Легочный шунт - Википедия - Pulmonary shunt

А легочный шунт относится к прохождению дезоксигенированной крови от правой стороны сердца к левой без участия в газообмене в легочных капиллярах. Это патологическое состояние, которое возникает, когда альвеолы из легкие находятся перфузированный с кровью как обычно, но вентиляция (подача воздуха) не может обеспечить перфузируемую область. Другими словами, соотношение вентиляция / перфузия (отношение воздуха, достигающего альвеол, к перфузирующей их крови) равно нулю.[1] Легочный шунт часто возникает, когда альвеолы ​​наполняются жидкостью, в результате чего части легкого не вентилируются, хотя они все еще перфузируются.[2]

Внутрилегочное шунтирование - основная причина гипоксемия (недостаток кислорода в крови) в отек легких и такие условия, как пневмония при котором легкие уплотняются.[2] В фракция шунта это процент кровь из сердца который не полностью насыщен кислородом.

При патологических состояниях, таких как ушиб легкого, фракция шунта значительно больше, и даже дыхание 100% кислородом не полностью насыщает кровь кислородом.[1]

Анатомический шунт

Если каждая альвеола хорошо вентилируется, и вся кровь из правого желудочка должна проходить через полностью функциональные легочные капилляры, и при этом наблюдается беспрепятственная диффузия через альвеолярную и капиллярную мембраны, теоретически возможен максимальный газообмен в крови и альвеолярное PO2 и артериальное ПО2 будет то же самое. Формула для шунта описывает отклонение от этого идеала.[3]

Нормальное легкое плохо вентилируется и перфузируется, и небольшая степень внутрилегочного шунтирования является нормальным явлением. Анатомическое шунтирование происходит при кровоснабжении легких через легочные артерии возвращается через легочные вены, не проходя через легочные капилляры, минуя альвеолярный газообмен. Капиллярное шунтирование - это кровь, которая проходит через капилляры невентилируемых альвеол.[3] или дезоксигенированная кровь, текущая непосредственно из легочных артериол в близлежащие легочные вены через анастомозы, минуя альвеолярные капилляры.[4] Кроме того, некоторые из самые маленькие сердечные вены дренировать прямо в левый желудочек человеческое сердце. Этот отток дезоксигенированной крови прямо в системный кровоток является причиной артериального РО2 в норме немного ниже альвеолярного РО2, известный как альвеолярно-артериальный градиент, полезный клинический признак для определения причины гипоксия.[нужна цитата ]

Патофизиология

Во время легочного шунта соотношение вентиляция / перфузия равен нулю, легочные единицы с отношением V / Q (где V = вентиляция и Q = перфузия) менее 0,005 неотличимы от шунта с точки зрения газообмена.[нужна цитата ]

Легочное шунтирование минимизируется нормальным рефлексом. сужение легочной сосудистой сети до гипоксии.[требуется разъяснение ] Без этого гипоксического сужения легочных сосудов шунт и его гипоксические эффекты ухудшились бы. Например, когда альвеолы ​​наполняются жидкостью, они не могут участвовать в газообмене с кровью, вызывая локальную или региональную гипоксию, вызывая сужение сосудов. Это вазоконстрикция вызывается рефлексом гладкой мускулатуры, как следствие самой низкой концентрации кислорода. Затем кровь перенаправляется из этой области, которая плохо соответствует вентиляции и перфузии, в области, которые вентилируются.

Поскольку шунт представляет собой области, в которых не происходит газообмена, 100% вдыхаемый кислород не может преодолеть гипоксию, вызванную шунтированием. Например, если есть некоторая альвеола, которая не вентилируется, кровь все равно будет течь через капилляр, который орошает ее, вместо того, чтобы идти куда-либо еще, поскольку проблема не в перфузии. Остальные капилляры будут работать в обычном режиме, насыщаясь кислородом на 100% своей емкости. Следовательно, нет смысла предоставлять пациенту 100% вдыхаемый кислород, поскольку кровь, которая не подвергается оксигенации, все равно не сможет улавливать этот кислород, а другие капилляры также не могут получить его, потому что они уже на 100% насыщены.

Снижение перфузии по сравнению с вентиляцией (как при легочная эмболия, например) является примером увеличенного мертвый космос.[5] Мертвое пространство - это пространство, в котором не происходит газообмена, например, трахея; это вентиляция без перфузии. Патологическим примером мертвой зоны может быть капилляр, заблокированный эмболом. Хотя вентиляция в этой области не нарушена, кровь не сможет проходить через этот капилляр; следовательно, в этой зоне не будет газообмена. Мертвые зоны можно исправить путем подачи 100% вдыхаемого кислорода; когда капилляр заблокирован, кровь внутри него движется назад и без проблем распределяется между другими капиллярами, которые обмениваются газами. В результате кровь, которая течет через них, не будет насыщена на 100%, так как она содержит некислородную кровь (ту, что вышла из заблокированного капилляра). По этой причине кровь действительно сможет получить дополнительный кислород, который мы доставляем пациенту.

Легочное шунтирование приводит к тому, что кровоток оставляет шунтированную область легкого с более низким уровнем кислород и более высокие уровни углекислый газ (т.е. нормальный газообмен не происходит).

Легочный шунт возникает в результате кровотока, протекающего справа налево через сердечные отверстия, или при легочных артериовенозных мальформациях.[требуется разъяснение ] Шунт, который означает V / Q = 0 для рассматриваемой части поля легкого, приводит к обескислороженной крови, поступающей из легких в сердце через легочные вены.

Если подача 100% чистого кислорода в течение пяти-десяти минут не повышает артериальное давление O2 больше, чем альвеолярное давление O2 тогда дефект в легком возник из-за легочного шунта. Это потому, что хотя ПО2 альвеолярного газа был изменен путем предоставления чистого дополнительного O2, PaO2 (давление артериального газа) не увеличится так сильно, потому что несоответствие V / Q все еще существует, и оно по-прежнему будет добавлять немного обескислороженной крови в артериальную систему через шунт.[6]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б Гарай С., Камелар Д. (1989). «Патофизиология дыхательной недостаточности, связанной с травмами». В Hood RM, Boyd AD, Culliford AT (ред.). Торакальная травма. Филадельфия: Сондерс. С. 328–332. ISBN  0-7216-2353-0.
  2. ^ а б Фрейзер, Роберт (1988). Диагностика заболеваний грудной клетки. Филадельфия: Сондерс. п. 139. ISBN  0-7216-3870-8.
  3. ^ а б Перуцци, Уильям Т .; Гулд, Роберт В. (апрель 2004 г.). «Установление рекорда на шунте». sharpcaretesting.org. Получено 17 сентября 2019.
  4. ^ Отзыв от Риши Десаи. «Легочные шунты: стенограмма легочных шунтов». osmosis.org. Получено 17 сентября 2019.
  5. ^ Прентис Д., Аренс Т. (август 1994 г.). «Легочные осложнения травм». Ежеквартальный сестринский уход. 17 (2): 24–33. Дои:10.1097/00002727-199408000-00004. PMID  8055358. S2CID  29662985.
  6. ^ Основы респираторной терапии Игана, стр. 951

внешняя ссылка