Акантамебный кератит - Acanthamoeba keratitis

Акантамеба кератит
Parasite140120-fig1 Acanthamoeba keratitis Рисунок 1B.png
Наблюдение за флуоресцеином глаза с Акантамеба кератит
СпециальностьОфтальмология, инфекционное заболевание  Отредактируйте это в Викиданных
ОсложненияНарушение зрения, слепота
Факторы рискаНоситель контактных линз, загрязненная вода, низкий социально-экономический статус
УходАктуальные лекарства, хирургическая обработка раны, трансплантация роговицы
Частота1,2–3 млн человек в год; 1 на 10000 контактных носителей[1]

Акантамеба кератит это редкое заболевание в котором амебы рода Акантамеба вторгаются в чистую часть передней (роговица ) из глаз, и ежегодно поражает примерно 100 человек в США.[2] Акантамеба находятся простейшие почти повсеместно обнаруживается в почве и воде и может вызывать инфекции кожи, глаз и центральной нервной системы.[3] Заражение роговицы Акантамеба трудно лечить обычными лекарствами, и Акантамеба кератит (АК) может вызвать необратимое нарушение зрения или слепоту из-за повреждения роговицы или других структур, важных для зрения.[4][5] Недавно АК был признан сиротская болезнь и профинансированный проект, орфанные болезни Акантамеба keratitis (ODAK), испытал действие различных лекарств и биоцидов на АК.[6]

Патогенез

В Соединенных Штатах, Акантамеба кератит почти всегда связан с мягкими контактные линзы использовать.[7] Акантамеба виды чаще всего попадает в глаза через контактные линзы, которые подверглись воздействию организма в результате использования раствора для загрязненных линз, домашнего солевого раствора или водопроводной воды, или в результате ношения контактных линз во время купания или плавания.[8][9] Однако он также может попасть в глаза при контакте с почвой или растительностью или в результате травмы.[2] Фактически, первый случай Акантамеба описанный кератит возник в результате травмы глаза.[2] Попав на контактную линзу, Акантамеба способен выжить в пространстве между контактной линзой и поверхностью глаза.[9][10][11] Мягкие контактные линзы лучше прилегают к поверхности роговицы, чем жесткие линзы, что позволяет Акантамеба организм связывать маннозилированный гликопротеины на поверхности роговицы.[12] Экспрессия этих белков на поверхности роговицы увеличивается при использовании контактных линз.[11] Это увеличение содержания гликопротеинов, наряду с микротравмами эпителиальной поверхности роговицы из-за использования контактных линз, увеличивает риск инфекции.[12][13] Как только организм получает доступ к поверхности глаза, он может проникать через эпителий и Слой Боумена. В некоторых случаях инфекция может группироваться вокруг нервов роговицы, вызывая радиальные отложения (радиальный кератоневрит) и вызывая сильную боль. Эти особенности также наблюдаются у вирусных и бактериальный кератит, и может вводить в заблуждение.[14][12][11] Организм также способен проникать глубже в роговицу; с помощью металлопротеазы он способен проникать глубоко в строма роговицы.[12] По мере прогрессирования заболевания он может проникать через роговицу, но очень редко вызывает инфекцию внутри глаза (эндофтальмит ) из-за сильного нейтрофильного ответа в передняя камера.[12][11]

Хотя в подавляющем большинстве случаев Акантамеба кератит возникает у тех, кто носит контактные линзы, было много случаев Акантамеба описан у тех, кто не носит контактные линзы, особенно за пределами США.[15][16] У пользователей бесконтактных линз наибольшие риски для развития Акантамеба инфекции - это травмы и воздействие загрязненной воды.[17] К другим предрасполагающим факторам относятся загрязненное водоснабжение в доме и низкий социально-экономический статус. Инфекция также чаще встречается в тропическом или субтропическом климате.[17]

Помимо способа инокуляции в глаз и внешних факторов риска, факторы хозяина также могут играть значительную роль в развитии Акантамеба кератит. Фактически, исследования пользователей контактных линз в Соединенном Королевстве, Японии и Новой Зеландии показали, что от 400 до 800 из 10000 бессимптомных пользователей контактных линз имели контейнеры для хранения линз, загрязненные Акантамеба виды[4] Однако скорость Акантамеба кератит среди этих пациентов составлял всего 0,01–1,49 на 10 000 пользователей контактных линз.[4] Хотя точные факторы хозяина не были полностью описаны, вполне вероятно, что дефекты эпителия роговицы, состав слезной пленки, pH поверхности глаза и уровень анти-Акантамеба Антитела IgA в слезной пленке играют роль в развитии Акантамеба кератит.[7][4]

