RAD51 - RAD51

RAD51
1SZP.jpg
Доступные конструкции
PDBПоиск ортолога: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыRAD51, BRCC5, FANCR, HHsRad51, HsT16930, MRMV2, RAD51A, RECA, рекомбиназа RAD51
Внешние идентификаторыOMIM: 179617 MGI: 97890 ГомолоГен: 2155 Генные карты: RAD51
Расположение гена (человек)
Хромосома 15 (человек)
Chr.Хромосома 15 (человек)[1]
Хромосома 15 (человек)
Геномное расположение RAD51
Геномное расположение RAD51
Группа15q15.1Начните40,694,774 бп[1]
Конец40,732,340 бп[1]
Экспрессия РНК шаблон
PBB GE RAD51 205024 s в формате fs.png

PBB GE RAD51 205023 в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Ортологи
ВидыЧеловекМышь
Entrez

5888

19361

Ансамбль

ENSG00000051180

ENSMUSG00000027323

UniProt

Q06609

Q08297

RefSeq (мРНК)

NM_001164269
NM_001164270
NM_002875
NM_133487

NM_011234

RefSeq (белок)

NP_001157741
NP_001157742
NP_002866
NP_597994

NP_035364

Расположение (UCSC)Chr 15: 40.69 - 40.73 МбChr 2: 119.11 - 119.15 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

RAD51 эукариот ген. В фермент кодируемый этим геном, является членом семейства белков RAD51, который помогает в восстановлении Двухцепочечные разрывы ДНК. Члены семейства RAD51 гомологичный к бактериальный RecA, Архей RadA и дрожжи Rad51.[5][6] Белок высоко консервативен у большинства эукариот, от дрожжей до человека.[7]

Варианты

Сообщалось о двух альтернативно сплайсированных вариантах транскрипта этого гена, которые кодируют разные белки. Существуют варианты транскриптов, использующие альтернативные сигналы полиА.

Семья

В млекопитающие, Семь recA -подобные гены: Rad51, Rad51L1 / B, Rad51L2 / C, Rad51L3 / D, XRCC2, XRCC3, и DMC1 / Lim15.[8] Все эти белки, за исключением специфичного для мейоза DMC1, необходимы для развития у млекопитающих. Rad51 является членом RecA-подобные NTPases.

Функция

У человека RAD51 представляет собой 339-аминокислота белок, который играет важную роль в гомологичная рекомбинация ДНК во время репарации двухцепочечного разрыва. В этом процессе имеет место АТФ-зависимый обмен цепями ДНК, при котором цепочка-матрица вторгается в спаренные по основанию цепи гомологичных молекул ДНК. RAD51 участвует в поиске гомологии и стадиях спаривания цепей этого процесса.

В отличие от других белков, участвующих в метаболизме ДНК, семейство RecA / Rad51 образует спиральную нуклеопротеин нить на ДНК.[9]

Этот белок может взаимодействовать с ssDNA-связывающим белком. RPA, BRCA2, PALB2[10] и RAD52.

Структурная основа образования филаментов Rad51 и их функциональный механизм все еще остаются плохо изученными. Однако недавние исследования с использованием флуоресцентной метки Rad51[11] показали, что фрагменты Rad51 удлиняются в результате множественных событий зарождения с последующим ростом, при этом полный фрагмент завершается, когда он достигает примерно 2 мкм в длину. Диссоциация Rad51 от дцДНК, однако, происходит медленно и неполно, что позволяет предположить, что существует отдельный механизм, который выполняет это.

RAD51 выражение при раке

У эукариот белок RAD51 играет центральную роль в гомологичной рекомбинационной репарации. RAD51 катализирует перенос цепи между нарушенной последовательностью и ее неповрежденным гомологом, чтобы обеспечить повторный синтез поврежденной области (см. модели гомологичной рекомбинации ).

Многочисленные исследования сообщают, что RAD51 сверхэкспрессируется при различных формах рака (см. Таблицу 1). Во многих из этих исследований повышенная экспрессия RAD51 коррелирует со снижением выживаемости пациентов. Также есть сообщения о недостаточном выражении RAD51 при раке (см. Таблицу 1).

куда RAD51 выражение было измерено в сочетании с BRCA1 выражением, была обнаружена обратная корреляция.[12][13] Это было интерпретировано как отбор для увеличения RAD51 экспрессия и, таким образом, усиление гомологичной рекомбинационной репарации (HRR) (посредством резервного пути HRR RAD52-RAD51[14]) для компенсации дополнительных повреждений ДНК, оставшихся при BRCA1 был дефицитным.[12][13][15]

Многие виды рака имеют эпигенетические недостатки в различных генах репарации ДНК (см. Частоты эпимутаций в генах репарации ДНК при раке ), что, вероятно, приведет к увеличению количества неисправленных повреждений ДНК. Чрезмерное выражение RAD51 наблюдаемое при многих формах рака может отражать компенсаторную RAD51 чрезмерное выражение (как в BRCA1 дефицит) и увеличение HRR, чтобы хотя бы частично справиться с такими избыточными повреждениями ДНК.

Недостаточное выражение RAD51 сам по себе приведет к увеличению количества неисправленных повреждений ДНК. Ошибки репликации после этих повреждений (см. транслезионный синтез ), приведет к увеличению количества мутаций и рака.

Таблица 1. RAD51 выражение при спорадических раковых заболеваниях
РакБольше или меньше выраженияЧастота измененного выражения лицаМетод оценкиRef.
Рак груди (инвазивный протоковый)Чрезмерное выражение-Иммуногистохимия[12]
Рак груди (дефицит BRCA1)Чрезмерное выражение-информационная РНК[13]
Рак груди (отрицательный рецептор прогестерона)Чрезмерное выражение-информационная РНК[16]
Рак молочной железыНедостаточное выражение30%Иммуногистохимия[17]
Панкреатический ракЧрезмерное выражение74%Иммуногистохимия[18]
Панкреатический ракЧрезмерное выражение66%Иммуногистохимия[19]
Плоскоклеточный рак головы и шеиЧрезмерное выражение75%Иммуногистохимия[20]
Рак простатыЧрезмерное выражение33%Иммуногистохимия[21]
Немелкоклеточный рак легкогоЧрезмерное выражение29%Иммуногистохимия[22]
Саркома мягких тканейЧрезмерное выражение95%Иммуногистохимия[23]
Плоскоклеточный рак пищеводаЧрезмерное выражение47%Иммуногистохимия[24]
Карцинома почекНедостаточное выражение100%Вестерн (белковый) блоттинг и мРНК[25]

При ремонте двухниточного разрыва

Ремонт двухцепочечного разрыва (DSB) с помощью гомологичная рекомбинация инициируется резекцией прядей от 5 до 3 футов (Резекция DSB ). У людей ДНК2 нуклеаза разрезает цепь с 5'-на-3'на DSB, чтобы создать 3'-выступающую одноцепочечную цепь ДНК.[26][27]

Количество паралоги (см. рисунок) RAD51 важны для рекрутирования или стабилизации белка RAD51 на участках повреждения у позвоночных.

