Токсическая и алиментарная оптическая нейропатия - Википедия - Toxic and nutritional optic neuropathy

Классификация	D МКБ -10: H46; МКБ -9-СМ: 377.33 -377.34;
Внешние ресурсы	eMedicine: article / 1217661;

Токсическая и алиментарная оптическая нейропатия
Специальность	Офтальмология

Токсическая и алиментарная оптическая нейропатия группа медицинских расстройств, определяемых нарушением зрения из-за Зрительный нерв повреждение, вызванное токсическим веществом и / или недостаточностью питания. Причины этих расстройств различны, но они связаны общими признаками и симптомами, которые будут описаны в этой статье. В некоторых из этих нарушений играют роль как токсические факторы, так и факторы питания, действующие синергетически.

Признаки и симптомы

Потеря зрения при токсической и пищевой оптической нейропатии бывает двусторонней, симметричной, безболезненной, постепенной и прогрессирующей. Дисхроматопсия, изменение цветового зрения, часто является первым симптомом. Некоторые пациенты замечают, что некоторые цвета, особенно красный, становятся менее яркими или живыми; у других наблюдается общая потеря восприятия цвета. Утрата Острота зрения может начаться с нечеткости или помутнения в точке фиксации с последующим постепенным снижением. Степень потери зрения может доходить до полной слепоты, но потеря зрения выше 20/400 встречается редко, за исключением случаев приема метанола. Периферическое зрение обычно сохраняется, так как потеря обычно включает центральное или цекоцентральное зрение. скотома, дефект поля зрения в точке фиксации или вокруг нее. Эту закономерность можно выявить через тестирование поля зрения.

При осмотре зрачки обычно демонстрируют нормальную реакцию на световую и близкую стимуляцию. У тех, кто практически ослеп, зрачки будут расширены со слабой реакцией на свет или ее отсутствием. В диск зрительного нерва может казаться нормальным, опухшим или гиперемированным на ранних стадиях. С гиперемия, диск кровоизлияния также может присутствовать. Продолжающееся повреждение зрительного нерва приводит к развитию атрофия зрительного нерва, обычно рассматривается как временная бледность диска зрительного нерва.

Причина

Токсическая оптическая нейропатия

Существует несколько причин токсической оптической нейропатии.^[1] Среди них: прием внутрь метанол (древесный спирт), этиленгликоль (автомобильный антифриз), дисульфирам (используется для лечения хронических алкоголизм ), галогенированные гидрохинолоны (амебицидные препараты), этамбутол и изониазид (лечение туберкулеза ) и антибиотики, такие как линезолид и хлорамфеникол а также хлорохин и связанные гидроксихлорохин (за волчанка и ревматоидный артрит ), где он известен как хлорохиновая ретинопатия. Табак также является основной причиной токсической оптической нейропатии.

Пищевая оптическая нейропатия

Считается, что основной причиной пищевой оптической нейропатии является дефицит витаминов группы B, в частности тиамин ^[2] (витамин B₁), цианокобаламин (витамин B₁₂) и недавно медь.^[3] Дефицит пиридоксин (витамин B₆), ниацин (витамин B₃), рибофлавин (витамин B₂) и / или фолиевая кислота тоже, кажется, играет роль. Те люди, которые злоупотребляют алкоголем и табаком, подвергаются большему риску, потому что они, как правило, недоедают. Те, у кого злокачественная анемия также подвержены риску из-за нарушения способности усваивать витамин B₁₂ из кишечного тракта.

Патофизиология

Все вышеперечисленные факторы риска влияют на окислительное фосфорилирование митохондрий. Таким образом, токсические и пищевые оптические невропатии на самом деле являются приобретенными митохондриальными оптическими невропатиями. Клиническая картина, которую они создают, сродни врожденной митохондриальной нейропатии зрительного нерва, например, Наследственная оптическая нейропатия Лебера и Оптическая нейропатия Кьера.

