Entamoeba histolytica - Entamoeba histolytica

Entamoeba histolytica
Entamoeba histolytica.jpg
Entamoeba histolytica трофозоит
Научная классификация редактировать
Домен:Эукариоты
Тип:Амебозоа
Семья:Entamoebidae
Род:Entamoeba
Разновидность:
E. histolytica
Биномиальное имя
Entamoeba histolytica
Schaudinn, 1903
Жизненный цикл Entamoeba histolytica

Entamoeba histolytica является анаэробный паразитический амебозойный, часть род Entamoeba.[1] Преимущественно заражает людей и других приматов, вызывая амебиаз, E. histolytica по оценкам, заражает около 35-50 миллионов человек во всем мире.[1] E. histolytica инфекция, по оценкам, убивает более 55 000 человек ежегодно.[2] Ранее считалось, что инфицировано 10% населения мира, но эти цифры предшествуют признанию того факта, что по крайней мере 90% этих инфекций были вызваны вторым видом, E. dispar.[3] Млекопитающие, такие как собаки и кошки, могут заразиться временно, но не считается, что они вносят значительный вклад в передачу.

Слово гистолиз буквально означает распад и растворение органических тканей.

Передача инфекции

Активный (трофозоит ) стадия существует только у хозяина и в свежих жидких фекалиях; кисты выживают вне хозяина в воде, почве и пищевых продуктах, особенно во влажных условиях последней. Инфекция может возникнуть, когда человек кладет в рот что-либо, что касается фекалий человека, инфицированного E. histolytica, проглатывает что-то, например воду или пищу, загрязненное E. histolytica, или ласточки E. histolytica кисты (яйца), обнаруженные с загрязненных поверхностей или пальцев.[4] Цисты легко погибают от тепла и отрицательных температур и выживают только несколько месяцев вне организма-хозяина.[5] При проглатывании кисты вызывают инфекции путем эксцистирования (высвобождения стадии трофозоита) в пищеварительном тракте. E. histolytica впервые сообщил Федор А. Лёш в 1875 г.,[1] но латинское название ему не было до Фриц Шаудинн описал его в 1903 году. E. histolytica, как следует из названия (histo–литический = разрушение ткани), является патогенный; инфекция может протекать бессимптомно или приводить к амебной дизентерией или амебный абсцесс печени.[6][7] Симптомы могут включать молниеносную дизентерию, кровавую диарею, потерю веса, усталость, боль в животе и амебома. Амеба может на самом деле «проткнуть» стенку кишечника, вызывая поражения и кишечные симптомы, и он может попасть в кровоток. Оттуда он может достигать различных жизненно важных органов человеческого тела, обычно печени, но иногда и легких, головного мозга, селезенки и т. Д. Обычным результатом этого вторжения в ткани является абсцесс печени, который может быть фатальным при отсутствии лечения. Проглочен красные кровяные тельца иногда видны в цитоплазме клеток амебы.

Факторы риска

Известно, что плохие санитарные условия повышают риск заражения амебиазом. E. histolytica.[8] В Соединенных Штатах гораздо выше уровень смертности от амебиаза в Калифорнии и Техасе, что может быть вызвано близостью этих штатов к E. histolytica-эндемичные районы, такие как Мексика, другие части Латинской Америки и Азии.[9] E. histolytica также признан новым возбудителем, передающимся половым путем, особенно среди мужчин-гомосексуалистов, вызывая вспышки в неэндемичных регионах.[10] Таким образом, сексуальное поведение с высоким риском также является потенциальным источником инфекции.[11] Хотя неясно, существует ли причинно-следственная связь, исследования указывают на более высокую вероятность заражения E. histolytica если человек также инфицирован ВИЧ.[12][13]

