Подкорковая ишемическая депрессия - Subcortical ischemic depression

Подкорковая ишемическая депрессия, также известный как сосудистая депрессия, это заболевание, наиболее часто встречающееся у пожилых людей с сильное депрессивное расстройство. Подкорковая ишемическая депрессия относится к сосудистой депрессии, вызванной поражениями и ограничением кровотока, известной как ишемия, в определенных частях мозга. Однако в литературе это расстройство обычно описывается как сосудистая депрессия.

Не существует формального и общепринятого определения сосудистой депрессии, и эта гипотеза требует дальнейших исследований для подтверждения причинной связи между этими сосудистыми поражениями и депрессия.[1] Таким образом, сложно определить, можно ли считать сосудистую депрессию отдельным подтипом большого депрессивного расстройства (БДР). Однако, согласно текущим критериям, некоторые исследования показывают, что на сосудистую депрессию может приходиться более половины случаев БДР у пожилых людей.

Диагностика

Сосудистая депрессия обычно диагностируется с помощью Магнитно-резонансная томография (МРТ) или клинически определенные критерии. Сосудистая депрессия, определенная с помощью МРТ, чаще называется подкорковая ишемическая депрессия (SID) и подчеркивает взаимосвязь между идентификацией МРТ поражения в головном мозге и депрессивные симптомы. Альтернативное определение: синдром депрессивной исполнительной дисфункции (DED) и фокусируется на связи между клиническими симптомами риска сердечно-сосудистых заболеваний и симптомами депрессии. Оба этих конкурирующих определения поддерживаются в литературе и обеспечивают стратегию диагностики сосудистой депрессии.[требуется медицинская цитата ]

Критерии сосудистой депрессии, определяемой с помощью МРТ, фокусируются на наличии и степени серьезности глубокого белое вещество поражения, часто называемые белым веществом гиперинтенсивность, или подкорковые серое вещество поражения. Наиболее тяжелое поражение у человека оценивается на основе заранее определенных критериев и рассматривается в сочетании с двумя показателями депрессивной симптоматики.[требуется медицинская цитата ] Считается, что эти поражения белого вещества нарушают эмоциональное и когнитивное функционирование.[1]

С другой стороны, клинически определенные критерии, первоначально предложенные Alexopoulos и соавторами (1997), включают параметры депрессивных симптомов, инвалидности и когнитивных нарушений.[2][3] В частности, синдром DED характеризуется потерей интереса к деятельности, психомоторная отсталость, паранойя, а также когнитивные нарушения в области языка Беглость и визуальное нейминг.[требуется медицинская цитата ]

Айзенштейн и его коллеги (2016) предложили диагностические критерии сосудистой депрессии, которые включают элементы как клинических, так и МРТ-определений.[1] Этот диагностический критерий:

  1. Доказательства сосудистой патологии у пожилых людей с когнитивными нарушениями или без них
  2. Отсутствие предшествующих депрессивных эпизодов, предшествовавших явному цереброваскулярному заболеванию
  3. Наличие факторов риска цереброваскулярных заболеваний
  4. Сочетание депрессии с цереброваскулярными факторами риска
  5. Клинические симптомы, характерные для сосудистой депрессии, такие как: исполнительная дисфункция, снижение скорости обработки и летаргия
  6. Данные нейровизуализации, подтверждающие цереброваскулярное заболевание

Исследования с использованием этого набора критериев еще не проводились, поэтому неясно, дает ли он преимущество перед действующими стандартами. Некоторые аспекты критериев не всегда необходимы для постановки диагноза. Например, одно исследование показало, что депрессия с поздним началом, исполнительная дисфункция и подкорковые серые поражения у людей были полезны для выявления сосудистой депрессии, но только наличие глубоких поражений белого вещества было необходимо классифицировать людей как страдающих расстройством.[требуется медицинская цитата ]

