.

Каанг в настоящее время Почетный национальный ученый в Корее и продолжает страстно разгадывать механизмы обучения и памяти и связанные с ними расстройства мозга.

Награды

  • Премия за лучшее исследование, Колледж естественных наук, Сеульский национальный университет (2007)
  • Отличный научный сотрудник Министерства науки и технологий Кореи (2007 г.)
  • Премия в области наук о жизни, Корейское общество молекулярной и клеточной биологии (2008 г.)
  • Член Корейской академии наук и технологий (2010 г.)
  • Премия Донхун, Корейское общество биохимии и молекулярной биологии (2012 г.)
  • Национальная программа почетных ученых, Национальный исследовательский фонд, Корея (2012)
  • Премия Кён-Ама (2012)

Рекомендации

  1. ^ Каанг Б.К., Пфаффингер П.И., Грант С.Г., Кандел Е.Р., Фурукава Й. (1992). «Сверхэкспрессия гена K + канала шейкер аплизии изменяет электрические свойства и синаптическую эффективность идентифицированных нейронов аплизии». Proc Natl Acad Sci USA. 89 (3): 1133–1137. Дои:10.1073 / pnas.89.3.1133. ЧВК  48400. PMID  1310540.
  2. ^ Каанг Б.К., Кандел Э.Р., Грант С.Г. (1993). «Активация цАМФ-чувствительных генов стимулами, которые вызывают долгосрочное облегчение в сенсорных нейронах аплизии». Нейрон. 10 (3): 427–435. Дои:10.1016 / 0896-6273 (93) 90331-к.
  3. ^ Ли Ю.С., Чой С.Л., Ли С.Х., Ким Х, Пак Х, Ли Н., Ли С.Х., Чае И.С., Джанг Диджей, Кандел Э.Р., Каанг Б.К. (2009). «Идентификация рецептора серотонина, связанного с аденилатциклазой, участвующего в обучении, связанном с гетеросинаптическим облегчением при аплизии». Proc Natl Acad Sci USA. 106 (34): 14634–14639. Дои:10.1073 / pnas.0907502106. ЧВК  2732834. PMID  19706550.
  4. ^ Ким Х, Ли Ш., Хан Дж. Х., Ли Дж. А., Чанг Й., Чанг Диджей, Ли Ю. С., Каанг Б. К. (2006). «Ядрышковый белок ApLLP индуцирует экспрессию ApC / EBP, необходимую для долгосрочного синаптического облегчения в нейронах аплизии». Нейрон. 49 (5): 707–718. Дои:10.1016 / j.neuron.2006.01.035. PMID  16504946.
  5. ^ Lee SH, Lim CS, Park H, Lee JA, Han JH, Kim H, Cheang YH, Lee SH, Lee YS, Ko HG, Jang DH, Kim H, Miniaci MC, Bartsch D, Kim E, Bailey CH, Kandel ER , Каанг Б.К. (2007). «Ядерная транслокация САМ-ассоциированного белка активирует транскрипцию для долгосрочного облегчения при аплизии». Клетка. 129 (4): 801–812. Дои:10.1016 / j.cell.2007.03.041. PMID  17512412.
  6. ^ Ли Ю.С., Чой С.Л., Джун Х., Йим С.Дж., Ли Дж.А., Ким Х.Ф., Ли Ш., Шим Дж., Ли К., Джанг Диджей, Каанг Б. «AU-богатый элемент-связывающий белок отрицательно регулирует стабильность мРНК CCAAT-энхансера-связывающего белка во время долговременной синаптической пластичности у Aplysia». Proc Natl Acad Sci USA. 109 (38): 15520–15525. Дои:10.1073 / pnas.1116224109. ЧВК  3458389. PMID  22949683.
  7. ^ Чан Диджей, Пак SW, Ли Дж.А., Ли Си, Чхэ Ю.С., Пак Х., Ким МДж, Чой С.Л., Ли Н, Ким Х, Каанг Б.К. (2010). «N-концы изоформ apPDE4 несут ответственность за нацеливание изоформ на различные клеточные мембраны». Learn Mem. 17 (9): 469–479. Дои:10,1101 / лм. 1899410. PMID  20813835.
  8. ^ Ли Дж.А., Ким Х, Ли Ю.С., Каанг Б.К. (2003). «Сверхэкспрессия и РНК-интерференция ар-циклического АМФ-ответного элемента связывающего белка-2, репрессора долгосрочного облегчения, в сенсорно-моторных синапсах Aplysia kurodai». Neurosci Lett. 337 (1): 9–12. Дои:10.1016 / s0304-3940 (02) 01285-5. PMID  12524159.