Жизненный цикл

Виды в пределах рода, Акантамеба, как правило, живут свободно трофозоиты. Эти трофозоиты относительно распространены и могут жить, но не ограничиваются ими, в водопроводной воде, пресноводных озерах, реках и почве.[18] В дополнение к стадии трофозоитов, организм может также образовывать кисту с двойными стенками, которая также может присутствовать в окружающей среде, и ее очень трудно искоренить с помощью лечения. Обе эти стадии обычно не зарождаются и воспроизводятся посредством двойное деление.[19]

Акантамеба трофозоит. Масштабная линейка: 10 мкм

Диагностика

Из-за относительной редкости Акантамеба кератит (АК) по сравнению с другими причинами кератита (бактериальным, вирусным и т. д.) часто ошибочно диагностируется, особенно на ранних стадиях заболевания.[20] АК следует назначать всем пациентам, пользующимся контактными линзами, а также после ссадин или травм роговицы. Необходимо собрать подробный анамнез, особенно в отношении использования контактных линз и любых недавних изменений в растворе для линз, контакта глаз с водой или посторонними предметами и симптомов, которые испытывает пациент. Симптомы, классически приписываемые АК, включают снижение или нечеткость зрения, чувствительность к свету (светобоязнь ), покраснение глаза (гиперемия конъюнктивы ) и боль, несоразмерная результатам физического осмотра.[15][7] Еще одна клиническая особенность, по которой можно отличить Акантамеба Из бактериальных причин кератита является отсутствие выделений из глаза.[12][4]

Результаты физикального обследования будут зависеть от стадии заболевания. Ранние проявления на роговице могут проявляться в виде точечной кератопатии, псевдодендритов и эпителиальных или субэпителиальных отложений на роговице.[11] Эти особенности могут привести к тому, что экзаменатор будет путать АК с вирусным кератитом, например, вызванным: вирус ветряной оспы или же Вирус простого герпеса.[20] По мере того, как болезнь прогрессирует и проникает в строму роговицы, при осмотре может присутствовать классический «кольцевой инфильтрат» (хотя это наблюдается только примерно в 50% случаев).[11][12] Изъязвление роговицы, или в тяжелых случаях, перфорация, также может возникать и сопровождаться гипопион.[12][21]

В случае кератита диагноз обычно устанавливается путем оценки соскобов роговицы. Соскобы берут с роговицы и помещают на агар для культивирования, а также могут быть окрашены с помощью Окраска по Граму и Пятно Гимзы отличить бактериальный кератит от АК. К культуре Акантамеба, соскобы помещают на пластину с солевым раствором, не содержащим питательных веществ, агаром, засеянным грамотрицательными бактериями, такими как Кишечная палочка. Если Акантамеба присутствуют, они легко воспроизводятся и становятся видимыми на пластине под 10–20-кратным объективом на инвертированном микроскопе. Полимеразной цепной реакции (ПЦР) может использоваться для подтверждения диагноза Акантамеба кератит, особенно когда не задействованы контактные линзы.[22] Конфокальная микроскопия это неинвазивный метод, позволяющий визуализировать Акантамеба in vivo в случаях, когда соскоб роговицы, посев и цитология не позволяют поставить диагноз.[23]

Уход

Один раз Акантамеба диагностирован кератит, начало своевременного и соответствующего лечения окажет значительное влияние на визуальные результаты. Медикаментозная терапия направлена ​​на искоренение как трофозоитов, так и кистозных форм Акантамеба а также контролировать воспалительную реакцию.[нужна цитата ]

Лечебная терапия

Было обнаружено, что несколько классов препаратов эффективны в уничтожении трофозоитной формы Акантамеба, включая антибактериальные, противогрибковые, антипротозойные и противоопухолевые средства. Однако не найдено единой терапии для устранения как трофозоитной, так и кистозной форм, а также для устранения инфекции роговицы.[4][15][12]

