Сперматоцит - Википедия - Spermatocyte

Сперматогенез как клетки прогрессируют от сперматогий, первичным сперматоцитам, вторичным сперматоцитам, сперматиды и чтобы Сперма.

Сперматоциты являются разновидностью мужчина гаметоцит у животных. Они происходят от незрелых стволовые клетки называется сперматогония. Они находятся в яичко, в структуре, известной как семенные канальцы.[1] Есть два типа сперматоцитов: первичные и вторичные сперматоциты. Первичные и вторичные сперматоциты образуются в процессе сперматоцитогенез.[2]

Первичные сперматоциты диплоид (2N) ячеек. После мейоз I, образуются два вторичных сперматоцита. Вторичные сперматоциты гаплоидный (N) клетки, содержащие половину числа хромосом.[1]

Все мужчина животные производят сперматоциты, даже гермафродиты Такие как C. elegans, которые существуют как мужчина или гермафродит. В гермафродите C. elegans, сначала происходит производство спермы, а затем она сохраняется в сперматека. Однажды яйца образуются, способны самооплодотворяться и давать до 350 потомство.[3]

Разработка

Сперматогонии переживает митоз для образования первичных сперматоцитов в Grasshopper яички.
Сперматоцитогенез

В половое созревание, сперматогония расположен вдоль стен семенные канальцы в пределах яичко будут инициированы и начнут делить митотически, образуя два типа клеток А, которые содержат ядро ​​овальной формы с ядрышком, прикрепленным к ядерной оболочке; один темный (Ad), а другой бледный (Ap). Клетки Ad представляют собой сперматогонии, которые остаются в базальном компартменте (внешняя область канальца); эти ячейки резервные сперматогониальные стволовые клетки которые обычно не проходят митоз. Тип Ap являются активно-делящими сперматогониальные стволовые клетки которые начинают дифференцировку в сперматогонии типа B, которые имеют круглые ядра и гетерохроматин, прикрепленные к ядерной оболочке и центру ядрышка.[4] Клетки типа B переместятся в адлюминальный отсек (по направлению к внутренней области канальца) и станут первичными сперматоцитами; этот процесс занимает около 16 дней.[2][5]

Первичные сперматоциты в адлюминальном отсеке будут продолжать Мейоз I и делятся на две дочерние клетки, известные как вторичные сперматоциты, процесс, который занимает 24 дня. Каждый вторичный сперматоцит образует два сперматиды после Мейоз II.[1]

Хотя сперматоциты, которые делятся митотически и мейотически, чувствительны к радиация и рак, сперматогониальные стволовые клетки не. Поэтому после прекращения радиационная терапия или же химиотерапия, стволовые клетки сперматогнии могут повторно инициировать формирование сперматогенеза.[6]

Гормоны, вырабатываемые гипофизом. ГнРГ секретируется гипоталамусом, который побуждает переднюю долю гипофиза производить ФСГ и ЛГ в период полового созревания.

Роль гормонов

Формирование первичных сперматоцитов (процесс, известный как сперматоцитогенез ) начинается у людей, когда самец достигает половой зрелости в половое созревание в возрасте от 10 до 14 лет.[7] Формирование инициируется пульсирующими волнами гонадотропин-рилизинг гормон (ГнРГ) из гипоталамус, что приводит к секреции фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и лютеинизирующий гормон (LH) производства передняя доля гипофиза. Высвобождение ФСГ в семенники усилит сперматогенез и приведет к развитию клетки Сертоли, которые действуют как кормящие камеры, где сперматиды пойдет созреть после Мейоз II. LH продвигает клетка Лейдига секреция тестостерон в яички и кровь, которые вызывают сперматогенез и способствуют формированию вторичных половых признаков. С этого момента секреция ФСГ и ЛГ (индуцирующая выработку тестостерона) будет стимулировать сперматогенез пока самец не умрет.[8] Увеличение гормоны ФСГ и ЛГ у мужчин не увеличивают скорость сперматогенеза. Однако с возрастом скорость производства будет снижаться, даже если количество секретируемого гормона остается постоянным; это связано с более высокими темпами вырождения стволовые клетки в течение мейотический профаза.[1]

Сводка по типам ячеек

В следующей таблице перечислены плоидность, число копий и количество хромосом / хроматид для отдельной клетки, как правило, до синтеза и деления ДНК (в G1 если это применимо). Первичные сперматоциты задерживаются после синтеза ДНК и до деления.[1][2]