Диагностика

Диагноз токсической или пищевой оптической невропатии обычно устанавливается подробным история болезни и осторожно обследование глаз. Если история болезни ясно указывает на причину, нейровизуализация исключать компрессионное или инфильтративное поражение не обязательно. Однако, если история болезни нетипична или четко не указывает на причину, требуется нейровизуализация, чтобы исключить другие причины и подтвердить диагноз. В большинстве случаев подозрения на токсическую или алиментарную оптическую нейропатию, требующие нейровизуализации, МРТ получается. Дальнейшее тестирование, основанное на истории болезни и физическом осмотре, может быть выполнено для выяснения конкретного токсина или дефицита питания как причины оптической невропатии. Примеры включают анализ крови на уровень метанола или витамина B₁₂ уровни.

Уход

Лечение токсической и пищевой нейропатии зрительного нерва зависит от причины заболевания.

Токсическая оптическая нейропатия лечится путем выявления и удаления возбудителя. В зависимости от индивидуума, природы возбудителя, общего воздействия до удаления и степени потери зрения на момент постановки диагноза, прогноз варьируется.
Нутритивная оптическая нейропатия лечится улучшенным питанием. Сбалансированная диета с большим количеством белка и зелеными листовыми овощами, витаминными добавками (тиамин, витамин B₁₂, фолиевая кислота, поливитамины), а также сокращение курения и / или употребления алкоголя являются основой лечения. Опять же, прогноз варьируется и зависит от пациента, соблюдения режима лечения и степени потери зрения при постановке диагноза.

Как при токсической нейропатии, так и при нейропатии, связанной с питанием, зрение обычно восстанавливается до нормального в течение нескольких дней или недель, хотя для полного восстановления могут потребоваться месяцы, и всегда существует риск необратимой потери зрения. Острота зрения обычно восстанавливается раньше, чем цветное зрение.

Эпидемиология

В промышленно развитых странах токсическая и алиментарная оптическая нейропатия встречается относительно редко и в первую очередь связана со специфическими лекарствами, профессиональным воздействием или злоупотреблением табаком и алкоголем. Однако в развивающихся странах пищевая оптическая нейропатия встречается гораздо чаще, особенно в регионах, страдающих от голода. В равной степени подвержены оба пола и все расы, подвержены все возрасты.

дальнейшее чтение

Глейзер, JS (1999). «Пищевые и токсические оптические невропатии». В Glaser, JS (ред.). Нейроофтальмология (3-е изд.). Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. С. 181–6.
Лесселл, S (2000). «Дефицит питания и токсические оптические невропатии». В Альберте, DM; Якобец, Ф.А. (ред.). Принципы и практика офтальмологии (2-е изд.). Филадельфия: W.B. Компания Сондерс. С. 4169–76.
Садун, А. А (2002). «Митохондриальные оптические невропатии». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии. 72 (4): 423–5. Дои:10.1136 / jnnp.72.4.423. ЧВК 1737836. PMID 11909893.

внешняя ссылка

eMedicine статья

[MillerHoyt2005-1] Нил Р. Миллер; Уильям Флетчер Хойт (2005). Клиническая нейроофтальмология Уолша и Хойта. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. С. 447–. ISBN 978-0-7817-4811-7. Получено 6 февраля 2011.

[pmid20308997-2] Спинацци, Марко; Анджелини, Коррадо; Патрини, Чезаре (2010). «Подострая сенсорная атаксия и оптическая нейропатия с дефицитом тиамина». Обзоры природы Неврология. 6 (5): 288–93. Дои:10.1038 / nrneurol.2010.16. PMID 20308997.

[pmid17415508-3] Спинацци, Марко; Де Лаццари, Франка; Таволато, Бруно; Анджелини, Коррадо; Манара, Ренцо; Армани, Марио (2007). «Миелооптико-нейропатия при дефиците меди, возникающая после частичной гастрэктомии». Журнал неврологии. 254 (8): 1012–7. Дои:10.1007 / s00415-006-0479-2. PMID 17415508.

[1]

[2]

[3]