Один из классов препаратов, используемых в лечении, - это бигуаниды, которые включают: полигексаметилен бигуанид (PHMB) от 0,02% до 0,06% капли, и хлоргексидин Капли от 0,02 до 0,2%.[12][4][21] Эти лекарства разрушают клеточную стенку трофозоитного организма, что приводит к его гибели. Однако эти агенты показали ограниченную эффективность против кистозных форм.[12][24] Благодаря эффективности этих препаратов против Акантамеба, а также их низкая токсичность для роговицы, они обычно используются в качестве препаратов первой линии при лечении АК.[12][21] Также было обнаружено, что бигуаниды действуют синергетически при использовании в сочетании с диамидинами, с пропамидин изетионат и гексамидин является наиболее часто используемым.[25] Ограничением использования диамидина является относительная токсичность для роговицы при длительном применении.[12] Комбинированный режим пропамидин, миконазол нитрат и неомицин также было предложено.[26][27][28] Из-за возможности долгосрочного отрицательного результата для зрения при АК лечение обычно начинают с комбинации бигуанида и диамидина. Своевременное использование двойной терапии высокими дозами помогает устранить как трофозоитную, так и кистовую формы организма, а также предотвращает глубокое проникновение кист в строму роговицы. Кисты, которые не удаляются из роговицы, вызывают рецидив.[4][15][12] Лечение часто начинается с закапывания капель на поверхность глаза каждый час, 24 часа в сутки, по крайней мере, в течение первых 48–72 часов. При соответствующем ответе на терапию его можно сократить до ежечасного введения только в течение дня, которое продолжается от нескольких недель до месяцев.[4][12]

Помимо антиамебной терапии, местные стероиды противовоспалительных препаратов также играют роль в лечении Акантамеба кератит. Во время инфекции сильное воспаление роговицы и передней камеры может вызвать более серьезные симптомы, включая боль и нарушение зрения.[12] Актуальные стероиды может использоваться для уменьшения воспаления и, таким образом, облегчения симптомов.[12][21] Однако роль стероидов, как правило, очень ограничена, поскольку их ослабление иммунного ответа может привести к обострению инфекции.[4][21] Кроме того, стероиды могут увеличивать количество трофозоитов в роговице, вызывая эксцистанцию.[29] Поэтому обычно рекомендуется кратковременное использование стероидов для облегчения разрешения симптомов и использование антиамебных средств как во время, так и в течение нескольких недель после местного применения стероидов.[15]

Хирургическое лечение

Хирургическая обработка раны инфицированной роговицы также можно использовать для уменьшения нагрузки на организм и удаления омертвевшей ткани из роговицы. Это также может повысить эффективность медикаментозной терапии, способствуя проникновению лекарства в более глубокие слои роговицы.[4][12] В случае язвы или перфорации роговицы, или если рубцевание роговицы серьезное, трансплантат роговицы может потребоваться.[24][25] Обычно это подразумевает трансплантацию роговицы на всю толщину глаза здорового донора. Размер трансплантата должен быть как можно меньше, поскольку более крупные трансплантаты несут большой риск отторжения хозяина и из-за возможности хирургической ревизии трансплантата. Хотя операция способна восстановить зрение путем замены поврежденной роговицы, она также сопряжена с риском рецидива. Акантамеба инфекция или несостоятельность трансплантата. По этой причине прием антиамебных препаратов следует начинать до операции и продолжать в течение нескольких недель после нее. Если есть подозрение или признаки рецидива инфекции, следует отправить посев. Если посев положительный, антиамебную терапию следует продолжать в течение 6 месяцев.[4][12][20]

Результаты после операции, как правило, намного лучше у пациентов, которым проводится операция по улучшению зрения после разрешения инфекции, и поэтому следует приложить все усилия для максимального медицинского лечения перед попыткой операции.[12]

Эпидемиология

Исследование, проведенное в Австрии, сообщило о 154 случаях Акантамеба кератит в течение 20-летнего периода. Возраст больных АК колебался от 8 до 82 лет, 58% людей составляли женщины. Данные показали, что 89% инфицированных пациентов носили контактные линзы, почти все случаи произошли только на одном глазу, а 19% потребовалась трансплантация роговицы.[30]