КлеткаТипПлоидность /Хромосомы в человеческомНомер копии ДНК /Хроматиды в человеческомПроцесс введен ячейкойПродолжительность
сперматогоний (типы Ad, Ap и B)стволовые клеткидиплоид (2N) / 462C / 46сперматоцитогенез (Митоз )16 дней
первичный сперматоцитмужчина гаметоцитдиплоид (2N) / 464C / 2x46сперматоцитогенез (Мейоз I )24 дня
вторичный сперматоцитмужской гаметоцитгаплоид (N) / 232C / 46сперматидогенез (Мейоз II )Несколько часов
сперматидымужчина гаметидгаплоид (N) / 231С / 23спермиогенез24 дня
сперматозоидыспермагаплоид (N) / 231С / 23семяизвержение64 дня (всего)

Физиология

Повреждение, ремонт и отказ

Сперматоциты регулярно преодолевают двухцепочечные разрывы и другие Повреждения ДНК в профазной стадии мейоз. Эти повреждения могут возникнуть из-за запрограммированной активности Spo11, фермент, используемый в мейотической рекомбинации, а также в результате незапрограммированных разрывов ДНК, например, вызванных окислительные свободные радикалы вырабатывается как продукты нормального обмена веществ. Эти повреждения восстанавливаются путями гомологичной рекомбинации и используются RAD1 и γH2AX, которые распознают двухнитевые разрывы и изменяют хроматин, соответственно. В результате двухцепочечные разрывы в мейотических клетках, в отличие от митотических клеток, обычно не приводят к апоптоз, или гибель клеток.[9] Гомологичный рекомбинационный восстановление (HRR) двухцепочечных разрывов происходит у мышей во время последовательных стадий сперматогенез но наиболее заметен в сперматоцитах.[10] В сперматоцитах события HRR происходят в основном на стадии пахитены мейоза и преобразование гена тип HRR преобладает, тогда как на других стадиях сперматогенеза чаще встречается реципрокный обменный тип HRR.[10] Во время сперматогенеза мышей мутация частота клеток на разных стадиях, включая сперматоциты пахитена, в 5-10 раз ниже, чем частота мутаций в соматические клетки.[11] Из-за их повышенного Ремонт ДНК Сперматоциты, вероятно, играют центральную роль в поддержании этих более низких скоростей мутаций и, таким образом, в сохранении генетической целостности мужской зародышевой линии.

Известно, что гетерозиготный хромосомные перестройки приводят к нарушению или отказу сперматогена; однако молекулярные механизмы, вызывающие это, не так хорошо известны. Предполагается, что возможной причиной является пассивный механизм, связанный с кластеризацией асинаптических областей в сперматоцитах. Асинаптические регионы связаны с BRCA1, киназа ATR и γH2AX присутствие в пахитены сперматоциты.[12]

Специфические мутации

Прогрессирование сперматоцитов дикого типа по сравнению с repro4 мутировавшие сперматоциты.

Ген, стимулируемый ретиноевой кислотой 8 (STRA8) необходим для сигнального пути ретиноевой кислоты у человека, что приводит к мейоз инициация. STRA8 экспрессия выше в сперматоцитах пролептотен (на самой ранней стадии Профаза I в мейозе), чем в сперматогония. STRA8- мутантные сперматоциты способны инициировать мейоз; однако они не могут завершить процесс. Мутации в лептотена сперматоциты могут привести к преждевременной конденсации хромосом.[13]

Мутации в Mtap2, а белок, связанный с микротрубочками, как отмечено в repro4 мутантные сперматоциты, как было показано, останавливают прогресс сперматогенеза во время профазы Мейоз I. Это наблюдается по снижению сперматида присутствие в repro4 мутанты.[14]

Рекомбинантно-дефектные мутации могут возникать в Spo11, DMC1, Банкомат и MSH5 гены сперматоцитов. Эти мутации включают нарушение репарации двухцепочечных разрывов, что может привести к остановке сперматогенез на IV стадии цикла семенного эпителия.[15]

История

Мейоз в семенниках кузнечика (первичные сперматоциты в зиготене, пахитене, профазе I).

