Ричард Дет - Википедия - Richard Deth

Ричард Карлтон Дет
Профессор Ричард Дет.JPG
Родившийся (1945-03-23) 23 марта 1945 г. (возраст 75)
Альма-матерСУНИ Баффало, Университет Майами
ИзвестенПоддерживая связь между использованием тиомерсал в вакцинах к аутизм
Научная карьера
ПоляФармакология
УчрежденияСеверо-Восточный университет, Бостон
ТезисОтносительный вклад Ca++ приток и внутриклеточный Ca++ высвобождение лекарственного средства вызвало сокращение аорты кролика  (1975)

Ричард Карлтон Дет, Доктор философии, является нейрофармаколог, профессор фармакология в Северо-Восточный университет в Бостон, Массачусетс, и входит в научно-консультативный совет Национальной ассоциации аутизма. Дэт опубликовала научные исследования о роли Дофаминовые рецепторы D4 при психических расстройствах, а также книга, Молекулярное происхождение человеческого внимания: связь допамина и фолиевой кислоты. Он также стал заметным голосом в споры в аутизме и тиомерсал и вакцины из-за его гипотезы о том, что некоторые дети подвергаются большему риску, чем другие, потому что у них отсутствует нормальная способность выводить нейротоксические металлы.

Образование

Дэт присутствовала Государственный университет Нью-Йорка в Буффало, который окончил в 1970 году со степенью бакалавра фармацевтики. В 1975 году Дет получил докторскую степень в Университет Майами защитил диссертацию на тему "Относительный вклад Ca++ приток и внутриклеточный Ca++ высвобождение в лекарстве вызвало сокращение аорты кролика ».[1][2]

Фокус исследования

Основная область исследований, проводимых Deth, связана с ролью D4. дофамин рецепторы в шизофрения и внимание. Он сосредоточился на понимании молекулярных основ трансмембранной передачи сигналов с помощью G протеин -связанные рецепторы, изучение их структуры с помощью трехмерной молекулярной графики и моделирование того, как связывание различных лекарств вызывает сдвиг в их молекулярной форме.[3]

Дет охарактеризовал конформационно-зависимое участие дофаминовых рецепторов D4 в процессе фосфолипид метилирование, и обнаружили, что разные состояния метилирования дают разную степень спонтанной активности связывания G-белка. Он предположил, что эти процессы участвуют в нейронных механизмах внимания.[4] Дэт обнаружила, что инсулиноподобный фактор роста-1 (IGF-1) и дофамин стимулировали фолиевая кислота -зависимые пути метилирования в нейрональных клетках, в то время как такие соединения, как этанол, консервант вакцины тимеросал и металлы (такие как ртуть, которая содержится в тимеросале, и свинец) ингибируют эти же биохимические пути в низких концентрациях, напоминающих те, которые обнаруживаются после вакцинации или других источников воздействия. Фермент, опосредующий метилирование, метионинсинтаза, использует активную форму витамин B12 для завершения своей химической функции. Тимеросал препятствует превращению пищевых форм витамина B12 в активную форму и, таким образом, препятствует метилированию ДНК и нарушает детоксикацию ртути и некоторые нормальные действия генов.[5]

Основываясь на этом исследовании, Дет предположил, что тимеросал в вакцинах может вызывать аутизм в подгруппе детей, которые генетически уязвимы; он также утверждал, что реакция организма на тимеросал является горметический один, в котором низкое воздействие вещества оказывает положительный эффект.[6] Он сыграл активную роль в первоначальном замешательстве по поводу предполагаемых отношений. тиомерсал и вакцины, дважды свидетельствуя Конгрессу о своих взглядах. Гипотеза Дета, однако, противоречит большей части современной литературы о причины аутизма, что указывает на то, что уровни тимеросала, обнаруженные в вакцинах и других источниках, не могут быть напрямую связаны с причиной.[7][8] Этот аспект его исследования вызвал такие споры, что декан Северо-Восточного университета однажды написал Дету письмо, в котором велел ему остановиться.[9]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ http://www.worldcat.org/title/relative-contribution-of-ca-influx-and-intracellular-ca-release-in-the-drug-induced-contraction-of-the-rabbit-aorta/oclc/ 1675020 & referer = short_results
  2. ^ "Ричард Карлтон Дет, доктор философии" (PDF). Северо-Восточный университет, Бостон. Архивировано из оригинал (PDF) 23 октября 2013 г.. Получено 22 октября 2013.
  3. ^ Zhu Q., Qi, LJ., Abou-Samra, A., Shi, A. и Deth, R.C .: «Протеинкиназа C-зависимая конститутивная активность a2A / D-адренергических рецепторов». Pharmacol. 71: 80-90 (2004).
  4. ^ Deth, R.C. «Молекулярное происхождение внимания: связь допамина и фолиевой кислоты» Kluwer Academic Publishers (2003).
  5. ^ Waly, M., Banerjee, R., Choi, S.W., Mason, J., Benzecry, J., Power-Charnitsky, V.A, Deth, R.C. «PI3-киназа регулирует метионинсинтазу: активация IGF-1 или дофамином и ингибирование тяжелыми металлами и тимеросалом» Molecular Psychiatry 9: 358-370 (2004).
  6. ^ Тимеросал, аутизм и гормезис
  7. ^ Доджа А, Робертс В. (2006). «Иммунизация и аутизм: обзор литературы». Can J Neurol Sci 33 (4): 341–6.
  8. ^ Тейлор Б. (2006). «Вакцины и меняющаяся эпидемиология аутизма». Child Care Health Dev 32 (5): 511–9.
  9. ^ Вайс, Джоанна (1 июня 2010 г.). «Неблагословенные» ученые аутизма ». Boston.com. Получено 4 марта 2014.

внешняя ссылка