Неоваскуляризация роговицы - Corneal neovascularization

Неоваскуляризация роговицы
Corneaneo.jpg
Кровеносные сосуды роговицы
СпециальностьОфтальмология  Отредактируйте это в Викиданных

Неоваскуляризация роговицы (CNV) - рост новых кровеносный сосуд от перикорнеальное сплетение в бессосудистую ткань роговицы в результате кислородного голодания.[1] Поддержание аваскуляризации стромы роговицы является важным аспектом патофизиологии роговицы, поскольку это необходимо для прозрачности роговицы и оптимального зрения. Снижение прозрачности роговицы вызывает ухудшение остроты зрения. Ткань роговицы бессосудистая по своей природе, и наличие васкуляризации, которая может быть глубокой или поверхностной, всегда имеет патологическую связь.[2]

Неоваскуляризация роговицы - это опасное для зрения состояние, которое может быть вызвано воспалением, связанным с инфекцией, химическим повреждением, аутоиммунный условия, пост-трансплантация роговицы, травмы среди других глазных патологий. Распространенные причины CNV в роговице включают: трахома, язвы роговицы, филктенулярный кератоконъюнктивит, розацеа кератит, интерстициальный кератит, склерозирующий кератит, химические ожоги, и ношение контактных линз в течение длительного периода времени.[3] Поверхностные проявления CNV обычно связаны с ношением контактных линз, в то время как глубокие проявления могут быть вызваны хроническими воспалительными заболеваниями и заболеваниями переднего сегмента глаза.[4]

Неоваскуляризация роговицы становится все более распространенной во всем мире: по оценкам, заболеваемость составляет 1,4 миллиона случаев в год, согласно исследованию 1998 года, проведенному Массачусетской больницей глаз и ушей. В том же исследовании было обнаружено, что ткань двадцати процентов роговицы, исследованных во время трансплантации роговицы, имела некоторую степень неоваскуляризации, что отрицательно влияло на прогноз для людей, перенесших кератопластика процедуры.[1]

Презентация

Схема человеческого глаза
Поперечный разрез нормальной роговицы

Осложнения

На поздних стадиях неоваскуляризация роговицы может угрожать зрению, поэтому пациентам с контактными линзами рекомендуется плановое (ежегодное) обследование глаз.[4]

Причины

Причины CNV могут быть врожденными по своей природе, например, при Аниридия, или приобретенный. Часто воспалительные, инфекционные, дегенеративные, травматические или ятрогенные (например, контактные линзы) состояния могут быть причиной приобретенной CNV.[1]

Некоторые основные приобретенные воспалительные состояния включают: отторжение трансплантата после кератопластики, трансплантата или болезней хозяина новой ткани, атопический конъюнктивит, розацеа, окуляр пемфигоид, Синдром Лайелла, и Синдром Стивена Джонсона.[3]

Инфекции, вызывающие CNV, варьируются от бактериальных (хламидиоз, сифилис, псевдомонады ), популярный (простой герпес & опоясывающий герпес вирусы), грибковые (Candida, асперигилла, фузариоз ), паразитарным (onchocerca volvolus ) инфекционное заболевание.[1]

Дегенеративные заболевания, такие как птеригиумы и крайняя дегенерация Терриена также может нести ответственность.[1]

Травматические причины CNV включают: изъязвление, щелочные ожоги, и дефицит стволовых клеток.[1]

Одна из наиболее частых причин неоваскуляризации роговицы - ятрогенная патология от расширенного контактные линзы носить. Это особенно вероятно с линзами, изготовленными из более старых гидрогелевых материалов, таких как HEMA (2-гидроксиэтилметакрилат ) как для повседневного, так и для длительного ношения. Такие старые гидрогелевые материалы имеют относительно низкую проницаемость кислорода, поэтому роговица испытывает недостаток кислорода; это приводит к проникновению кровеносных капилляров в прозрачную роговицу в попытке доставить больше кислорода к пораженному участку. Согласно более ранним оценкам, ежегодно наблюдается от 128 000 до 470 000 случаев CNV, вызванной линзами, но это может уменьшаться из-за растущей популярности линз ежедневного использования.[5]

Риск CNV повышен в некоторых случаях для пациентов после проникающей кератопластики без активного воспаления или дефектов эпителия. Например, заболевание чаще встречается у людей с активным блефаритом, у тех, у кого зашиты узлы у хозяина. стромы, и те, у которых большая область получателя.[1]

Патогенез

Рост новых кровеносных сосудов опосредуется усиление регулирования ангиогенных цитокины. Фермент металлопротеиназа разрушает базальную мембрану и внеклеточный матрикс роговицы, в то время как протеолитические ферменты позволяют эпителиальным клеткам сосудов проникать в стромальный слой роговицы.