Графика, показывающая белки из каждой области жизни. Каждый белок показан горизонтально, с гомологичными доменами каждого белка, обозначенными цветом.
Белковые домены в гомологичных белках, связанных с рекомбинацией, консервативны по три основные группы жизни: археи, бактерии и эукариоты.

У позвоночных и растений пять паралоги RAD51 экспрессируются в соматических клетках, включая RAD51B (RAD51L1 ), RAD51C (RAD51L2), RAD51D (RAD51L3 ), XRCC2 и XRCC3. Каждый из них имеет примерно 25% идентичности аминокислотной последовательности с RAD51 и друг с другом.[28]

Помимо растений и позвоночных существует гораздо более широкое разнообразие паралогов рекомбиназы Rad51. В бутовых дрожжах Saccharomyces cerevisiae присутствуют паралоги Rad55 и Rad57, которые образуют комплекс, который связывается с дрожжевым Rad51 с оцДНК. Рекомбиназа paralog rfs-1 обнаружена у круглого червя. Caenorhabditis elegans, где это не существенно для гомологичной рекомбинации. Среди археи паралоги рекомбиназ RadB и RadC обнаружены у многих организмов, принадлежащих к Euryarchaeota в то время как более широкое разнообразие родственных паралогов рекомбиназы, по-видимому, обнаруживается у Crenarchaea, включая Ral1, Ral2, Ral3, RadC, RadC1 и RadC2.

Паралоги RAD51 способствуют эффективной репарации двухцепочечных разрывов ДНК за счет гомологичная рекомбинация а истощение любого паралога часто приводит к значительному снижению частоты гомологичной рекомбинации.[29]

Паралоги образуют два идентифицированных комплекса: BCDX2 (RAD51B-RAD51C-RAD51D-XRCC2) и CX3 (RAD51C-XRCC3). Эти два комплекса действуют на двух разных стадиях гомологичный рекомбинационный Ремонт ДНК. Комплекс BCDX2 отвечает за рекрутирование или стабилизацию RAD51 в местах повреждения.[29] Комплекс BCDX2, по-видимому, действует, облегчая сборку или стабильность Нуклеопротеиновая нить RAD51. Комплекс CX3 действует после набора RAD51 в участки повреждения.[29]

Другой комплекс, BRCA1 -PALB2 -BRCA2 комплекс, и паралоги RAD51 взаимодействуют, чтобы загрузить RAD51 на оцДНК, покрытую RPA чтобы сформировать необходимый промежуточный продукт рекомбинации, филамент RAD51-оцДНК.[30]

У мышей и людей BRCA2 комплекс в первую очередь опосредует упорядоченную сборку RAD51 на оцДНК, форме, которая активна для гомологичного спаривания и инвазии цепи.[31] BRCA2 также перенаправляет RAD51 от дцДНК и предотвращает диссоциацию от оцДНК.[31] Однако при наличии мутации BRCA2 человек RAD52 может опосредовать сборку RAD51 на оцДНК и заменять BRCA2 в гомологичный рекомбинационный Ремонт ДНК,[32] хотя и с меньшей эффективностью, чем BRCA2.

Дальнейшие действия подробно описаны в статье. Гомологичная рекомбинация.

Мейоз

Rad51 выполняет важную функцию в профазе мейоза у мышей, и его потеря приводит к истощению поздней профазы I. сперматоциты.[33]

В течение мейоз, две рекомбиназы, Rad51 и Dmc1, взаимодействуют с одноцепочечными ДНК формировать специализированные волокна, приспособленные для облегчения рекомбинация между гомологичные хромосомы. И Rad51, и Dmc1 обладают внутренней способностью к самоагрегированию.[34] Присутствие Dmc1 стабилизирует соседние филаменты Rad51, предполагая, что перекрестные помехи между этими двумя рекомбиназами могут влиять на их биохимические свойства.

Химиотерапия и старение

В возрасте и химиотерапия обработанные самки, ооциты и фолликулы истощаются апоптоз (запрограммированная гибель клеток), приводящая к яичник неудача. Вызванное повреждением ДНК ооцит апоптоз зависит от эффективности Ремонт ДНК оборудование, которое, в свою очередь, с возрастом приходит в упадок. Выживаемость ооцитов после химиотерапии или старения может быть увеличена за счет увеличения экспрессии Rad51.[35] Rad51-индуцированная устойчивость ооцитов к апоптозу, вероятно, связана с центральной ролью Rad51 в гомологичный рекомбинационный ремонт повреждений ДНК.

МикроРНК контроль RAD51 выражение

У млекопитающих микроРНК (miRNA) регулируют около 60% транскрипционный активность генов, кодирующих белок.[36] Некоторые miRNAs также подвергаются сайленсингу, связанному с метилированием, в раковых клетках.[37][38] Если репрессивная miRNA подавляется гиперметилированием или делецией, то ген, на который она нацелен, становится сверхэкспрессированным.

Было идентифицировано по крайней мере восемь miRNA, которые репрессируют RAD51 экспрессия, и пять из них, по-видимому, важны при раке. Например, при тройном отрицательном раке груди (TNBC) чрезмерное выражение miR-155 происходит вместе с репрессией RAD51.[39] Дальнейшие тесты напрямую показали, что трансфекция клеток рака молочной железы вектором, сверхэкспрессирующим miR-155, репрессирует RAD51, вызывая снижение гомологичной рекомбинации и повышенную чувствительность к ионизирующему излучению.[39]

Еще четыре miRNA, которые репрессируют RAD51 (miR-148b * и miR-193b *,[40] miR-506,[41] и miR-34a[42]) находятся недооцененный при раке, что предположительно приводит к индукции RAD51.

