Критерии Kings College - Википедия - Kings College Criteria

В Критерии Королевского колледжа или Критерии больницы Королевского колледжа были разработаны в 1989 году для определения наличия ранних показателей плохого прогноза у пациентов с острая печеночная недостаточность. Острая печеночная недостаточность определяется как начало энцефалопатия (измененное психическое состояние) или коагулопатия (измененная тенденция к кровотечениям) в течение 26 недель после того, как у пациента диагностировано заболевание печени. Пациенты с гепатит Б приобретенный при рождении, Болезнь Вильсона и аутоиммунный гепатит включаются, если их болезнь была выявлена ​​в течение последних 26 недель. Эти пациенты очень больны и имеют очень высокий риск смерти от болезни без адекватного лечения, которое может включать: трансплантация печени. Важно, чтобы врачи нашли способы на раннем этапе выявления пациентов с острой печеночной недостаточностью, которые плохо себя чувствуют и могут потребовать трансплантации печени. Критерии Королевского колледжа неизменно показывают отличные результаты рабочие характеристики для определения прогноза у этих пациентов. В качестве трансплантация печени становится более доступным вариантом для пациентов с острой печеночной недостаточностью, критерии Королевского колледжа играют роль в определении, каким пациентам может потребоваться трансплантация.[1]

Критерии

Критерии Королевского колледжа были описаны в основополагающей публикации 1989 года J.G. О'Грейди и его коллеги из Медицинская школа Королевского колледжа.[2] 588 пациентов с острой печеночной недостаточностью, поступивших в больницу Кингс-Колледжа с 1973 по 1985 год, были оценены ретроспективно, чтобы определить, есть ли конкретные клинические признаки или тесты, которые плохо коррелируют с прогнозом. Критерии были разделены на причины острой печеночной недостаточности, связанные с ацетаминофеном и не ацетаминофеном, из-за различных рабочих характеристик параметров, коррелирующих с прогнозом по двум причинам.

Острая печеночная недостаточность, вызванная парацетамолом

Схема метаболизма ацетаминофена (парацетамол ) гепатоцитом.

Ацетаминофен (или же парацетамол ) является обезболивающее лекарства, которые могут повлиять на печень при приеме в высоких дозах. Ацетаминофен преимущественно конъюгирован с глюкуронат и сульфат группы Фаза II метаболизма. Небольшой процент метаболизируется цитохром P450 путь к токсичному метаболиту, NAPQI. NAPQI сопряжен глутатион к нетоксичным остаткам цистеина и меркаптуровой кислоты. В случае токсичности ацетаминофена ферменты конъюгации фазы II насыщаются, и более высокая фракция превращается в NAPQI. Конъюгация NAPQI с глутатионом происходит до тех пор, пока глутатион не истощится из запасов печени, после чего токсичный NAPQI накапливается и вызывает повреждение гепатоцитов. Это происходит в основном в областях печени, которые относительно плохо перфузируются кислородом или наиболее удалены от печеночная артерия, названный Зона 3. Передозировка ацетаминофена связана с некрозом зоны 3, что может привести к острой печеночной недостаточности.[3]

Критерии Королевского колледжа определяют две группы пациентов с неблагоприятным прогнозом печеночной недостаточности, вызванной ацетаминофеном:

Острая печеночная недостаточность без приема парацетамола

Мухомор фаллоидный гриб смертельной шапки, является причиной острой печеночной недостаточности

Помимо токсичности парацетамола, существует множество причин острой печеночной недостаточности; к ним относятся вирусный гепатит, в том числе гепатит А (редко),[4] гепатит Б,[1] гепатит С (редко),[5] гепатит Е (особенно у беременных), [6] Вирус Эпштейна-Барра, цитомегаловирус и вирус ветряной оспы [1] -- Болезнь Вильсона, токсин смертная казнь гриб (Мухомор фаллоидный), алкоголь, аутоиммунный гепатит, Синдром Бадда – Киари, другие лекарства (в том числе галотан, гормональная контрацепция, и изониазид ), рекреационные наркотики (в том числе экстаз[1] ) и, редко, опухоли, проникающие в печень.[1]

У пациентов с острой печеночной недостаточностью, не связанной с приемом ацетаминофена, следующие критерии были определены как связанные с плохим прогнозом:[2]

  • INR больше 6,5; или же,
  • Три из следующих пяти критериев:
    • Возраст пациентов менее 11 или более 40 лет;
    • Сыворотка билирубин более 300 микромолей на литр;
    • Время от начала желтуха к развитию кома более семи дней;
    • INR больше 3,5; или же,
    • Токсичность препарата, независимо от того, явилось ли оно причиной острой печеночной недостаточности.