Когда возникает глазное воспаление, роговица эпителиальный и эндотелиальный клетки макрофаги и некоторые воспалительные клетки продуцируют ангиогенные факторы роста, а именно фактор роста эндотелия сосудов (VEGF) и факторы роста фибробластов. VEGF прокладывает путь к образованию новых кровеносных сосудов, регулируя продукцию матриксных металлопротеиназ эндотелиальными клетками в лимбальном сосудистом сплетении.[4]

Уход

Лечение неоваскуляризации роговицы в основном проводится вне лаборатории, что приводит к множеству осложнений. Желаемые результаты медикаментозной терапии не всегда могут быть достигнуты, поэтому может потребоваться инвазивная процедура для предотвращения дальнейшего снижения аваскулярности роговицы.

Для контактных линз, связанных гипоксия, прекращение использования контактных линз - это первый шаг до тех пор, пока врач не обратится к врачу с обращением к неоваскуляризации роговицы. Современные жесткие газопроницаемые и силиконовый гидрогель Контактные линзы обладают гораздо более высокой проницаемостью кислорода, что делает их эффективными альтернативами для предотвращения неоваскуляризации роговицы.

Актуальные прием стероидов и нестероидных противовоспалительных препаратов является лечением первой линии для людей с CNV. Введение стероидов может увеличить риск заражения, глаукома, катаракта, простой герпес повторение. Однако противовоспалительные препараты увеличивают риск изъязвление роговицы и таяние.

Поскольку VEGF играет важную роль в васкулогенез и патологической неоваскуляризации, связанной с глазными заболеваниями, потенциальным лечением CNV является ингибирование активности VEGF путем конкуренции за связывание VEGF со специфическими нейтрализующими антителами против VEGF. Ингибиторы VEGF включают: пегатаниб натрия, ранибизумаб, и не по назначению бевацизумаб в настоящее время используются для лечения различных заболеваний сетчатки.[6] Было показано, что антитела против VEGF, такие как применение ранибизумаба или бевацизумаба, уменьшают неоваскуляризацию роговицы. И ранибизумаб, и бевацизумаб используют один и тот же механизм и ингибируют все изоформы VEGF.[6] Значительное снижение инвазии в разрастающиеся кровеносные сосуды с точки зрения неоваскулярной области и калибра сосудов предполагает, что лечение ранибизумабом вызывает истончение кровеносных сосудов, однако при этом не происходит значительного изменения длины кровеносного сосуда.[6] Использование антител против VEGF для лечения CNV имеет некоторые ограничения, например, это не лекарство, и может потребоваться повторное лечение для сохранения положительных эффектов с течением времени. Местное и / или субконъюнктивальное введение беваицизумаба или ранибизумаба продемонстрировало краткосрочную безопасность и эффективность.[4] однако долгосрочные эффекты не были задокументированы. Анти-VEGF терапия в настоящее время является экспериментальным лечением.

Если роговица воспаляется из-за неоваскуляризации роговицы, подавление ферментов может блокировать CNV, нарушая структурную целостность роговицы. Неоваскуляризацию роговицы можно подавить пероральным введением доксициклин и с актуальными кортикостероид.

Хирургические варианты

Инвазивные растворы для неоваскуляризации роговицы резервируются, когда медицинские методы лечения не дают желаемых результатов.

Проникновение в ткани крови и удаление тканей роговицы может быть затруднено с помощью лазерных процедур, таких как аргон и Nd: YAG лазеры.[7] Облучение и / или повреждения прилегающих тканей, вызванные процедурой, могут привести к повреждению роговицы. кровоизлияние истончение роговицы. Обструкция кровеносных сосудов может быть безуспешной из-за глубины, размера и высокой скорости кровотока в сосудах. Вместе с тем, термическое повреждение от лазеров может вызвать воспалительную реакцию, которая может усилить неоваскуляризацию.