Геном

В E. histolytica геном был упорядочен, собран и автоматически аннотирован в 2005 году.[14] Геном был повторно собран и аннотирован в 2010 году.[15] Сборка генома из 20 миллионов пар оснований содержит 8 160 предсказанных генов; известный и роман сменные элементы были нанесены на карту и охарактеризованы, функциональные назначения были пересмотрены и обновлены, а также была включена дополнительная информация, включая метаболические пути, Генная онтология назначения, курирование переносчиков и генерация семейств генов.[16]Основная группа мобильных элементов в E. histolytica не являются ретротранспозонами LTR. Они были разделены на три семейства, называемых EhLINE и EhSINE (EhLINE1,2,3 и EhSINE1,2,3).[17] EhLINE1 кодирует белок эндонуклеазы (EN) (в дополнение к обратной транскриптазе и ORF1, связывающему нуклеотид), которые имеют сходство с бактериальным эндонуклеаза рестрикции. Это сходство с бактериальным белком указывает на то, что сменные элементы были получены от прокариот горизонтальный перенос генов у этого простейшего паразита.[18]

Геном E. histolytica было обнаружено, что snoRNAs с опистоконт -подобные особенности.[19] В E. histolytica U3 мяРНК (Eh_U3 snoRNA) имеет последовательность и структурные особенности, аналогичные Homo sapiens. U3 мяРНК.[20]

Патология

В подавляющем большинстве случаев инфекция протекает бессимптомно, и носитель не знает, что он инфицирован.[1] Однако примерно в 10% случаев E. histolytica вызывает болезнь. После удаления трофозоитов в терминальной области подвздошной кишки они колонизируют толстую кишку, оставаясь на поверхности слизистого слоя и питаясь бактериями и частицами пищи.[1] Иногда в ответ на неизвестные стимулы трофозоиты проходят через слой слизи, где они контактируют со слоем эпителиальных клеток и запускают патологический процесс. E. histolytica имеет лектин который связывается с сахаром галактозы и N-ацетилгалактозамина на поверхности эпителиальных клеток. Лектин обычно используется для связывания бактерий при приеме внутрь. Паразит имеет несколько ферментов, таких как порообразующие белки, липазы и цистеиновые протеазы, которые обычно используются для переваривания бактерий в пищевых вакуолях, но могут вызывать лизис эпителиальных клеток, вызывая клеточный некроз и апоптоз, когда трофозоит вступает с ними в контакт. и связывается через лектин. Выделяемые ферменты позволяют проникать в стенку кишечника и кровеносные сосуды, иногда в печень и другие органы.[21] Затем трофозоиты заглатывают эти мертвые клетки. Это повреждение слоя эпителиальных клеток привлекает иммунные клетки человека, которые, в свою очередь, могут лизироваться трофозоитом, который высвобождает собственные литические ферменты иммунных клеток в окружающую ткань, создавая своего рода цепную реакцию и приводя к разрушению ткани. Это разрушение проявляется в виде «язвы» в ткани, которая обычно описывается как колба из-за ее появления в поперечном сечении. Это разрушение ткани также может затрагивать кровеносные сосуды, что приводит к кровавой диарее, амебной дизентерии. Иногда трофозоиты попадают в кровоток, где они обычно транспортируются в печень через портальная система. В печени следует аналогичная патологическая последовательность, приводящая к амебным абсцессам печени. Трофозоиты также могут попадать в другие органы, иногда через кровоток, иногда через разрыв абсцесса печени или свищи. Подобная патология может возникать во всех местах.

Транскриптомное исследование E. histolytica для промоторного анализа класса вариабельной экспрессии всех генов показывает, что высокотранскрибируемые гены E. histolytica принадлежит к генам фактора вирулентности.[22] В исследовании также сообщается о наличии новых нижестоящих регуляторных мотивов в E. histolytica

Взаимодействие патогенов

E. histolytica может модулировать вирулентность определенных человеческих вирусов и сам является хозяином для своих собственных вирусов.