Недостаточная экспрессия miR-148b * и miR-193b * вызывает наблюдаемую индукцию RAD51 выражение.[40] Делеции 148b * и miR-193b * в серозных опухолях яичников коррелируют с увеличением частоты (возможно канцерогенной) потери гетерозиготности (LOH). Считалось, что этот избыток LOH вызван избыточной рекомбинацией, вызванной индуцированной экспрессией RAD51.[40]

Недостаточная экспрессия miR-506 связана с ранним временем до рецидива (и снижением выживаемости) у пациентов с эпителиальным раком яичников.[43]

Метилирование промотора miR-34a, приводящее к недостаточной экспрессии miR-34a, наблюдается в 79% случаев рака простаты и 63% первичных меланом.[44] Недоэкспрессированные уровни miR-34a также наблюдаются в 63% немелкоклеточных форм рака легких,[45] и 36% случаев рака толстой кишки.[46] miR-34a также обычно недостаточно экспрессируется в опухолях первичной нейробластомы.[47]

Таблица 2 суммирует эти пять микроРНК, их избыточную или недостаточную экспрессию, а также раковые образования, при которых было отмечено их изменение экспрессии.

Таблица 2. Измененная экспрессия микроРНК, влияющая на RAD51 выражение при спорадических раковых заболеваниях
МикроРНКmiRNA чрезмерная / недостаточная экспрессияРакRef.
miR-155Чрезмерное выражениеТройной негативный рак груди[39]
miR-148b *Недостаточное выражениеРак яичников[40]
miR-193b *Недостаточное выражениеРак яичников[40]
miR-506Недостаточное выражениеРак яичников[43]
miR-34aНедостаточное выражениеПростата, Меланома[44]
Немелкоклеточный рак легкого[45]
Рак толстой кишки[46]
Нейробластома[47]

Информация, обобщенная в таблице 2, предполагает, что недостаточная экспрессия микроРНК (вызывающая индукцию RAD51) часто встречается при раке. Сверхэкспрессия микроРНК, вызывающая подавление RAD51 кажется реже. Данные в Таблице 1 (выше) показывают, что в целом чрезмерная экспрессия RAD51 чаще встречается при раке, чем при недостаточной экспрессии.

Три других микроРНК были идентифицированы по различным критериям как склонные к репрессии. RAD51 (miR-96,[48] miR-203,[49] и miR-103/107[50]). Затем эти микроРНК были протестированы путем сверхэкспрессии их в клетках. in vitro, и было обнаружено, что они действительно подавляют RAD51. Эта репрессия обычно связана со снижением ЧСС и повышенной чувствительностью клеток к агентам, повреждающим ДНК.

Патология

Также обнаружено, что этот белок взаимодействует с PALB2[10] и BRCA2, что может быть важно для клеточного ответа на повреждение ДНК. Показано, что BRCA2 регулирует как внутриклеточную локализацию, так и ДНК-связывающую способность этого белка. Утрата этих элементов управления после инактивации BRCA2 может быть ключевым событием, ведущим к геномной нестабильности и онкогенезу.[51]

Несколько изменений гена Rad51 были связаны с повышенным риском развития рак молочной железы. Белок предрасположенности к раку груди BRCA2 и PALB2 контролирует функцию Rad51 в пути репарации ДНК путем гомологичной рекомбинации.[10][52]В дополнение к данным, приведенным в таблице 1, повышенные уровни экспрессии RAD51 были идентифицированы в метастатической карциноме молочной железы собак, что указывает на то, что геномная нестабильность играет важную роль в канцерогенезе этого типа опухоли.[53][54][55][56]

Анемия Фанкони

Анемия Фанкони (FA) - это наследственное заболевание, характеризующееся гиперчувствительностью клеток к сшивающим агентам ДНК. Доминирующий негатив мутация в гене Rad51, как сообщается, приводит к FA-подобному фенотип с особенностями умственной отсталости.[57][58] В этот отчет включены доказательства того, что Rad51-опосредованный гомологичный рекомбинационный восстановление, вероятно, играет важную роль в развитии нервной системы.

Взаимодействия

RAD51 был показан взаимодействовать с участием:

использованная литература

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000051180 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000027323 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ Синохара А., Огава Х., Огава Т. (май 1992 г.). «Белок Rad51, участвующий в репарации и рекомбинации в S. cerevisiae, является RecA-подобным белком». Ячейка. 69 (3): 457–70. Дои:10.1016 / 0092-8674 (92) 90447-К. PMID  1581961.
  6. ^ Зейтц Е.М., Брокман Дж. П., Сандлер С. Дж., Кларк А. Дж., Ковальчиковски С. К. (май 1998 г.). «Белок RadA является гомологом белка RecA архей, который катализирует обмен цепей ДНК». Гены и развитие. 12 (9): 1248–53. Дои:10.1101 / gad.12.9.1248. ЧВК  316774. PMID  9573041.
  7. ^ Шинохара А., Огава Х., Мацуда Ю., Ушио Н., Икео К., Огава Т. (июль 1993 г.). «Клонирование рекомбинационных генов человека, мыши и делящихся дрожжей, гомологичных RAD51 и recA». Природа Генетика. 4 (3): 239–43. Дои:10.1038 / ng0793-239. PMID  8358431.
  8. ^ Кавабата М., Кавабата Т., Нисибори М. (февраль 2005 г.). «Роль белков семейства recA / RAD51 у млекопитающих». Acta Medica Okayama. 59 (1): 1–9. Дои:10.18926 / AMO / 31987. PMID  15902993.
  9. ^ Галкин В.Е., Ву И, Чжан ХР, Цянь Х, Хе И, Ю Х, Хейер В.Д., Ло И, Эгельман Э.Х. (июнь 2006 г.). «N-концевой домен Rad51 / RadA активирует АТФазную активность нуклеопротеиновых филаментов». Структура. 14 (6): 983–92. Дои:10.1016 / j.str.2006.04.001. PMID  16765891.
  10. ^ а б c Buisson R, Dion-Côté AM, Coulombe Y, Launay H, Cai H, Stasiak AZ, Stasiak A, Xia B, Masson JY (октябрь 2010 г.). «Сотрудничество белков рака молочной железы PALB2 и piccolo BRCA2 в стимулировании гомологичной рекомбинации». Структурная и молекулярная биология природы. 17 (10): 1247–54. Дои:10.1038 / нсмб.1915. ЧВК  4094107. PMID  20871615.
  11. ^ Иларио Дж., Амитани И., Баскин Р.Дж., Ковальчиковски С.К. (январь 2009 г.). «Прямая визуализация динамики нуклеопротеина Rad51 человека на отдельных молекулах ДНК». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 106 (2): 361–8. Дои:10.1073 / pnas.0811965106. ЧВК  2613362. PMID  19122145.
  12. ^ а б c Мааке Х., Опиц С., Йост К., Хамдорф В., Хеннинг В., Крюгер С., Феллер А.С., Лопенс А., Дидрих К., Швингер Е., Штюрцбехер Х.В. (декабрь 2000 г.). «Избыточная экспрессия Rad51 дикого типа коррелирует с гистологической классификацией инвазивного протокового рака груди». Международный журнал рака. 88 (6): 907–13. Дои:10.1002 / 1097-0215 ​​(20001215) 88: 6 <907 :: aid-ijc11> 3.0.co; 2-4. PMID  11093813.
  13. ^ а б c Мартин Р. У., Орелли Б. Дж., Ямазо М., Минн А. Дж., Такеда С., Бишоп Д. К. (октябрь 2007 г.). «Повышающая регуляция RAD51 обходит функцию BRCA1 и является общим признаком опухолей молочной железы с дефицитом BRCA1». Исследования рака. 67 (20): 9658–65. Дои:10.1158 / 0008-5472.CAN-07-0290. PMID  17942895.
  14. ^ Лок Б.Х., Карли А.С., Чанг Б., Пауэлл С.Н. (июль 2013 г.). «Инактивация RAD52 является синтетически летальной из-за дефицита в BRCA1 и PALB2 в дополнение к BRCA2 через RAD51-опосредованную гомологичную рекомбинацию». Онкоген. 32 (30): 3552–8. Дои:10.1038 / onc.2012.391. ЧВК  5730454. PMID  22964643.
  15. ^ Klein HL (май 2008 г.). «Последствия сверхэкспрессии Rad51 для нормальных и опухолевых клеток». Ремонт ДНК. 7 (5): 686–93. Дои:10.1016 / j.dnarep.2007.12.008. ЧВК  2430071. PMID  18243065.
  16. ^ Barbano R, Copetti M, Perrone G, Pazienza V, Muscarella LA, Balsamo T, Storlazzi CT, Ripoli M, Rinaldi M, Valori VM, Latiano TP, Maiello E, Stanziale P, Carella M, Mangia A, Pellegrini F, Bisceglia M , Муда А.О., Альтомаре В., Мурго Р., Фацио В.М., Паррелла П. (август 2011 г.). «Высокая экспрессия мРНК RAD51 характеризует рак груди, положительный по рецепторам эстрогена / отрицательный по рецепторам прогестерона, и связан с исходом заболевания». Международный журнал рака. 129 (3): 536–45. Дои:10.1002 / ijc.25736. PMID  21064098.
  17. ^ Йошикава К., Огава Т., Баер Р., Хемми Х., Хонда К., Ямаути А., Инамото Т., Ко К., Язуми С., Мотода Х, Кодама Х, Ногучи С., Газдар А.Ф., Ямаока И., Такахаши Р. (октябрь 2000 г.). «Аномальная экспрессия BRCA1 и BRCA1-взаимодействующих белков репарации ДНК в карциномах груди». Международный журнал рака. 88 (1): 28–36. Дои:10.1002 / 1097-0215 ​​(20001001) 88: 1 <28 :: aid-ijc5> 3.0.co; 2-4. PMID  10962436.
  18. ^ Хан Х, Беарсс Д. Д., Браун Л. В., Калалус Р., Нэгл Р. Б., Фон Хофф Д. Д. (май 2002 г.). «Идентификация дифференциально экспрессируемых генов в клетках рака поджелудочной железы с использованием микроматрицы кДНК». Исследования рака. 62 (10): 2890–6. PMID  12019169.
  19. ^ Maacke H, Jost K, Opitz S, Miska S, Yuan Y, Hasselbach L, Lüttges J, Kalthoff H, Stürzbecher HW (май 2000 г.). «Фактор репарации и рекомбинации ДНК Rad51 сверхэкспрессируется в аденокарциноме поджелудочной железы человека». Онкоген. 19 (23): 2791–5. Дои:10.1038 / sj.onc.1203578. PMID  10851081.