Рекомендации

  1. ^ «Инфекция акантамебами: история вопроса, патофизиология, эпидемиология». Ссылка на Medscape. 2020-03-26. Получено 2020-05-30.
  2. ^ а б c Scruggs, Brittni A .; Quist, Tyler S .; Салинас, Хорхе Л .; Greiner, Mark A .; и другие. (2019). Заметки с мест: случаи акантамебного кератита - Айова, 2002–2017 гг.. Еженедельный отчет о заболеваемости и смертности (MMWR).
  3. ^ «CDC - инфекция акантамебами». www.cdc.gov. 2017-06-21. Получено 2018-11-06.
  4. ^ а б c d е ж грамм час я j k л Лоренцо-Моралес Дж, Хан Н.А., Валочник Дж. (2015). «Обновленная информация о кератите, вызванном акантамебами: диагностика, патогенез и лечение». Паразит. 22: 10. Дои:10.1051 / паразит / 2015010. ЧВК  4330640. PMID  25687209. открытый доступ
  5. ^ "CDC - Акантамеба Инфекция - Общая информация - Акантамебный кератит FAQs ». Cdc.gov. Получено 2013-08-02.
  6. ^ Байг А.М. (2019). «Таргетирование лекарств при кератите, вызванном Acanthamoeba: рациональное использование лекарств, которые уже одобрены для применения в глазах при некератитных показаниях». Глаз. 33 (3): 509–518. Дои:10.1038 / s41433-018-0245-6. ЧВК  6460712. PMID  30356128.
  7. ^ а б c Ауран Дж. Д., Старр МБ, Якобец Ф. А. (1987). «Акантамебный кератит. Обзор литературы». Роговица. 6 (1): 2–26. Дои:10.1097/00003226-198706010-00002. PMID  3556011.
  8. ^ Ахмад СС (2018-07-01). «Водные глазные заболевания». Саудовский журнал офтальмологии. 32 (3): 227–233. Дои:10.1016 / j.sjopt.2017.10.009. ЧВК  6137694. PMID  30224888.
  9. ^ а б ДЖОН Д.Т. (1993) Оппортунистически патогенные свободноживущие амебы. В: J.P. Kreier and J.R. Baker (Eds.), Паразитические простейшие. Vol. 3. Academic Press, Нью-Йорк, стр. 143–246.
  10. ^ Badenoch PR, Adams M, Coster DJ (февраль 1995 г.). «Вирулентность роговицы, цитопатический эффект на кератоциты человека и генетическая характеристика Acanthamoeba». Международный журнал паразитологии. 25 (2): 229–39. Дои:10.1016 / 0020-7519 (94) 00075-У. PMID  7622330.
  11. ^ а б c d е ж Нидеркорн Дж. Я., Ализаде Х., Лехер Х., Маккалли Дж. П. (май 1999 г.). «Патогенез акантамебного кератита». Микробы и инфекции. 1 (6): 437–43. Дои:10.1016 / S1286-4579 (99) 80047-1. PMID  10602676.
  12. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п q р s т pubmeddev. «Обновленная информация об акантамебном кератите: диагностика, лечение и результаты - PubMed - NCBI». www.ncbi.nlm.nih.gov. Получено 2018-11-12.
  13. ^ Гнев К., Лалли Дж. М. (сентябрь 2008 г.). «Акантамеба: обзор ее способности вызывать кератит, современные стандарты и методики дезинфекции растворами для ухода за линзами, а также стратегии снижения риска для пациентов». Глаза и контактные линзы. 34 (5): 247–53. Дои:10.1097 / ICL.0b013e31817e7d83. PMID  18779663. S2CID  43868038.
  14. ^ Альфаваз А (июль 2011 г.). «Радиальный кератоневрит как признак акантамебного кератита». Ближневосточный африканский офтальмологический журнал. 18 (3): 252–5. Дои:10.4103/0974-9233.84062. ЧВК  3162742. PMID  21887085.
  15. ^ а б c d е Шарма С., Гарг П., Рао Г. Н. (октябрь 2000 г.). «Характеристики пациентов, диагностика и лечение акантамебного кератита, вызванного неконтактными линзами». Британский журнал офтальмологии. 84 (10): 1103–8. Дои:10.1136 / bjo.84.10.1103. ЧВК  1723254. PMID  11004092.
  16. ^ Бхарати Дж. М., Сринивасан М., Рамакришнан Р., Минакши Р., Падмавати С., Лалита П. Н. (2007). «Изучение спектра кератита Acanthamoeba: трехлетнее исследование в специализированном центре офтальмологии в Южной Индии». Индийский журнал офтальмологии. 55 (1): 37–42. Дои:10.4103/0301-4738.29493. PMID  17189885.