Например, СПИД усиливает повреждение и патогенность E. histolytica.[13] С другой стороны, клетки, инфицированные ВИЧ, часто потребляются E. histolytica. Инфекционный ВИЧ остается жизнеспособным в амебе, хотя нет доказательств повторного заражения человека от амебы, несущей этот вирус.[23]

Всплеск исследований вирусов E. histolytica вытекает из серии статей, опубликованных Diamond и другие. с 1972 по 1979 год. В 1972 году они выдвинули гипотезу о двух отдельных полиэдрических и нитчатых вирусных штаммах внутри E. histolytica что вызвало лизис клеток. Возможно, самым новым наблюдением было то, что существуют два типа вирусных штаммов, и что внутри одного типа амеб (штамм HB-301) полиэдрический штамм не оказывает вредного воздействия, но приводит к лизису клеток у другого (штамм HK-9). Хотя Mattern et al. попытались изучить возможность того, что эти протозойные вирусы могут функционировать как бактериофаги, они не обнаружили существенных изменений в Entamoeba histolytica вирулентность при заражении вирусами.[24]

Патогенез

E. histolytica вызывает разрушение тканей, что приводит к клиническому заболеванию. E. histolytica- индуцированное повреждение ткани тремя основными причинами: прямая смерть клетки-хозяина, воспаление и вторжение паразитов.[25]

Диагностика

Диагноз подтверждается микроскопическим исследованием на наличие трофозоитов или кист в свежих или надлежащим образом сохраненных образцах фекалий, мазках аспиратов или соскобов, полученных при проктоскопии, и аспиратах абсцессов или других образцах тканей. Также доступен анализ крови, но он рекомендуется только в том случае, если врач считает, что инфекция могла распространиться за пределы кишечника (кишечника) на какой-либо другой орган тела, например, печень. Однако этот анализ крови может не помочь в диагностике текущего заболевания, поскольку тест может быть положительным, если у пациента был амебиаз в прошлом, даже если он не инфицирован в настоящее время.[26]Для диагностики доступны определение антигена в кале и ПЦР, которые более чувствительны и специфичны, чем микроскопия.[2]

  • Амебный кишечник язва вызванный E. histolytica

  • Трофозоиты из E. histolytica с проглоченным эритроциты

  • E. histolytica киста

  • Незрелый E. histolytica киста (зрелые кисты имеют 4 ядра)

  • E. histolytica четырехъядерная киста с хроматоидными тельцами.

  • Умножение на двойное деление

  • E. histolytica Рисование

  • Иммуногистохимическое окрашивание трофозоитов (коричневый цвет) с использованием специфических анти-Entamoeba histolytica антитела к фактору, ингибирующему миграцию макрофагов, у пациента с амебным колитом

Уход

Есть ряд эффективных лекарств. Обычно для лечения доступны несколько антибиотиков. Entamoeba histolytica. Инфицированный человек будет лечиться только одним антибиотиком, если E. histolytica инфекция не сделала человека больным, и, скорее всего, ему пропишут два антибиотика, если человек почувствовал себя плохо.[27] В противном случае ниже приведены другие варианты лечения.

Кишечная инфекция:Обычно нитроимидазол производные (такие как метронидазол) используются, поскольку они очень эффективны против трофозоитной формы амебы. Поскольку они мало влияют на амебу кисты обычно за этим лечением следует агент (например, паромомицин или фуроат дилоксанида), который действует на организм в просвет.[2]

Абсцесс печени:В дополнение к нацеливанию на организмы в твердых тканях, в первую очередь с помощью таких препаратов, как метронидазол и хлорохин, лечение абсцесса печени должно включать агенты, которые действуют в просвет кишечника (как в предыдущем абзаце), чтобы избежать повторной инвазии. Хирургический дренаж обычно не требуется, за исключением случаев, когда разрыв неизбежен.[28]

Люди без симптомов:Для людей без симптомов (иначе называемых носителями, без симптомов) в неэндемичных районах следует лечить паромомицин, и другие методы лечения включают дилоксанид фуроат и йодохинол.[нужна цитата ]Были проблемы с использованием йодохинола и йодхлоргидроксихина, поэтому их использование не рекомендуется. Дилоксанид фуроат также может использоваться людьми с легкими симптомами, у которых только что проходят кисты.

