Пострепликационный ремонт - Postreplication repair

Пострепликационный ремонт это ремонт повреждения ДНК что происходит после репликация.

Вот некоторые примеры генов у людей:

Повреждение ДНК препятствует нормальному ферментативному синтезу ДНК вилка репликации.[1][2][3][4] На поврежденных участках генома оба прокариотический и эукариотический клетки используют ряд механизмов пострепликационной репарации (PRR) для завершения репликации ДНК. Химически модифицированные базы можно обойти с помощью любого подверженного ошибкам[5] или без ошибок[6] транслезионные полимеразы, или посредством генетического обмена с сестринская хроматида.[7] Репликации ДНК с разорванным сахарно-фосфатным остовом, скорее всего, способствует гомологичная рекомбинация белки, которые придают устойчивость к ионизирующего излучения. Активность ферментов PRR регулируется SOS ответ в бактериях и может контролироваться пострепликационная контрольная точка ответ у эукариот.[8][9]

Выяснение механизмов PRR - активная область молекулярная биология исследования, и терминология в настоящее время постоянно меняется. Например, PRR недавно был назван «толерантностью к повреждению ДНК», чтобы подчеркнуть случаи, в которых повреждение ДНК после репликации восстанавливается без удаления исходной химической модификации ДНК.[10] Хотя термин PRR чаще всего используется для описания восстановления одноцепочечных пострепликационных промежутков напротив поврежденных оснований, было предложено более широкое использование.[8] В этом случае термин PRR будет охватывать все процессы, которые способствуют репликации поврежденной ДНК, в том числе те, которые восстанавливают вызванную репликацией двухниточные разрывы.

Меланома клетки обычно дефектны при пострепликационном восстановлении Повреждения ДНК которые находятся в форме циклобутана димеры пиримидина, вид ущерба, причиненного ультрафиолетовый радиация.[11][12] Особый процесс восстановления, который кажется дефектным в клетках меланомы, - это гомологичный рекомбинационный ремонт.[12] Дефектная пострепликационная репарация димеров циклобутан-пиримидина может привести к мутации которые являются основной причиной меланомы.

Рекомендации

  1. ^ Рупп В.Д., Ховард-Фландерс П. (январь 1968 г.). «Разрывы в ДНК, синтезируемые в дефектном по удалению штамме Escherichia coli после ультрафиолетового облучения». Журнал молекулярной биологии. 31 (2): 291–304. Дои:10.1016/0022-2836(68)90445-2. PMID  4865486.
  2. ^ Леманн А.Р. (декабрь 1972 г.). «Пострепликационная репарация ДНК в клетках млекопитающих, облученных ультрафиолетом. Отсутствие разрывов в ДНК, синтезированных поздно после ультрафиолетового облучения». Европейский журнал биохимии. 31 (3): 438–45. Дои:10.1111 / j.1432-1033.1972.tb02550.x. PMID  4675366.
  3. ^ ди Каприо Л., Кокс Б.С. (июнь 1981 г.). «Синтез ДНК в дрожжах, облученных УФ излучением». Мутационные исследования. 82 (1): 69–85. Дои:10.1016/0027-5107(81)90139-1. PMID  7022172.
  4. ^ Пракаш Л (1981). «Характеристика восстановления после репликации в Saccharomyces cerevisiae и эффекты мутаций rad6, rad18, rev3 и rad52». Молекулярная и общая генетика. 184 (3): 471–8. Дои:10.1007 / bf00352525. PMID  7038396.
  5. ^ Моррисон А., Кристенсен Р. Б., Элли Дж., Бек А. К., Бернстин Э. Г., Лемонт Дж. Ф., Лоуренс К. В. (октябрь 1989 г.). «Предполагается, что REV3, ген Saccharomyces cerevisiae, функция которого требуется для индуцированного мутагенеза, кодирует несущественную ДНК-полимеразу». Журнал бактериологии. 171 (10): 5659–67. Дои:10.1128 / jb.171.10.5659-5667.1989. ЧВК  210411. PMID  2676986.
  6. ^ Масутани К., Кусумото Р., Ямада А., Дохмае Н., Йокои М., Юаса М. и др. (Июнь 1999 г.). «Ген XPV (вариант xeroderma pigmentosum) кодирует ДНК-полимеразу человека эта». Природа. 399 (6737): 700–4. Bibcode:1999Натура.399..700М. Дои:10.1038/21447. PMID  10385124.
  7. ^ Чжан Х., Лоуренс CW (ноябрь 2005 г.). «Безошибочный компонент пути толерантности к повреждению ДНК RAD6 / RAD18 почкующихся дрожжей использует сестринскую рекомбинацию». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 102 (44): 15954–9. Bibcode:2005PNAS..10215954Z. Дои:10.1073 / pnas.0504586102. ЧВК  1276054. PMID  16247017.
  8. ^ а б Каллегари А.Дж., Келли Т.Дж. (март 2007 г.). «Проливая свет на контрольно-пропускной пункт повреждения ДНК». Клеточный цикл. 6 (6): 660–6. Дои:10.4161 / cc.6.6.3984. PMID  17387276.
  9. ^ Лопес М., Фойани М., Сого Дж. М. (январь 2006 г.). «Множественные механизмы контролируют целостность хромосом после разъединения репликационной вилки и перезапуска при непоправимых УФ-поражениях». Молекулярная клетка. 21 (1): 15–27. Дои:10.1016 / j.molcel.2005.11.015. PMID  16387650.
  10. ^ Фридберг ЕС (декабрь 2005 г.). «Страдание в тишине: терпимость к повреждению ДНК». Обзоры природы. Молекулярная клеточная биология. 6 (12): 943–53. Дои:10.1038 / nrm1781. PMID  16341080.
  11. ^ Brash DE, Seidman MM (январь 2020 г.). «Дефектная пострепликационная репарация УФ фотопродуктов при меланоме: мутаторный фенотип». Молекулярная онкология. 14 (1): 5–7. Дои:10.1002/1878-0261.12612. ЧВК  6944110. PMID  31821728.
  12. ^ а б Пейви С., Пиндер А., Фернандо В., Д'Арси Н., Матигиан Н., Скаламера Д. и др. (Январь 2020 г.). «Множественные узлы взаимодействия определяют реакцию восстановления после репликации на УФ-индуцированное повреждение ДНК, которое является дефектным в меланомах и коррелирует с нагрузкой мутаций УФ-сигнатуры». Молекулярная онкология. 14 (1): 22–41. Дои:10.1002/1878-0261.12601. ЧВК  6944116. PMID  31733171.