В сперматогенез На протяжении многих лет этот процесс выяснялся исследователями, которые разделили его на несколько этапов или фаз, в зависимости от внутренний (зародышевые клетки и клетки Сертоли) и внешний (ФСГ и ЛГ) факторы.[16] Процесс сперматогенеза у млекопитающих в целом, включая клеточную трансформацию, митоз и мейоз, был хорошо изучен и задокументирован с 1950-х по 1980-е годы. Однако в течение 1990-х и 2000-х годов исследователи сосредоточились на углублении понимания регуляции сперматогенеза с помощью генов, белков и сигнальных путей, а также биохимических и молекулярных механизмов, участвующих в этих процессах. Совсем недавно влияние окружающей среды на сперматогенез стало предметом пристального внимания, поскольку мужское бесплодие у мужчин стала более распространенной.[17]

Важным открытием в процессе сперматогенеза было определение цикла семенного эпителия у млекопитающих - работа C.P. Leblound и Y. Clermont в 1952 г., которые изучали сперматогонии, слои сперматоцитов и сперматиды в семенных канальцах крыс. Другим важным открытием стало открытие гормональной цепи гипоталамуса-гипофиза-яичек, которая играет роль в регуляции сперматогенеза; это было изучено Р. М. Шарпом в 1994 г.[17]

Другие животные

Мезостома ehrenbergii

Начальный реснички общие органеллы нашел в эукариотические клетки; они играют важную роль в развитии животных. Дрозофила обладают уникальными свойствами первичных ресничек своих сперматоцитов - они собраны четырьмя центриоли независимо в Фаза G2 и чувствительны к микротрубочка -нацеленность на наркотики. Обычно первичные реснички развиваются из одной центриоли в фазе G0 / G1 и не затрагиваются лекарствами, направленными на микротрубочки.[18]