Отличие от большого депрессивного расстройства

Нет достаточных доказательств в поддержку сосудистой депрессии как отдельного подтипа большого депрессивного расстройства из-за неоднозначных результатов.[3] В частности, трудно отличить диагноз сосудистой депрессии от аналогичных диагнозов, таких как постинсультный или же поздняя депрессия.[4] Некоторые исследователи предполагают, что сосудистая депрессия может быть слишком ограничена в своем определении и предлагает этиология.[3]

Однако есть некоторые свидетельства того, что внутренняя валидность сосудистой депрессии, что обеспечивает первоначальную поддержку его классификации как уникального подтипа.[требуется медицинская цитата ] Наиболее характерные симптомы сосудистой депрессии по сравнению с несосудистой депрессией включают усиление когнитивных и исполнительных нарушений, которые предположительно связаны с цереброваскулярными факторами риска.[5][1][6] Кроме того, исследования показали, что по сравнению с людьми с несосудистой депрессией люди с диагнозом сосудистой депрессии, как правило, старше, имеют более низкий семейный анамнез психических заболеваний и анамнез. гипертония.[1] Люди с сосудистой депрессией также имеют тенденцию к большему дефициту самопроизвольной инициации и концентрации, более высокому бремени сердечных заболеваний и цереброваскулярным факторам риска, когнитивным нарушениям (связанным с серьезностью поражений белого вещества в головном мозге) и повышенной резистентностью к лечению.[1] Те, кто страдает сосудистой депрессией, также сообщают о повышенной утомляемости, которая описывается как затруднение при начале занятий утром и может быть связано с усталость.[требуется медицинская цитата ]

Дополнительное исследование показало, что люди с сосудистой депрессией сообщали о более выраженной исполнительной дисфункции и апатия по сравнению как с людьми, не страдающими депрессией, с сосудистыми заболеваниями, так и со здоровыми участниками контрольной группы.[7] Это подтверждает то, что эти симптомы могут быть результатом именно сосудистой депрессии, а не только сосудистого заболевания индивидуума.

Причина

Предлагаемый механизм сосудистой депрессии адаптирован из Aizenstein et al., 2016 [1]

Исследователи предполагают, что сосудистая депрессия нарушает процессы в определенных частях мозга, что подвергает людей риску развития депрессии. Было предложено два основных механизма: один связывает поражение белого вещества (связанное с сердечно-сосудистой нагрузкой) и факторы риска цереброваскулярных заболеваний. Эти два механизма параллельны различиям между МРТ и клинически определенной сосудистой депрессией, но не обязательно представляют собой противоречивые механизмы. Считается, что эти изменения в головном мозге отражаются в поражениях белого вещества, выявленных с помощью МРТ. Факторы цереброваскулярного риска сосудистой депрессии включают: высокое кровяное давление, сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца, и курение табака, при этом повышенное артериальное давление является наиболее часто определяемым фактором риска. Однако эти факторы не учитывают все цереброваскулярные изменения у людей, поскольку генетика также может играть большую роль.[требуется медицинская цитата ]

Исследования показали, что поражения белого вещества особенно важны для прогнозирования депрессии в будущем. Увеличение тяжести или величины этих поражений предсказывает усиление депрессии с течением времени (как это было изучено на людях, которые уже находились в депрессии).[3] Кроме того, поражения, классифицированные как «тяжелые», демонстрируют сильнейшую связь с депрессией.[3] Эти поражения белого вещества также предсказывают будущий риск депрессии у людей, которые в настоящее время не находятся в депрессии: у участников без депрессии с выявленными поражениями белого вещества в восемь раз выше вероятность развития депрессии в течение следующих трех лет по сравнению с участниками без этих поражений.[требуется медицинская цитата ] Хотя расположение этих поражений было изучено в связи с депрессией позднего возраста,[8] Для определения роли локализации в проявлении сосудистой депрессии необходимы дополнительные исследования.

Управление

Несколько исследований показывают, что поражения, связанные с сосудистой депрессией, связаны с плохими результатами лечения депрессии.[1][3][8][9] Ограничением этих исследований является то, что в них отсутствует измерение факторов риска цереброваскулярных заболеваний до и после экспериментальных вмешательств.[4] Таким образом, неизвестно, нацелены ли эти методы лечения на эти факторы конкретно или на более общую категоризацию поздней гериатрической депрессии.