Полезность в предсказании

Полезность критериев для определения прогноза пациентов с острой печеночной недостаточностью определяется их рабочими характеристиками. В положительная прогностическая ценность критериев прогнозирования смерти от острой печеночной недостаточности колеблется от 70% до 100%.[1][7][8] Канадец метаанализ при оценке различных прогностических показателей установлено, что специфичность критериев Королевского колледжа при прогнозировании смертность превысил 90%, с чувствительность 69%.[9] В результате Американское общество по изучению заболеваний печени рекомендовало Критерии Королевского колледжа как полезные ранние параметры для определения необходимости трансплантация печени у пациентов с острой печеночной недостаточностью.[1]

Альтернативы

На основе аналогичных параметров было выполнено множество других расчетов для определения риска смерти при острой печеночной недостаточности.[1] Оценка острой физиологии и хронического здоровья II (APACHE II ) имеет сопоставимую чувствительность с критериями Королевского колледжа при определении прогноза.[9]

Рекомендации

  1. ^ а б c d е ж грамм Полсон Дж., Ли В. (2005). «Позиционный документ AASLD: лечение острой печеночной недостаточности». Гепатология. 41 (5): 1179–97. Дои:10.1002 / hep.20703. PMID  15841455.
  2. ^ а б c О'Грейди Дж, Александр Дж, Хейллар К., Уильямс Р. (1989). «Ранние индикаторы прогноза при молниеносной печеночной недостаточности». Гастроэнтерология. 97 (2): 439–45. Дои:10.1016/0016-5085(89)90081-4. PMID  2490426.
  3. ^ Кларк Р., Бориракчаняват В., Дэвидсон А., Томпсон Р., Виддоп Б., Гулдинг Р., Уильямс Р. (1973). «Повреждение печени и смерть от передозировки парацетамола». Ланцет. 1 (7794): 66–70. Дои:10.1016 / S0140-6736 (73) 90466-2. PMID  4118649.
  4. ^ Канда Д., Такаги Х, Хашимото Й, Ямадзаки Й, Мацуи М, Косоне Т, Араи Х, Итикава Т, Накадзима Х, Оцука Т, Кодзима А, Сато К., Какидзаки С., Мацузаки Й, Мацумото Т, Симода Р, Канеко М. , Такаяма Х., Такахаши Х., Абе Т., Такедзава Дж., Мори М. (2002). «Тяжелое проявление острого гепатита А, недавно обнаруженное в Гумме, Япония». J Гастроэнтерол. 37 (7): 517–22. Дои:10.1007 / s005350200080. PMID  12162409.
  5. ^ Альтер М (1997). «Эпидемиология гепатита С.». Гепатология. 26 (3 Прил. 1): 62S – 65S. Дои:10.1002 / hep.510260711. PMID  9305666.
  6. ^ Кумар А., Бенивал М., Кар П., Шарма Дж., Мурти Н. (2004). «Гепатит Е при беременности». Int J Gynaecol Obstet. 85 (3): 240–4. Дои:10.1016 / j.ijgo.2003.11.018. PMID  15145258.
  7. ^ Шакил А., Крамер Д., Мазариегос Г., Фунг Дж., Ракела Дж. (2000). «Острая печеночная недостаточность: клинические особенности, анализ результатов и применимость прогностических критериев». Трансплантация печени. 6 (2): 163–9. Дои:10.1002 / л.500060218. PMID  10719014.
  8. ^ Ананд А., Найтингейл П., Нойбергер Дж. (1997). «Ранние индикаторы прогноза при молниеносной печеночной недостаточности: оценка критериев Кинга». J Hepatol. 26 (1): 62–8. Дои:10.1016 / S0168-8278 (97) 80010-4. PMID  9148024.
  9. ^ а б Бейли Б., Амр Д., Годро П. (2003). «Фульминантная печеночная недостаточность, вызванная отравлением парацетамолом: систематический обзор и метаанализ прогностических критериев, определяющих необходимость трансплантации печени». Crit Care Med. 31 (1): 299–305. Дои:10.1097/00003246-200301000-00048. PMID  12545033.