  20. ^ Коннелл П.П., Джаятилака К., Хараф Д.Д., Вайксельбаум Р.Р., Вокес Е.Е., Линген М.В. (май 2006 г.). «Пилотное исследование по изучению экспрессии RAD51 в опухоли и клинических исходов при раке головы человека». Международный журнал онкологии. 28 (5): 1113–9. Дои:10.3892 / ijo.28.5.1113. PMID  16596227.
  21. ^ Митра А., Джеймсон С., Барбачано Й., Санчес Л., Котэ-Джарай З., Пеок С., Содха Н., Бэнкрофт Е., Флетчер А., Купер С., Истон Д., Илес Р., Фостер С.С. (декабрь 2009 г.). «Сверхэкспрессия RAD51 происходит при агрессивном раке простаты». Гистопатология. 55 (6): 696–704. Дои:10.1111 / j.1365-2559.2009.03448.x. ЧВК  2856636. PMID  20002770.
  22. ^ Цяо Г.Б., Ву Й.Л., Ян XN, Чжун В.З., Се Д., Гуань XY, Фишер Д., Кольберг Х.С., Крюгер С., Штюрцбехер Х.В. (июль 2005 г.). «Высокий уровень экспрессии Rad51 является независимым прогностическим маркером выживаемости у пациентов с немелкоклеточным раком легкого». Британский журнал рака. 93 (1): 137–43. Дои:10.1038 / sj.bjc.6602665. ЧВК  2361489. PMID  15956972.
  23. ^ Hannay JA, Liu J, Zhu QS, Bolshakov SV, Li L, Pisters PW, Lazar AJ, Yu D, Pollock RE, Lev D (май 2007 г.). «Сверхэкспрессия Rad51 способствует химиорезистентности в клетках саркомы мягких тканей человека: роль в регуляции транскрипции р53 / активаторный белок 2». Молекулярная терапия рака. 6 (5): 1650–60. Дои:10.1158 / 1535-7163.MCT-06-0636. PMID  17513613.
  24. ^ Ли И, Ю Х, Луо Р.З., Чжан И, Чжан М.Ф., Ван Х, Цзя У.Х. (ноябрь 2011 г.). «Повышенная экспрессия Rad51 коррелирует со снижением выживаемости при резектабельной плоскоклеточной карциноме пищевода». Журнал хирургической онкологии. 104 (6): 617–22. Дои:10.1002 / jso.22018. PMID  21744352.
  25. ^ Лю С., Ли И, Сюй Х, Ван К., Ли Н, Ли Дж, Сан Т., Сюй И (июль 2016 г.). «Повышенная экспрессия белков, содержащих домен SET, и снижение экспрессии Rad51 в различных классах почечно-клеточной карциномы». Отчеты по бионауке. 36 (3): e00349. Дои:10.1042 / BSR20160122. ЧВК  5293581. PMID  27170370.
  26. ^ Хоа Н.Н., Акагава Р., Ямасаки Т., Хирота К., Саса К., Нацумэ Т., Кобаяши Дж., Сакума Т., Ямамото Т., Комацу К., Канемаки М.Т., Поммиер И., Такеда С., Сасанума Х. (декабрь 2015 г.). «Относительный вклад четырех нуклеаз, CtIP, Dna2, Exo1 и Mre11, в начальную стадию репарации двухцепочечных разрывов ДНК путем гомологичной рекомбинации в линиях клеток куриного DT40 и TK6 человека». Гены в клетки. 20 (12): 1059–76. Дои:10.1111 / gtc.12310. PMID  26525166.
  27. ^ Хоа Н.Н., Кобаяси Дж., Омура М., Хиракава М., Ян С.Х., Комацу К., Паулл Т.Т., Такеда С., Сасанума Х. (2015). «BRCA1 и CtIP оба необходимы для рекрутирования ДНК2 при двухцепочечных разрывах при гомологичной рекомбинации». PLOS One. 10 (4): e0124495. Дои:10.1371 / journal.pone.0124495. ЧВК  4409214. PMID  25909997.
  28. ^ Миллер К.А., Савицка Д., Барский Д., Альбала Дж. С. (2004). «Картирование доменов белковых комплексов паралогов Rad51». Исследования нуклеиновых кислот. 32 (1): 169–78. Дои:10.1093 / нар / gkg925. ЧВК  373258. PMID  14704354.
  29. ^ а б c Чун Дж., Бюхельмайер Э.С., Пауэлл С.Н. (январь 2013 г.). «Комплексы Rad51 паралогов BCDX2 и CX3 действуют на разных стадиях пути BRCA1-BRCA2-зависимой гомологичной рекомбинации». Молекулярная и клеточная биология. 33 (2): 387–95. Дои:10.1128 / MCB.00465-12. ЧВК  3554112. PMID  23149936.
  30. ^ Prakash R, Zhang Y, Feng W, Jasin M (апрель 2015 г.). «Гомологичная рекомбинация и здоровье человека: роль BRCA1, BRCA2 и связанных белков». Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии. 7 (4): а016600. Дои:10.1101 / cshperspect.a016600. ЧВК  4382744. PMID  25833843.
  31. ^ а б Холломан В.К. (июль 2011 г.). «Раскрытие механизма BRCA2 в гомологичной рекомбинации». Структурная и молекулярная биология природы. 18 (7): 748–54. Дои:10.1038 / nsmb.2096. ЧВК  3647347. PMID  21731065.
  32. ^ Фэн З., Скотт С.П., Буссен В., Шарма Г.Г., Го Дж., Пандита Т.К., Пауэлл С.Н. (январь 2011 г.). «Инактивация Rad52 является синтетически смертельной из-за дефицита BRCA2». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 108 (2): 686–91. Дои:10.1073 / pnas.1010959107. ЧВК  3021033. PMID  21148102.
  33. ^ Дай Дж, Волошин О, Потапова С., Камерини-Отеро Р.Д. (февраль 2017). «Мейотический нокдаун и комплементация показывают важную роль RAD51 в сперматогенезе мышей». Отчеты по ячейкам. 18 (6): 1383–1394. Дои:10.1016 / j.celrep.2017.01.024. ЧВК  5358547. PMID  28178517.
  34. ^ Crickard JB, Kaniecki K, Kwon Y, Sung P, Greene EC (март 2018 г.). «Спонтанная самосегрегация рекомбиназ ДНК Rad51 и Dmc1 в филаментах смешанной рекомбиназы». Журнал биологической химии. 293 (11): 4191–4200. Дои:10.1074 / jbc.RA117.001143. ЧВК  5858004. PMID  29382724.