  17. ^ а б Гарг П., Калра П., Джозеф Дж. (Ноябрь 2017 г.). «Акантамебный кератит». Индийский журнал офтальмологии. 65 (11): 1079–1086. Дои:10.4103 / ijo.IJO_826_17. ЧВК  5700572. PMID  29133630.
  18. ^ "Акантамеба-Общая информация-Акантамеба кератит ". CDC. 2019-01-04.
  19. ^ Neelam S, Niederkorn JY (июнь 2017 г.). «Акантамебный кератит: выводы на животных моделях». Йельский журнал биологии и медицины. 90 (2): 261–268. ЧВК  5482302. PMID  28656012.
  20. ^ а б c Лоренцо-Моралес Дж, Хан Н.А., Валочник Дж. (2015). «Обновленная информация о кератите, вызванном акантамебами: диагностика, патогенез и лечение». Паразит. 22: 10. Дои:10.1051 / паразит / 2015010. ЧВК  4330640. PMID  25687209.
  21. ^ а б c d е Хаммерсмит К.М. (август 2006 г.). «Диагностика и лечение акантамёбного кератита». Текущее мнение в офтальмологии. 17 (4): 327–31. Дои:10.1097 / 01.icu.0000233949.56229.7d. PMID  16900022. S2CID  19843745.
  22. ^ Пасрича Г., Шарма С., Гарг П., Аггарвал Р.К. (июль 2003 г.). «Использование анализа ПЦР на основе гена 18S рРНК для диагностики акантамебного кератита у лиц, не носящих контактные линзы, в Индии». Журнал клинической микробиологии. 41 (7): 3206–11. Дои:10.1128 / JCM.41.7.3206-3211.2003. ЧВК  165372. PMID  12843065.
  23. ^ Накано Э., Оливейра М., Портеллинья В., де Фрейтас Д., Накано К. (сентябрь 2004 г.). «Конфокальная микроскопия в ранней диагностике кератита Acanthamoeba». Журнал рефракционной хирургии. 20 (5 Прил.): S737–40. Дои:10.3928 / 1081-597X-20040903-23. PMID  15521280.
  24. ^ а б Алхараши М., Линдсли К., Ло Х.А., Сикдер С. (февраль 2015 г.). «Медицинские вмешательства при акантамебном кератите». Кокрановская база данных систематических обзоров. 2 (2): CD010792. Дои:10.1002 / 14651858.CD010792.pub2. ЧВК  4730543. PMID  25710134.
  25. ^ а б Линдси Р., Уоттерс Дж., Джонсон Р., Ормонд С. Е., Снибсон Г. Р. (сентябрь 2007 г.). «Акантамебный кератит и ношение контактных линз». Клиническая и экспериментальная оптометрия. 90 (5): 351–60. Дои:10.1111 / j.1444-0938.2007.00172.x. PMID  17697181.
  26. ^ Баиг, Абдул Маннан (2019). «Таргетирование лекарств при кератите Acanthamoeba: рациональное использование лекарств, которые уже одобрены для использования в глазах при показаниях, не связанных с кератитом». Глаз. 33 (3): 509–518. Дои:10.1038 / s41433-018-0245-6. ЧВК  6460712. PMID  30356128.
  27. ^ "Акантамеба: Лечение и лекарства - eMedicine Infectious Diseases ». Получено 2009-02-27.
  28. ^ Сингх С., Сачдева М.П. (июль 1994 г.). «Акантамебный кератит». BMJ. 309 (6949): 273. Дои:10.1136 / bmj.309.6949.273. ЧВК  2540756. PMID  7802782.
  29. ^ Макклеллан, Кэти; Ховард, Кевин; Niederkorn, Jerry Y .; Ализаде, Хасан (2001-11-01). «Влияние стероидов на цисты и трофозоиты акантамебы». Исследовательская офтальмология и визуализация. 42 (12): 2885–2893. ISSN  1552-5783. PMID  11687533.
  30. ^ Валочник Дж, Шейкл У., Халлер-Шобер Э.М. (2014). «Двадцать лет диагностики акантамебы в Австрии». Журнал эукариотической микробиологии. 62 (1): 3–11. Дои:10.1111 / jeu.12149. ЧВК  4342769. PMID  25047131.

Шандиля В.К., Пармар Л.Д., Шандиля А.В. Функциональная передвижение с протезами с согнутыми коленями для взрослого с двусторонними контрактурами сгибания колена под углом 90 градусов - отчет о клиническом случае. J Family Med Prim Care [серийный номер онлайн] 2020 [цитируется 2 июня 2020 года]; 9: 2492-5. Доступна с: http://www.jfmpc.com/text.asp?2020/9/5/2492/285055

внешняя ссылка

Классификация
Внешние ресурсы