Род и видыEntamoeba histolytica
Этиологический агент:Амебиаз; амебной дизентерией; внекишечный амебиаз, обычно амебный абсцесс печени; «соус из анчоусов»); амеба кутис; амебный абсцесс легкого («мокрота печеночного цвета»)
Инфекционная стадияТетрануклеарная киста (с 2-4 ядрами)
Окончательный хозяинЧеловек
Портал въездаРот
Способ передачиПроглатывание зрелой кисты через зараженную пищу или воду
Среда обитанияТолстая кишка и слепая кишка
Патогенная стадияТрофозоит
Локомотивный аппаратПсевдоподия («ложная нога»)
ПодвижностьАктивный, прогрессивный и направленный
ЯдроВнешний вид "кольцо и точка": периферический хроматин и центральная кариосома
Способ размноженияДвойное деление
ПатогенезЛитический некроз (выглядит как отверстия в форме колбы в отделах желудочно-кишечного тракта (ЖКТ)
Тип энцистментаЗащитный и репродуктивный
Лабораторная диагностикаЧаще всего это прямой мазок кала (DFS) и окрашивание (но не позволяет идентифицировать до уровня вида); иммуноферментный анализ (ОВОС); непрямая гемагглютинация (IHA); Обнаружение антигена - моноклональные антитела; ПЦР для определения видов. Иногда при обнаружении кист эффективно только использование фиксатора (формалина). Культура: Из образцов фекалий - среда Робинсона, среда Джонса.
УходМетронидазол для инвазивных трофозоитов ПЛЮС люменальный амебицид для тех, кто все еще находится в кишечнике. Паромомицин (Хуматин) является предпочтительным препаратом для просвета, поскольку Дилоксанида фуроат (Фурамид) коммерчески недоступен в США и Канаде (доступен только в Центрах по контролю и профилактике заболеваний). Прямое сравнение эффективности показало, что паромомицин имел более высокий процент излечения.[29] Паромомицин (Хуматин) следует применять с осторожностью у пациентов с колитом, поскольку он является нефротоксичным и ототоксичным. Всасывание через поврежденную стенку кишечного тракта может привести к необратимой потере слуха и повреждению почек. Рекомендуемая дозировка: метронидазол 750 мг три раза в день перорально в течение 5-10 дней, затем паромомицин 30 мг / кг / день перорально в 3 равных дозах в течение 5-10 дней или дилоксанид фуроат 500 мг 3 раза в день перорально в течение 10 дней, для искоренения просветных амеб и предотвращения рецидивов.[30][31]
Трофозоитный этап
Патогномоничный / диагностический признакПроглоченный RBC; отличительное ядро
Киста Стадия
Хроматоидное телоТела в форме сигары (состоящие из кристаллических рибосом)
Количество ядер1 на ранних стадиях, 4 на зрелом
Патогномоничный / диагностический признак"Кольцо-точечное" ядро ​​и хроматоидные тела

Мейоз

При половом размножении эукариоты, гомологичная рекомбинация (ЧСС) обычно возникает во время мейоз. Специфический для мейоза рекомбиназа, Dmc1, необходим для эффективного сердечного ритма мейоза, а Dmc1 выражается в E. histolytica.[32] Очищенный Dmc1 от E. histolytica формы пресинаптический нити и катализаторы АТФ -зависимый гомологичное спаривание ДНК и обмен цепями ДНК более чем на несколько тысяч пар оснований.[32] Реакции спаривания ДНК и обмена цепей усиливаются эукариотическим мейоз-специфическим дополнительным фактором рекомбинации (гетеродимером) Hop2-Mnd1.[32] Эти процессы являются центральными для мейотической рекомбинации, предполагая, что E. histolytica претерпевает мейоз.[32]

Несколько других генов, участвующих как в митотическом, так и в мейотическом HR, также присутствуют в E. histolytica.[33] ЧСС усиливается в условиях стрессового роста (сывороточного голодания), сопровождаемого повышающей регуляцией генов, связанных с ЧСС.[34] Кроме того, УФ-облучение вызывает повреждение ДНК в E. histolytica трофозоиты и активирует путь рекомбинационной репарации ДНК.[33] В частности, выражение Rad51 белок (а рекомбиназа ) увеличивается примерно в 15 раз при УФ-обработке.