Эффективное лечение - это фотодинамическая терапия Однако это лечение имеет ограниченное клиническое применение из-за высокой стоимости и множества возможных осложнений, которые также связаны с лазерной абляцией. Осложнения могут включать облучение от ранее введенного светочувствительного красителя, вызывающего апоптоз и некроз из эндотелий и базальная мембрана.

Диатермия и прижигание это процедура, при которой игла для электролиза вводится в питающие сосуды лимба. Сосуды закупорены током коагуляции за счет использования униполярной диатермической установки или термического каутеризации.[7]

Исследование

Уменьшение неоваскуляризации было достигнуто у крыс путем местного введения коммерчески доступных триамцинолон и доксициклин.[8]

Существуют некоторые данные, позволяющие предположить, что препарат, блокатор рецепторов ангиотензина II. телмисартан предотвратит неоваскуляризацию роговицы.[2]

Последние разработки в области лечения включают местное применение бевацизумаб, анти-VEGF.[9]

Рекомендации

  1. ^ а б c d е ж грамм Абдельфаттах Н. С., Амгад М., Зайед А. А., Салем Х., Эльханани А. Э., Хусейн Х., Эль-Баки Н. А. (2015). «Клинические корреляты распространенных неоваскулярных заболеваний роговицы: обзор литературы». Международный журнал офтальмологии. 8 (1): 182.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  2. ^ а б Usui, T .; Sugisaki, K .; Ирияма, А .; Yokoo, S .; Yamagami, S .; Nagai, N .; Ishida, S .; Амано, С. (2008). «Ингибирование неоваскуляризации роговицы путем блокирования рецептора ангиотензина II типа 1». Исследовательская офтальмология и визуализация. 49 (10): 4370–4376. Дои:10.1167 / iovs.07-0964. PMID  18829859.
  3. ^ а б Нема, HV; Нема, Нитин (2008). Учебник офтальмологии, 5-е издание. Нью-Дели: Jaypee Brothers Medical Publishers (p) LTD. п. 174. ISBN  978-81-8448-307-9.
  4. ^ а б c d Чан, Гомер; Хеммати, Хоуман (2013). «Лечение неоваскуляризации роговицы». Офтальмологический жемчуг: 35–36 - через журнал Eyenet Magazine.
  5. ^ Ли П., Ван С., Адамис А. П. (1998). «Неоваскуляризация глаз: эпидемиологический обзор». Обзор офтальмологии. 43 (3): 245–269. Дои:10.1016 / s0039-6257 (98) 00035-6.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  6. ^ а б c Войкулеску, Войнея, Александреску (2015). «Неоваскуляризация роговицы и биологическая терапия». Журнал медицины и жизни. 8: 444–448.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  7. ^ а б Чан, Гомер; Хеммати, Хоуман (2013). «Лечение неоваскуляризации роговицы». Офтальмологический жемчуг: 35–36.
  8. ^ Риази-Исфахани, М; Пейман, Джорджия; Айдын, Э; Кази, AA; Кивилцим, М; Сандерс, Д.Р. (август 2006 г.). «Профилактика неоваскуляризации роговицы: оценка различных коммерчески доступных соединений на экспериментальной модели крысы». Роговица. 25 (7): 801–5. Дои:10.1097 / 01.ico.0000220768.11778.60. PMID  17068457.
  9. ^ Чэн, Шэн-Фу; Дастджерди, Мохаммад Х .; Феррари, Джулио; Оканобо, Андре; Bower, Kraig S .; Райан, Дениз С .; Ампаро, Франсиско; Стивенсон, Уильям; Хамра, Педрам; Налласами, Намби; Дана, Реза (декабрь 2012 г.). «Краткосрочный местный бевацизумаб в лечении стабильной неоваскуляризации роговицы». Американский журнал офтальмологии. 154 (6): 940–948.e1. Дои:10.1016 / j.ajo.2012.06.007. ЧВК  3498533. PMID  22967868.

внешняя ссылка

Классификация