  9. ^ Ли Дж.А., Ким Х.К., Ким К.Х., Хан Дж.Х., Ли Й.С., Лим С.С., Чанг DJ, Кубо Т, Каанг Б.К. (2001). «Сверхэкспрессия и РНК-интерференция с белком, связывающим энхансер CCAAT, на долгосрочное облегчение сенсорной аплизии для моторных синапсов». Learn Mem. 8 (4): 220–226. Дои:10.1101 / лм. 40201. ЧВК  311377. PMID  11533225.
  10. ^ Ли Дж.А., Ли Ш., Ли Ч., Чанг Диджей, Ли Й, Ким Х, Чанг Й., Ко Х. Г., Ли Й.С., Джун Х. Дж., Барч Д., Кандел Э. Р., Каанг Б.К. (2006). «PKA-активированный гетеродимер ApAF-ApC / EBP является ключевым последующим эффектором ApCREB и необходим и достаточен для консолидации долгосрочного содействия». J Cell Biol. 174 (6): 827–838. Дои:10.1083 / jcb.200512066. ЧВК  2064337. PMID  16966424.
  11. ^ Ли Ю.С., Бейли СН, Кандел Э.Р., Каанг Б.К. (2008). «Транскрипционная регуляция долговременной памяти у морских улиток Aplysia». Мол мозг. 1: 3. Дои:10.1186/1756-6606-1-3. ЧВК  2546398. PMID  18803855.
  12. ^ Ли Ш., Чхве Дж.Х., Ли Н, Ли Х.Р., Ким Джи, Ю НК, Чой С.Л., Ли Ш., Ким Х., Каанг Б.К. (2008). «Деградация синаптического белка лежит в основе дестабилизации извлеченной памяти о страхе». Наука. 319 (5867): 1253–1259. Дои:10.1126 / наука.1150541. PMID  18258863.
  13. ^ Каанг Б.К., Ли Ш., Ким Х (2009). «Синаптическая деградация белков как механизм реорганизации памяти». Нейробиолог. 15 (5): 430–435. Дои:10.1177/1073858408331374. PMID  19264729.
  14. ^ Kim JI, Lee HR, Sim SE, Baek J, Yu NK, Choi JH, Ko HG, Lee YS, Park SW, Kwak C, Ahn SJ, Choi SY, Kim H, Kim KH, Backx PH, Bradley CA, Kim E , Джанг Диджей, Ли К., Ким С.Дж., Чжуо М., Коллингридж Г.Л., Каанг Б.К. (2011). «PI3K требуется для NMDAR-зависимой долговременной депрессии и поведенческой гибкости». Nat Neurosci. 14 (11): 1447–1454. Дои:10.1038 / № 2937. PMID  22019731.
  15. ^ Li XY; Ko HG; Чен Т; Descalzi G; Кога К; Ван Х; Ким СС; Шан Y; Kwak C; Park SW; Shim J; Лук-порей; Collingridge GL; Kaang BK *; Чжо М. * (2010). «Облегчение нейропатической гиперчувствительности к боли путем ингибирования PKMζ в передней поясной коре головного мозга». Наука. 330 (6009): 1400–1404. Дои:10.1126 / science.1191792.
  16. ^ Ли Би, Пэк Би Джей, Деслкази Джи, Ким Джи, Ли Х.Р., Ли К., Каанг Б.К., Чжуо М. (2011). «Усиление реакции зуда у мышей, лишенных фосфоинозитид-3-киназы-γ». Мол боль. 7: 1744–8069–7–96. Дои:10.1186/1744-8069-7-96.
  17. ^ Канг SJ; Лю MG; Чен Т; Ko HG; Baek GC; Ли HR; Лук-порей; Collingridge GL; Kaang BK *; Мин Чжуо *. (2012). «Пластичность зависимой от метаботропных рецепторов глутамата долговременной депрессии в АСС после ампутации». J Neurosci. 32 (33): 11318–11329. Дои:10.1523 / jneurosci.0146-12.2012. PMID  22895715.
  18. ^ Ли Би, Пэк Би Джей, Деслкази Джи, Ким Джи, Ли Х.Р., Ли К., Каанг Б.К., Чжуо М. (2011). «Усиление реакции зуда у мышей, лишенных фосфоинозитид-3-киназы-γ» (PDF). Мол боль. 7: 1744–8069–7–96. Дои:10.1186/1744-8069-7-96.
  19. ^ Выиграл H; Ли HR; Ну и дела, привет; Mah W; Ким Джи; Ли Дж; Имеет; Chung C; Юнг ES; Чо Ю.С.; Парк SG; Lee JS; Лук-порей; Ким Д; Bae YC; Kaang BK *; Ли MG *; Ким Э *. (Июнь 2012 г.). «Подобное аутизму социальное поведение мышей с мутантами Shank2 улучшилось за счет восстановления функции рецептора NMDA». Природа. 486 (7402): 261–265. Дои:10.1038 / природа11208. PMID  22699620.

Публикации

внешняя ссылка