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c d е Рават, Аадиш; Сингх, Парикшит; Джйоти, Анупам; Кошик, Санкет; Шривастава, Виджай Кумар (30.04.2020). «Предотвращение передачи: основная цель в борьбе с амебиазом». Химическая биология и дизайн лекарств. Дои:10.1111 / cbdd.13699. ISSN  1747-0285. PMID  32356312.
  2. ^ а б c Ширли Д.Т., Фарр Л., Ватанабе К., Муна С. (июль 2018 г.). «Обзор глобального бремени, новых диагностических средств и современных методов лечения амебиаза». Открытый форум по инфекционным заболеваниям. 5 (7): офy161. Дои:10.1093 / ofid / ofy161. ЧВК  6055529. PMID  30046644.
  3. ^ «Амебиаз» (PDF). Relevé Épidémiologique Hebdomadaire. 72 (14): 97–9. Апрель 1997 г. PMID  9100475.
  4. ^ "Entamoeba histolytica". cdc.govPrevention. Центр по контролю и профилактике заболеваний. Получено 24 октября 2017.
  5. ^ Американская ассоциация водопроводных сооружений (июнь 2006 г.). Патогены, передающиеся через воду. Американская ассоциация водопроводных сооружений. ISBN  978-1-58321-403-9.
  6. ^ Райан К.Дж., Рэй К.Г., ред. (2004). Шеррис Медицинская микробиология (4-е изд.). Макгроу Хилл. С. 733–8. ISBN  978-0-8385-8529-0.
  7. ^ Неспола Б., Бец В., Брюнет Дж., Гагнард Дж. К., Краммель Ю., Хансманн Ю. и др. (2015). «Первый случай амебного абсцесса печени через 22 года после первого появления». Паразит. 22: 20. Дои:10.1051 / паразит / 2015020. ЧВК  4472968. PMID  26088504. открытый доступ
  8. ^ "Общая информация | Амебиаз | Паразиты | CDC". www.cdc.gov. Получено 2018-03-01.
  9. ^ Гюнтер Дж., Шафир С., Бристоу Б., Сорвильо Ф. (декабрь 2011 г.). "Краткий отчет: смертность от амебиаза среди жителей США, 1990-2007 гг.". Американский журнал тропической медицины и гигиены. 85 (6): 1038–40. Дои:10.4269 / ajtmh.2011.11-0288. ЧВК  3225148. PMID  22144440.
  10. ^ Escolà-Vergé L, Arando M, Vall M, Rovira R, Espasa M, Sulleiro E, et al. (Июль 2017 г.). «Вспышка кишечного амебиаза среди мужчин, практикующих секс с мужчинами, Барселона (Испания), октябрь 2016 г. и январь 2017 г.». Европейское наблюдение. 22 (30). Дои:10.2807 / 1560-7917.ES.2017.22.30.30581. ЧВК  5553055. PMID  28797327.
  11. ^ Старк Д., Ван Хал С.Дж., Мэтьюз Дж., Харкнесс Дж., Марриотт Д. (июль 2008 г.). «Инвазивный амебиаз у мужчин, практикующих секс с мужчинами, Австралия». Возникающие инфекционные заболевания. 14 (7): 1141–3. Дои:10.3201 / eid1407.080017. ЧВК  2600324. PMID  18598643.
  12. ^ Джеймс Р., Баррат Дж., Марриотт Д., Харкнесс Дж., Старк Д. (октябрь 2010 г.). «Распространенность инфекции Entamoeba histolytica среди мужчин, практикующих секс с мужчинами, в Сиднее, Австралия». Американский журнал тропической медицины и гигиены. 83 (4): 914–6. Дои:10.4269 / ajtmh.2010.10-0231. ЧВК  2946768. PMID  20889891.