  35. ^ Куджо Л.Л., Лайне Т., Перейра Р.Дж., Кагава В., Курумидзака Х., Йокояма С., Перес Г.И. (февраль 2010 г.). «Повышение выживаемости ооцитов мышей после химиотерапии или старения путем нацеливания на Bax и Rad51». PLOS One. 5 (2): e9204. Дои:10.1371 / journal.pone.0009204. ЧВК  2820548. PMID  20169201.
  36. ^ Friedman RC, Farh KK, Burge CB, Bartel DP (январь 2009 г.). «Большинство мРНК млекопитающих являются консервативными мишенями для микроРНК». Геномные исследования. 19 (1): 92–105. Дои:10.1101 / гр.082701.108. ЧВК  2612969. PMID  18955434.
  37. ^ Сайто Ю., Лян Дж., Эггер Дж., Фридман Дж. М., Чуанг Дж. К., Кутзи Г. А., Джонс, Пенсильвания (июнь 2006 г.). «Специфическая активация микроРНК-127 с подавлением протоонкогена BCL6 лекарствами, модифицирующими хроматин, в раковых клетках человека». Раковая клетка. 9 (6): 435–43. Дои:10.1016 / j.ccr.2006.04.020. PMID  16766263.
  38. ^ Lujambio A, Ropero S, Ballestar E, Fraga MF, Cerrato C, Setién F, Casado S, Suarez-Gauthier A, Sanchez-Cespedes M, Git A, Gitt A, Spiteri I, Das PP, Caldas C, Miska E, Esteller М (февраль 2007 г.). «Генетическое разоблачение эпигенетически подавленной микроРНК в раковых клетках человека». Исследования рака. 67 (4): 1424–9. Дои:10.1158 / 0008-5472.CAN-06-4218. PMID  17308079.
  39. ^ а б c Гаспарини П., Ловат Ф., Фассан М., Касадей Л., Кашионе Л., Джейкоб Н.К., Караси С., Палмиери Д., Костинян С., Шапиро С.Л., Хюбнер К., Кроче С.М. (март 2014 г.). «Защитная роль miR-155 при раке молочной железы посредством нацеливания на RAD51 нарушает гомологичную рекомбинацию после облучения». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 111 (12): 4536–41. Дои:10.1073 / pnas.1402604111. ЧВК  3970505. PMID  24616504.
  40. ^ а б c d е Чой Й.Е., Пан И, Пак Э, Константинопулос П., Де С, Д'Андреа А., Чоудхури Д. (апрель 2014 г.). «МикроРНК подавляют гомологичную рекомбинацию в фазе G1 циклических клеток для поддержания стабильности генома». eLife. 3: e02445. Дои:10.7554 / eLife.02445. ЧВК  4031983. PMID  24843000.
  41. ^ Лю Г, Сюэ Ф, Чжан В (сентябрь 2015 г.). «miR-506: регулятор химиочувствительности посредством подавления оси гомологичной рекомбинации RAD51». Китайский журнал рака. 34 (11): 485–7. Дои:10.1186 / s40880-015-0049-z. ЧВК  4593343. PMID  26369335.
  42. ^ Cortez MA, Valdecanas D, Niknam S, Peltier HJ, Diao L, Giri U, Komaki R, Calin GA, Gomez DR, Chang JY, Heymach JV, Bader AG, Welsh JW (декабрь 2015 г.). «Доставка in vivo miR-34a повышает чувствительность опухолей легких к радиации посредством регуляции RAD51». Молекулярная терапия. Нуклеиновых кислот. 4: e270. Дои:10.1038 / mtna.2015.47. ЧВК  5014539. PMID  26670277.
  43. ^ а б Лю Джи, Ян Д., Рупаймуле Р., Пекот К.В., Сан Й., Мангала Л.С., Ли Х, Джи Пи, Когделл Д., Ху Л., Ван Й., Родригес-Агуайо С., Лопес-Берестейн Дж., Шмулевич И., Де Чекко Л., Чен К., Меццанзаника Д., Сюэ Ф, Суд А. К., Чжан В. (июль 2015 г.). «Повышение ответа на химиотерапию с помощью микроРНК-506 посредством регуляции RAD51 при серозном раке яичников». Журнал Национального института рака. 107 (7): djv108. Дои:10.1093 / jnci / djv108. ЧВК  4554255. PMID  25995442.
  44. ^ а б Лодыгин Д., Тарасов В., Епанчинцев А., Беркинг С., Князева Т., Кёрнер Х., Князев П., Диболд Дж., Хермекинг Х. (август 2008 г.). «Инактивация miR-34a аберрантным метилированием CpG при нескольких типах рака». Клеточный цикл. 7 (16): 2591–600. Дои:10.4161 / cc.7.16.6533. PMID  18719384.
  45. ^ а б Виггинс Дж. Ф., Руффино Л., Келнар К., Омотола М., Патравала Л., Браун Д., Бадер А. Г. (июль 2010 г.). «Разработка терапевтического средства против рака легкого на основе подавителя опухолей микроРНК-34». Исследования рака. 70 (14): 5923–30. Дои:10.1158 / 0008-5472.CAN-10-0655. ЧВК  2913706. PMID  20570894.
  46. ^ а б Тадзава Х., Цучия Н., Изумия М., Накагама Х. (сентябрь 2007 г.). «Подавляющая опухоль miR-34a вызывает остановку роста, подобную старению, посредством модуляции пути E2F в клетках рака толстой кишки человека». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 104 (39): 15472–7. Дои:10.1073 / pnas.0707351104. ЧВК  2000550. PMID  17875987.
  47. ^ а б Уэлч К., Чен И., Столлингс Р.Л. (июль 2007 г.). «MicroRNA-34a действует как потенциальный супрессор опухолей, вызывая апоптоз в клетках нейробластомы». Онкоген. 26 (34): 5017–22. Дои:10.1038 / sj.onc.1210293. PMID  17297439.
  48. ^ Ван Й, Хуанг Дж. У., Кальсес П., Кемп С. Дж., Танигучи Т. (август 2012 г.). «MiR-96 подавляет REV1 и RAD51, способствуя клеточной чувствительности к цисплатину и ингибированию PARP». Исследования рака. 72 (16): 4037–46. Дои:10.1158 / 0008-5472.CAN-12-0103. ЧВК  3421071. PMID  22761336.
  49. ^ Чанг Дж.Х., Хван Й.Х., Ли Ди-джей, Ким Д.Х., Пак Дж.М., Ву Х.Г., Ким И.А. (февраль 2016 г.). «MicroRNA-203 модулирует радиационную чувствительность клеток злокачественной глиомы человека». Международный журнал радиационной онкологии, биологии, физики. 94 (2): 412–20. Дои:10.1016 / j.ijrobp.2015.10.001. PMID  26678661.