Мезостома ehrenbergii это рабдоцель плоский червь с характерным самцом мейоз стадия образования сперматоцитов. На стадии пре-анафазы в клетках сперматоцитов образуются борозды дробления, содержащие четыре одновалентных хромосомы. К концу анафаза На каждом этапе есть по одному на каждом полюсе, который движется между полюсами шпинделя, фактически не взаимодействуя друг с другом (также известное как разделение на расстояние). Эти уникальные черты позволяют исследователям изучать силу, создаваемую полюсами веретена, позволяющую хромосомам двигаться, управлять бороздой расщепления и дистанцироваться.[19][20]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c d е Борон, Вальтер Ф., доктор медицинских наук, редактор; Боулпаэп, Эмиль Л. (2012). «54». Медицинская физиология: клеточно-молекулярный подход (Печать) (Обновлено второе изд.). Филадельфия: Сондерс Эльзевьер. ISBN  978-1-4377-1753-2.[страница нужна ]
  2. ^ а б c Шени-Аффольтер, Дюбуи-Гридер, Штраух, Франциск, Кристина, Эрик Штраух. «Сперматогенез». Получено 22 марта 2014.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  3. ^ Загадка, DL; Блюменталь, Т; Meyer, B.J .; и др., ред. (1997). «Я, Биологическая модель». C. elegans II (2-е изд.). Колд-Спринг-Харбор. Нью-Йорк: Лабораторный пресс Колд-Спринг-Харбор. Получено 13 апреля, 2014.
  4. ^ Бойтани, Карла; Ди Персио, Сара; Эспозито, Валентина; Вичини, Елена (05.03.2016). «Сперматогониальные клетки: сравнение мыши, обезьяны и человека». Семинары по клеточной биологии и биологии развития. 59: 79–88. Дои:10.1016 / j.semcdb.2016.03.002. ISSN  1096-3634. PMID  26957475.
  5. ^ Y, Клермон (1966). Возобновление сперматогонии у человека. Американский журнал анатомии. С. 509–524.
  6. ^ Трес, Абрахам Л. Кирзенбаум, Лаура Л. (2012). Гистология и клеточная биология: введение в патологию (3-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс. С. Глава 20. ISBN  9780323078429.
  7. ^ Старр, Таггарт, Эверс, Старр, Сеси, Ральф, Кристина, Лиза (1 января 2012 г.). Строение и функции животных. Cengage Learning. п. 736. ISBN  9781133714071.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  8. ^ Шервуд, Лорали (2010). Физиология человека: от клеток к системам (7-е изд.). Австралия: Брукс / Коул, Cengage Learning. п. 751. ISBN  978-0495391845.
  9. ^ Матулис С., Гендель М.А. (август 2006 г.). «Ответы сперматоцитов in vitro на индуцированное повреждение ДНК». Молекулярное воспроизводство и развитие. 73 (8): 1061–72. Дои:10.1002 / мрд.20508. PMID  16700071.
  10. ^ а б Шривастава Н, Раман MJ (2007). «Гомологичная рекомбинационная репарация двухцепочечных разрывов в экстрактах яичек мышей и сравнение с различными стадиями зародышевых клеток». Cell Biochem. Funct. 25 (1): 75–86. Дои:10.1002 / cbf.1375. PMID  16989005.
  11. ^ Уолтер CA, Интано GW, Маккарри JR, МакМахан CA, Уолтер РБ (1998). «Частота мутаций снижается во время сперматогенеза у молодых мышей, но увеличивается у старых мышей». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 95 (17): 10015–9. Bibcode:1998PNAS ... 9510015W. Дои:10.1073 / пнас.95.17.10015. ЧВК  21453. PMID  9707592.
  12. ^ Sciurano RB, Rahn MI, Rey-Valzacchi G, Coco R, Solari AJ (август 2012 г.). «Роль асинапсиса в отказе сперматоцитов человека». Международный журнал андрологии. 35 (4): 541–9. Дои:10.1111 / j.1365-2605.2011.01221.x. PMID  21977946.
  13. ^ Марк, Мануэль; Хьюз Джейкобс; Мустафа Улад-Абдельгани; Кристин Деннефельд; Бетти Ферет; Надеж Верне; Кармен-Алина Кодряну; Пьер Шамбон; Норберт Гизелинк (7 июля 2008 г.). «STRA8-дефицитные сперматоциты инициируют, но не завершают мейоз и подвергаются преждевременной конденсации хромосом». Журнал клеточной науки. 121 (19): 3233–3242. Дои:10.1242 / jcs.035071. PMID  18799790.
  14. ^ Сунь, Фэнъюнь; Мэри Энн Гендель (10 января 2011 г.). «Мутация в Mtap2 связана с арестом сперматоцитов млекопитающих перед первым делением мейоза». Гены. 2 (1): 21–35. Дои:10.3390 / гены2010021. ЧВК  3909985. PMID  24501684.
  15. ^ Барчи, Марко; С. Махадевайя; М. Ди Джакомо; Ф. Бауда; Д. де Рой; П. Бургойн; М. Ясин; С. Кини (август 2005 г.). «Наблюдение за различными дефектами рекомбинации в сперматоцитах мыши дает разные ответы, несмотря на устранение на идентичной стадии развития». Молекулярная и клеточная биология. 25 (16): 7203–7215. Дои:10.1128 / MCB.25.16.7203-7215.2005. ЧВК  1190256. PMID  16055729.
  16. ^ Ченг, под редакцией К. Яна (2008). Молекулярные механизмы сперматогенеза. Нью-Йорк: Springer Science + Business Media. стр. Глава 1, стр. 1. ISBN  978-0-387-79990-2.CS1 maint: дополнительный текст: список авторов (связь)
  17. ^ а б Cheng, C. Yan; Долорес Д. Мрук (19 апреля 2010 г.). «Биология сперматогенеза: прошлое, настоящее и будущее». Фил. Пер. R. Soc. B. 1546. 365 (1546): 1459–1463. Дои:10.1098 / rstb.2010.0024. ЧВК  2871927. PMID  20403863.
  18. ^ Рипарбелли М.Г., Кабрера О.А., Каллайни Г., Меграв Т.Л. (2013). «Уникальные свойства первичных ресничек сперматоцитов дрозофилы». Биология Открыть. 2 (11): 1137–47. Дои:10.1242 / био.20135355. ЧВК  3828760. PMID  24244850.
  19. ^ Ферраро-Гидеон Дж., Хоанг С., Форер А (январь 2014 г.). «Мейоз-I в сперматоцитах Mesostoma ehrenbergii включает в себя дистанционную сегрегацию и межполярные движения унивалентов, а также сильные колебания бивалентов». Протоплазма. 251 (1): 127–43. Дои:10.1007 / s00709-013-0532-9. PMID  23921676.
  20. ^ Ферраро-Гидеон Дж., Хоанг С., Форер А. (сентябрь 2013 г.). «Сперматоциты Mesostoma ehrenbergii - уникальная и полезная клетка для изучения мейоза». Cell Biology International. 37 (9): 892–8. Дои:10.1002 / cbin.10130. PMID  23686688.

внешняя ссылка