  13. ^ а б Hung CC, Deng HY, Hsiao WH, Hsieh SM, Hsiao CF, Chen MY и др. (Февраль 2005 г.). «Инвазивный амебиаз как развивающееся паразитарное заболевание у пациентов с инфекцией вируса иммунодефицита человека типа 1 на Тайване». Архивы внутренней медицины. 165 (4): 409–15. Дои:10.1001 / archinte.165.4.409. PMID  15738369.
  14. ^ Лофтус Б., Андерсон И., Дэвис Р., Альсмарк Калифорнийский университет, Самуэльсон Дж., Амедео П. и др. (Февраль 2005 г.). «Геном простейшего паразита Entamoeba histolytica» (PDF). Природа. 433 (7028): 865–8. Bibcode:2005Натура 433..865л. Дои:10.1038 / природа03291. PMID  15729342.
  15. ^ Lorenzi HA, Puiu D, Miller JR, Brinkac LM, Amedeo P, Hall N, Caler EV (июнь 2010 г.). «Новая сборка, повторная аннотация и анализ генома Entamoeba histolytica раскрывают новые геномные особенности и информацию о содержании белка». PLOS забытые тропические болезни. 4 (6): e716. Дои:10.1371 / journal.pntd.0000716. ЧВК  2886108. PMID  20559563.
  16. ^ Калер, Э. и Лоренци, Х (2010). "Entamoeba histolytica: Статус генома и веб-ресурсы ". Анаэробные паразитические простейшие: геномика и молекулярная биология. Caister Academic Press. ISBN  978-1-904455-61-5.
  17. ^ Бакре А.А., Равал К., Рамасвами Р., Бхаттачарья А., Бхаттачарья С. (июль 2005 г.). «LINEs и SINEs Entamoeba histolytica: сравнительный анализ и геномное распределение». Экспериментальная паразитология. 110 (3): 207–13. Дои:10.1016 / j.exppara.2005.02.009. PMID  15955314.
  18. ^ Ядав В.П., Мандал П.К., Рао Д.Н., Бхаттачарья С. (декабрь 2009 г.). «Характеристика эндонуклеазы рестрикционного фермента, кодируемой ретротранспозоном EhLINE1 с недлинным концевым повтором Entamoeba histolytica». Журнал FEBS. 276 (23): 7070–82. Дои:10.1111 / j.1742-4658.2009.07419.x. PMID  19878305.
  19. ^ Каур Д., Гупта А.К., Кумари В., Шарма Р., Бхаттачарья А., Бхаттачарья С. Вычислительное прогнозирование и проверка мяРНК C / D, H / ACA и Eh_U3 энтамоебы гистолитической. BMC Genomics. 2012 14 августа; 13: 390. DOI: 10.1186 / 1471-2164-13-390. PubMed PMID  22892049; PubMed Central PMCID: PMC3542256
  20. ^ Шривастава А., Ахамад Дж., Рэй А.К., Каур Д., Бхаттачарья А., Бхаттачарья С. Анализ U3 snoRNA и компонентов процессома малых субъединиц в паразитарном простоте Entamoeba histolytica. Мол Биохим Паразитол. 2014 Февраль; 193 (2): 82-92. DOI: 10.1016 / j.molbiopara.2014.03.001. Epub 2014 12 марта. PubMed PMID  24631428.
  21. ^ «Патогенные свойства некоторых распространенных патогенов» (PDF). MtSac.edu. Профессор Синди Андерсон. Получено 24 октября 2017.