  50. ^ Хуанг Дж. У., Ван Й., Диллон К. К., Кальсес П., Виллегас Э., Митчелл П. С., Тевари М., Кемп С. Дж., Танигучи Т. (декабрь 2013 г.). «Систематический скрининг выявляет miRNA, которые нацелены на RAD51 и RAD51D для повышения химиочувствительности». Молекулярные исследования рака. 11 (12): 1564–73. Дои:10.1158 / 1541-7786.MCR-13-0292. ЧВК  3869885. PMID  24088786.
  51. ^ Дэниел, округ Колумбия (октябрь 2002 г.). «Основные моменты: белки BRCA1 и BRCA2 при раке груди». Микроскопические исследования и техника. 59 (1): 68–83. Дои:10.1002 / jemt.10178. PMID  12242698.
  52. ^ а б Пеллегрини Л., Ю. Д.С., Ло Т., Ананд С., Ли М., Бланделл Т.Л., Венкитараман А.Р. (ноябрь 2002 г.). «Понимание рекомбинации ДНК из структуры комплекса RAD51-BRCA2». Природа. 420 (6913): 287–93. Дои:10.1038 / природа01230. PMID  12442171.
  53. ^ Клопфляйш Р., фон Эйлер Х., Сарли Г., Пинхо С.С., Гертнер Ф., Грубер А.Д. (январь 2011 г.). «Молекулярный канцерогенез опухолей молочной железы собак: новости из давней болезни». Ветеринарная патология. 48 (1): 98–116. Дои:10.1177/0300985810390826. PMID  21149845.
  54. ^ Клопфляйш Р., Грубер А.Д. (май 2009 г.). «Повышенная экспрессия BRCA2 и RAD51 при метастазах в лимфатические узлы аденокарциномы молочной железы собак». Ветеринарная патология. 46 (3): 416–22. Дои:10.1354 / вп.08-ВП-0212-К-ФЛ. PMID  19176491.
  55. ^ Клопфляйш Р., Шютце М., Грубер А.Д. (январь 2010 г.). «Экспрессия белка RAD51 повышена в карциномах молочной железы собак». Ветеринарная патология. 47 (1): 98–101. Дои:10.1177/0300985809353310. PMID  20080488.
  56. ^ Клопфляйш Р., Клозе П., Грубер А.Д. (май 2010 г.). «Комбинированный паттерн экспрессии BMP2, LTBP4 и DERL1 позволяет отличить злокачественные опухоли молочной железы у собак от доброкачественных». Ветеринарная патология. 47 (3): 446–54. Дои:10.1177/0300985810363904. PMID  20375427.
  57. ^ Ван А.Т., Ким Т., Вагнер Дж. Э., Конти Б. А., Лач Ф. П., Хуанг А. Л. и др. (Август 2015 г.). «Доминирующая мутация в человеческом RAD51 показывает свою функцию в репарации межцепочечных сшивок ДНК независимо от гомологической рекомбинации». Молекулярная клетка. 59 (3): 478–90. Дои:10.1016 / j.molcel.2015.07.009. ЧВК  4529964. PMID  26253028.
  58. ^ Амезиан Н., Мэй П., Хайтжема А., ван де Вругт Х. Дж., Ван Россум-Фиккерт С. Е., Ристич Д., Уильямс Г. Дж., Балк Дж., Роккс Д., Ли Х., Ройманс М. А., Оостра А. Б., Веллеуэр Е., Дитрих Р., Блейджервельд О. Б., Maarten Altelaar AF, Meijers-Heijboer H, Joenje H, Glusman G, Roach J, Hood L, Galas D, Wyman C, Balling R, den Dunnen J, de Winter JP, Kanaar R, Gelinas R, Dorsman JC (декабрь 2015 г.) . «Новый подтип анемии Фанкони, связанный с доминантно-отрицательной мутацией в RAD51». Nature Communications. 6: 8829. Дои:10.1038 / ncomms9829. ЧВК  4703882. PMID  26681308.
  59. ^ а б c Чен Г., Юань С.С., Лю В., Сюй И, Трухильо К., Сонг Б., Конг Ф, Гофф С.П., Ву И., Арлингхаус Р., Балтимор Д., Гассер П.Дж., Пак М.С., Сун П., Ли Е.Ю. (апрель 1999 г.) «Радиационно-индуцированная сборка рекомбинационного комплекса Rad51 и Rad52 требует ATM и c-Abl». Журнал биологической химии. 274 (18): 12748–52. Дои:10.1074 / jbc.274.18.12748. PMID  10212258.
  60. ^ а б c d е ж Донг Й., Хакими М.А., Чен Х, Кумарасвами Э., Куч Н.С., Годвин А.К., Шихаттар Р. (ноябрь 2003 г.). «Регулирование BRCC, холоферментного комплекса, содержащего BRCA1 и BRCA2, с помощью субъединицы, подобной сигнаносоме, и ее роль в репарации ДНК». Молекулярная клетка. 12 (5): 1087–99. Дои:10.1016 / с1097-2765 (03) 00424-6. PMID  14636569.
  61. ^ а б Чен Дж., Сильвер Д.П., Уолпита Д., Кантор С.Б., Газдар А.Ф., Томлинсон Дж., Коуч Ф.Дж., Вебер Б.Л., Эшли Т., Ливингстон Д.М., Скалли Р. (сентябрь 1998 г.). «Стабильное взаимодействие между продуктами генов супрессоров опухолей BRCA1 и BRCA2 в митотических и мейотических клетках». Молекулярная клетка. 2 (3): 317–28. Дои:10.1016 / с1097-2765 (00) 80276-2. PMID  9774970.
  62. ^ Скалли Р., Чен Дж., Плаг А, Сяо Ю., Уивер Д., Фунтюн Дж., Эшли Т., Ливингстон Д.М. (январь 1997 г.). «Ассоциация BRCA1 с Rad51 в митотических и мейотических клетках». Ячейка. 88 (2): 265–75. Дои:10.1016 / s0092-8674 (00) 81847-4. PMID  9008167.
  63. ^ Ван К., Чжан Х., Геррет С., Чен Дж., Мазурек А., Уилсон Т., Слупянек А., Скорски Т., Фишел Р., Грин М. И. (август 2001 г.). «Аденозиновый нуклеотид модулирует физическое взаимодействие между hMSH2 и BRCA1». Онкоген. 20 (34): 4640–9. Дои:10.1038 / sj.onc.1204625. PMID  11498787.
  64. ^ Шаран С.К., Моримацу М., Альбрехт У., Лим Д.С., Регель Э., Динь С., Сэндс А., Эйхеле Г., Хэсти П., Брэдли А. (апрель 1997 г.). «Эмбриональная летальность и радиационная гиперчувствительность, опосредованные Rad51 у мышей, лишенных Brca2». Природа. 386 (6627): 804–10. Дои:10.1038 / 386804a0. PMID  9126738.
