Неоваскуляризация - Википедия - Neovascularization

Неоваскуляризация это естественное образование новых кровеносный сосуд (нео- + сосудистый + -изация ), обычно в виде функциональных микрососудистый сети, способные перфузия к красные кровяные тельца, эта форма будет служить коллатеральное кровообращение в ответ на местную плохую перфузию или ишемия.

Факторы роста, ингибирующие неоваскуляризацию, включают те, которые влияют на деление и дифференцировку эндотелиальных клеток. Эти факторы роста часто действуют в паракринный или же автокринный мода; они включают фактор роста фибробластов, фактор роста плаценты, инсулиноподобный фактор роста, фактор роста гепатоцитов, и фактор роста эндотелия тромбоцитов.[1]

Существует три различных пути, которые включают неоваскуляризацию: (1) васкулогенез, (2) ангиогенез и (3) артериогенез.[2]

Три пути неоваскуляризации

Васкулогенез

Подробнее о васкулогенезе см. Васкулогенез.
Подробнее о васкулогенезе у взрослых см. Эндотелиальная клетка-предшественник.

Васкулогенез - это образование кровеносных сосудов de novo. Это в первую очередь происходит у развивающегося эмбриона с развитием первого примитивного сосудистого сплетения, но также в ограниченной степени происходит при постнатальной васкуляризации. Эмбриональный васкулогенез происходит, когда предшественники эндотелиальных клеток (гемангиобласты) начинают пролиферировать и мигрировать в бессосудистые области. Там они собираются в примитивную сеть сосудов, характерную для эмбрионов. Эта примитивная сосудистая система необходима для обеспечения адекватного кровотока к клеткам, снабжения кислородом и питательными веществами и удаления метаболических отходов.[2]

Ангиогенез

Подробнее об ангиогенезе см. Ангиогенез.

Ангиогенез является наиболее распространенным типом неоваскуляризации, наблюдаемым в процессе развития и роста, и играет важную роль как в физиологических, так и в патологических процессах. Ангиогенез происходит за счет образования новых сосудов из уже существующих сосудов. Это происходит за счет прорастания новых капилляров из посткапиллярных венул, что требует точной координации нескольких этапов, а также участия и взаимодействия нескольких типов клеток. Сложный процесс запускается в ответ на локальную ишемию ткани или гипоксию, что приводит к высвобождению ангиогенных факторов, таких как VEGF и HIF-1. Это приводит к расширению сосудов и увеличению проницаемости сосудов, что приводит к прорастающий ангиогенез или же инвагинальный ангиогенез.[2]

Артериогенез

Подробнее об артериогенезе см. Артериогенез.

Артериогенез - это процесс связанного с потоком ремоделирования существующей сосудистой сети для создания коллатеральных артерий. Это может произойти в ответ на ишемические сосудистые заболевания или увеличение потребности (например, тренировки). Артериогенез запускается неспецифическими факторами, такими как напряжение сдвига и кровоток.[2]

Глазные патологии

Неоваскуляризация роговицы

Подробнее об этом условии см. Неоваскуляризация роговицы.

Неоваскуляризация роговицы - это состояние, при котором новые кровеносные сосуды проникают в роговицу из лимба. Он запускается, когда нарушается баланс между ангиогенными и антиангиогенными факторами, которые в противном случае поддерживают прозрачность роговицы. Незрелые новые кровеносные сосуды могут привести к стойкому воспалению и рубцеванию, экссудации липидов в ткани роговицы и снижению прозрачности роговицы, что может повлиять на остроту зрения.[3]

Ретинопатия недоношенных

Подробнее об этом условии см. Ретинопатия недоношенных.

Ретинопатия недоношенных - это заболевание, которое возникает у недоношенных детей. У недоношенных детей васкуляризация сетчатки не полностью. Вместо того, чтобы продолжать в обычном в утробе Таким образом, васкуляризация сетчатки нарушается, что приводит к аномальному разрастанию кровеносных сосудов между областями васкуляризированной и бессосудистой сетчатки. Эти кровеносные сосуды разрастаются ненормальным образом и могут проникать в стекловидное тело, где они могут вызвать кровотечение или отслоение сетчатки у новорожденных.[4]

Диабетическая ретинопатия

Подробнее об этом условии см. Диабетическая ретинопатия.