  22. ^ Найер С., Каур Д., Ахамад Дж., Сингх С.С., Сингх Ю.П., Такур В., Бхаттачарья А., Бхаттачарья С. Транскриптомный анализ выявляет новые нижестоящие регуляторные мотивы и высокотранскрибируемые гены факторов вирулентности Entamoeba histolytica. BMC Genomics. 2019 12 марта; 20 (1): 206. DOI: 10.1186 / s12864-019-5570-z. PubMed PMID: 30866809; PubMed Central PMCID: PMC6416950.
  23. ^ Браун М., Рид С., Леви Дж. А., Буш М., МакКерроу Дж. Х. (январь 1991 г.). «Обнаружение ВИЧ-1 в Entamoeba histolytica без доказательств передачи в клетки человека». СПИД. 5 (1): 93–6. Дои:10.1097/00002030-199101000-00014. PMID  2059366.
  24. ^ Diamond LS, Mattern CF, Bartgis IL (февраль 1972 г.). «Вирусы Entamoeba histolytica. I. Идентификация трансмиссивных вирусоподобных агентов». Журнал вирусологии. 9 (2): 326–41. Дои:10.1128 / JVI.9.2.326-341.1972. ЧВК  356300. PMID  4335522.
  25. ^ Гош С., Падалия Дж., Муна С. (21 января 2019 г.). «Смерть клеток, воспаление, вторжение и микробиом кишечника». Текущие отчеты по клинической микробиологии. 6 (1): 51–57. Дои:10.1007 / s40588-019-0113-6. ЧВК  6449278. PMID  31008019.
  26. ^ "Entamoeba histolytica". cdc.gov. Центры по контролю за заболеваниями. Получено 24 октября 2017.
  27. ^ "Entamoeba histolytica". Центры по контролю и профилактике заболеваний. CDC.gov. Получено 24 октября 2017.
  28. ^ Куцик CJ, Мартин Г.Л., Sortor BV (март 2004 г.). «Общие кишечные паразиты». Американский семейный врач. 69 (5): 1161–8. PMID  15023017.
  29. ^ Blessmann J, Tannich E (октябрь 2002 г.). «Лечение бессимптомной кишечной инфекции Entamoeba histolytica». Медицинский журнал Новой Англии. 347 (17): 1384. Дои:10.1056 / NEJM200210243471722. PMID  12397207.
  30. ^ Стэнли С.Л. (март 2003 г.). «Амебиаз». Ланцет. 361 (9362): 1025–34. Дои:10.1016 / S0140-6736 (03) 12830-9. PMID  12660071.
  31. ^ «Дилоксанид (системный)». Получено 17 ноября 2011.
  32. ^ а б c d Келсо А.А., Сэй А.Ф., Шарма Д., Ледфорд Л.Л., Турчик А., Саски К.А. и др. (2015). «Entamoeba histolytica Dmc1 катализирует гомологичное спаривание ДНК и обмен цепей, который стимулируется кальцием и Hop2-Mnd1». PLOS ONE. 10 (9): e0139399. Bibcode:2015PLoSO..1039399K. Дои:10.1371 / journal.pone.0139399. ЧВК  4589404. PMID  26422142.
  33. ^ а б Лопес-Казамичана М., Ороско Е., Марчат Л.А., Лопес-Камарильо С. (апрель 2008 г.). «Транскрипционный профиль механизма гомологичной рекомбинации и характеристика рекомбиназы EhRAD51 в ответ на повреждение ДНК у Entamoeba histolytica». BMC Молекулярная биология. 9: 35. Дои:10.1186/1471-2199-9-35. ЧВК  2324109. PMID  18402694.
  34. ^ Сингх Н., Бхаттачарья А., Бхаттачарья С. (2013). «Гомологичная рекомбинация происходит у Entamoeba и усиливается во время стресса роста и конверсии стадий». PLOS ONE. 8 (9): e74465. Bibcode:2013PLoSO ... 874465S. Дои:10.1371 / journal.pone.0074465. ЧВК  3787063. PMID  24098652.

внешняя ссылка