  65. ^ Лин Х.Р., Тинг Н.С., Цинь Дж., Ли У.Х. (сентябрь 2003 г.). «Специфическое для фазы M фосфорилирование BRCA2 поло-подобной киназой 1 коррелирует с диссоциацией комплекса BRCA2-P / CAF». Журнал биологической химии. 278 (38): 35979–87. Дои:10.1074 / jbc.M210659200. PMID  12815053.
  66. ^ Ю. Д. С., Сонода Е., Такеда С., Хуанг С. Л., Пеллегрини Л., Бланделл Т. Л., Венкитараман А. Р. (октябрь 2003 г.). «Динамический контроль рекомбиназы Rad51 путем самоассоциации и взаимодействия с BRCA2». Молекулярная клетка. 12 (4): 1029–41. Дои:10.1016 / с1097-2765 (03) 00394-0. PMID  14580352.
  67. ^ Chen PL, Chen CF, Chen Y, Xiao J, Sharp ZD, Lee WH (апрель 1998 г.). «Повторы BRC в BRCA2 имеют решающее значение для связывания RAD51 и устойчивости к обработке метилметансульфонатом». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 95 (9): 5287–92. Дои:10.1073 / пнас.95.9.5287. ЧВК  20253. PMID  9560268.
  68. ^ Саркисян CJ, мастер SR, Huber LJ, Ha SI, Chodosh LA (октябрь 2001 г.). «Анализ мышиного Brca2 показывает сохранение белок-белковых взаимодействий, но различия в сигналах ядерной локализации». Журнал биологической химии. 276 (40): 37640–8. Дои:10.1074 / jbc.M106281200. PMID  11477095.
  69. ^ Wong AK, Pero R, Ormonde PA, Tavtigian SV, Bartel PL (декабрь 1997 г.). «RAD51 взаимодействует с эволюционно законсервированными мотивами BRC в гене восприимчивости к раку груди человека brca2». Журнал биологической химии. 272 (51): 31941–4. Дои:10.1074 / jbc.272.51.31941. PMID  9405383.
  70. ^ Катагири Т., Сайто Х., Шинохара А., Огава Х., Камада Н., Накамура И., Мики Ю. (март 1998 г.). «Множественные возможные сайты BRCA2, взаимодействующие с белком репарации ДНК RAD51». Гены, хромосомы и рак. 21 (3): 217–22. Дои:10.1002 / (SICI) 1098-2264 (199803) 21: 3 <217 :: AID-GCC5> 3.0.CO; 2-2. PMID  9523196.
  71. ^ Тарсунас М., Дэвис А.А., Западный СК (январь 2004 г.). «Локализация и активация RAD51 после повреждения ДНК». Философские труды Лондонского королевского общества. Серия B, Биологические науки. 359 (1441): 87–93. Дои:10.1098 / rstb.2003.1368. ЧВК  1693300. PMID  15065660.
  72. ^ Лю Дж, Юань Ю, Хуан Дж, Шэнь Зи (январь 2001 г.). «Ингибирование роста клеток рака груди и мозга с помощью BCCIPalpha, эволюционно законсервированного ядерного белка, который взаимодействует с BRCA2». Онкоген. 20 (3): 336–45. Дои:10.1038 / sj.onc.1204098. PMID  11313963.
  73. ^ Марморштейн Л.Ю., Оучи Т., Ааронсон С.А. (ноябрь 1998 г.). «Продукт гена BRCA2 функционально взаимодействует с p53 и RAD51». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 95 (23): 13869–74. Дои:10.1073 / пнас.95.23.13869. ЧВК  24938. PMID  9811893.
  74. ^ Ву Л., Дэвис С.Л., Левитт Северная Каролина, Хиксон ID (июнь 2001 г.). «Возможная роль хеликазы BLM в рекомбинационной репарации через консервативное взаимодействие с RAD51». Журнал биологической химии. 276 (22): 19375–81. Дои:10.1074 / jbc.M009471200. PMID  11278509.
  75. ^ Masson JY, Davies AA, Hajibagheri N, Van Dyck E, Benson FE, Stasiak AZ, Stasiak A, West SC (ноябрь 1999 г.). «Специфическая для мейоза рекомбиназа hDmc1 образует кольцевые структуры и взаимодействует с hRad51». Журнал EMBO. 18 (22): 6552–60. Дои:10.1093 / emboj / 18.22.6552. ЧВК  1171718. PMID  10562567.
  76. ^ Сигурдссон С., Ван Комен С., Петухова Г., Сун П. (ноябрь 2002 г.). «Спаривание гомологичных ДНК по факторам рекомбинации человека Rad51 и Rad54». Журнал биологической химии. 277 (45): 42790–4. Дои:10.1074 / jbc.M208004200. PMID  12205100.
  77. ^ Stürzbecher HW, Donzelmann B, Henning W., Knippschild U, Buchhop S (апрель 1996 г.). «p53 напрямую связан с процессами гомологичной рекомбинации через взаимодействие белков RAD51 / RecA». Журнал EMBO. 15 (8): 1992–2002. Дои:10.1002 / j.1460-2075.1996.tb00550.x. ЧВК  450118. PMID  8617246.
  78. ^ Buchhop S, Gibson MK, Wang XW, Wagner P, Stürzbecher HW, Harris CC (октябрь 1997 г.). «Взаимодействие р53 с человеческим белком Rad51». Исследования нуклеиновых кислот. 25 (19): 3868–74. Дои:10.1093 / nar / 25.19.3868. ЧВК  146972. PMID  9380510.
  79. ^ Танака К., Хирамото Т., Фукуда Т., Миягава К. (август 2000 г.). «Новый человеческий гомолог rad54, Rad54B, ассоциируется с Rad51». Журнал биологической химии. 275 (34): 26316–21. Дои:10.1074 / jbc.M910306199. PMID  10851248.
  80. ^ Коваленко О.В., Plug AW, Haaf T, Gonda DK, Ashley T, Ward DC, Radding CM, Golub EI (апрель 1996 г.). «Убиквитин-конъюгирующий фермент млекопитающих Ubc9 взаимодействует с рекомбинационным белком Rad51 и локализуется в синаптонемных комплексах». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 93 (7): 2958–63. Дои:10.1073 / пнас.93.7.2958. ЧВК  39742. PMID  8610150.
  81. ^ Шен З, Pardington-Purtymun PE, Comeaux JC, Moyzis RK, Chen DJ (октябрь 1996 г.). «Ассоциации UBE2I с белками RAD52, UBL1, p53 и RAD51 в дрожжевой двугибридной системе» (PDF). Геномика. 37 (2): 183–6. Дои:10.1006 / geno.1996.0540. PMID  8921390.

внешние ссылки