Диабетическая ретинопатия, которая может перерасти в пролиферативную диабетическую ретинопатию, представляет собой состояние, при котором капилляры сетчатки закупориваются, что создает области ишемии сетчатки и запускает высвобождение ангиогенных факторов роста. Эта ишемия сетчатки стимулирует разрастание новых кровеносных сосудов из уже существующих венул сетчатки. Это основная причина слепоты у взрослых трудоспособного возраста.[4]

Возрастная дегенерация желтого пятна

Подробнее об этом условии см. Возрастная дегенерация желтого пятна.

У лиц старше 65 лет возрастная дегенерация желтого пятна является основной причиной серьезной потери зрения. Подтип возрастной дегенерации желтого пятна, влажная дегенерация желтого пятна, характеризуется образованием новых кровеносных сосудов, которые берут начало в сосудистой сети хориоидеи и простираются в субретинальное пространство.[4]

Неоваскуляризация хориоидеи

Подробнее об этом условии см. Неоваскуляризация хориоидеи.

В офтальмология, хориоидальная неоваскуляризация формирование микроциркуляторного русла внутри самый внутренний слой из сосудистая оболочка глаза.[5] Неоваскуляризация в глазу может вызвать тип глаукома (неоваскуляризационная глаукома), если объем новых кровеносных сосудов блокирует постоянный отток водянистая влага изнутри глаза.

Неоваскуляризация и терапия

Ишемическая болезнь сердца

Подробнее об этом условии см. Ишемическая болезнь сердца.

Сердечно-сосудистые заболевания - основная причина смерти в мире.[6] Ишемическая болезнь сердца развивается при стенозе и окклюзии коронарных артерий, что приводит к снижению перфузии сердечных тканей. В настоящее время проводятся исследования методов, которые могут вызвать здоровую неоваскуляризацию ишемизированных сердечных тканей.[7][8]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Neely, Kimberly A .; Гарднер, Томас В. (1998-09-01). «Неоваскуляризация глаз». Американский журнал патологии. 153 (3): 665–670. Дои:10.1016 / S0002-9440 (10) 65607-6. ISSN  0002-9440. ЧВК  1852998. PMID  9736014.
  2. ^ а б c d Марин-Гарсия, Хосе (2007). «11: Сердечная неоваскуляризация: ангиогенез, артериогенез и васкулогенсис». Постгеномная кардиология (1-е изд.). Академическая пресса. Дои:10.1016 / B978-0-12-373698-7.X5000-1. ISBN  978-0-12-373698-7.
  3. ^ Чан, Гомер H .; Хеммати, Хуман Д. (октябрь 2013 г.). Scott, Ingrid U .; Фекрат, Шарон (ред.). «Лечение неоваскуляризации роговицы». Журнал EyeNet. Американская академия офтальмологии: 35–6. Получено 14 июля 2020.
  4. ^ а б c Neely, Kimberly A .; Гарднер, Томас В. (сентябрь 1998 г.). «Неоваскуляризация глаза: прояснение сложных взаимодействий». Американский журнал патологии. Elsevier Inc. 153 (3): 665–670. Дои:10.1016 / S0002-9440 (10) 65607-6. ЧВК  1852998. PMID  9736014. Получено 14 июля 2020.
  5. ^ Редди У, Кшистолик М (2006). «Антиангиогенная терапия интерфероном альфа при неоваскулярной возрастной дегенерации желтого пятна». Кокрановская база данных Syst Rev (1): CD005138. Дои:10.1002 / 14651858.CD005138.pub2. PMID  16437522.
  6. ^ «Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ)». Всемирная организация здоровья. 17 мая 2017. Получено 14 июля 2020.
  7. ^ Lassaletta, Antonio D .; Чу, Луи М .; Селлке, Фрэнк В. (ноябрь 2011 г.). «Лечебная неоваскуляризация ишемической болезни сердца: современное состояние и перспективы». Фундаментальные исследования в кардиологии. 106 (6): 897–909. Дои:10.1007 / s00395-011-0200-1. PMID  21713563. S2CID  28038901.
  8. ^ Джонсон, Такерра; Чжао, Лина; Мануэль, Гигерия; Тейлор, Герман; Лю, Донг (7 февраля 2019 г.). «Подходы к терапевтическому ангиогенезу при ишемической болезни сердца». Журнал молекулярной медицины. 97 (2): 141–151. Дои:10.1007 / s00109-018-1729-3. ЧВК  6417498. PMID  30554258.