Имея это в виду, транскраниальная магнитная стимуляция (ТМС), нимодипин, циталопрам, и каротидный стент Было показано, что размещение является эффективным средством лечения некоторых людей с сосудистой депрессией.[4] Лица, получавшие ТМС, сообщали об уменьшении депрессивных симптомов.[10][11][12] Однако в одном из этих исследований результаты были основаны на клинически определенной сосудистой депрессии. Когда участников сравнивали в соответствии с определением сосудистой депрессии на МРТ, не было никакой разницы в результатах лечения антидепрессантами между теми, кто подходил под это определение, и теми, кто не подходил.[10]

Полемика

Есть несколько критических замечаний относительно теории сосудистой депрессии. Одна критика касается различия между достаточными и необходимыми причинами сосудистой депрессии. Причина считается достаточной, если ее наличие довольно приводить к сосудистой депрессии, но это считается необходимым, если требуется для развития сосудистой депрессии. Некоторые исследования утверждают, что сосудистых заболеваний головного мозга достаточно (но не обязательно) для развития депрессии.[3] но другие обнаружили, что ишемическая болезнь может даже не быть достаточным причинным фактором.[9]

Вторая критика сосудистой депрессии связана с неоднозначностью причинно-следственной связи между факторами риска и депрессивными симптомами. Очень сложно определить, вызывают ли цереброваскулярные факторы риска депрессивные симптомы или же депрессивные симптомы вместо этого приводят к ухудшению этих факторов риска, и, вероятно, это может быть и то, и другое.[1] Поражения белого вещества, которые считаются причинным фактором риска, распространены у пожилых людей и связаны с возрастом.[3] Факторы депрессии и цереброваскулярного риска также распространены в более позднем возрасте.[3] Эти факторы затрудняют определение причинного фактора и отличия нормального функционирования от ненормального у пожилых людей.

Последней проблемой, стоящей перед гипотезой сосудистой депрессии, является отсутствие формального определения. Это существенно затрудняет изучение расстройства, особенно с учетом того, что до сих пор нет согласия по диагностическим критериям. Кроме того, некоторые исследователи обнаружили, что не существует профиля симптомов депрессии, специфичного для лиц с факторами риска сосудов.[6] ставя под сомнение отличие сосудистой депрессии от других депрессивных расстройств.

История

Сосудистая депрессия была определена в 1997 году Алексопулосом и его коллегами, которые предположили, что цереброваскулярное заболевание может подвергнуть людей риску развития или усиления депрессивных симптомов у пожилых людей.[2][неосновной источник необходим ]

Рекомендации

  1. ^ а б c d е ж грамм час я Айзенштейн, HJ; Баскис, А; и другие. (3 ноября 2016 г.). «Консенсус-отчет о сосудистой депрессии - критическое обновление». BMC Медицина (От редакции). 14 (1): 161. Дои:10.1186 / s12916-016-0720-5. ЧВК  5093970. PMID  27806704.
  2. ^ а б Alexopoulos, GS; Мейерс, BS; Янг, RC; Кэмпбелл, S; Зильберсвейг, Д; Чарлсон, М. (октябрь 1997 г.). "'Гипотеза сосудистой депрессии ». Архив общей психиатрии. 54 (10): 915–22. Дои:10.1001 / archpsyc.1997.01830220033006. PMID  9337771.
  3. ^ а б c d е ж грамм час я Болдуин, RC (январь 2005 г.). «Является ли сосудистая депрессия отдельным подтипом депрессивного расстройства? Обзор причинно-следственных связей». Международный журнал гериатрической психиатрии. 20 (1): 1–11. Дои:10.1002 / гпс.1255. PMID  15578670. [нуждается в обновлении ]
  4. ^ а б c Брунони, АР; Бенсеньор, И. М.; Алвес, ТК (декабрь 2011 г.). «Терапевтические вмешательства при сосудистой депрессии: систематический обзор». Revista Brasileira de Psiquiatria (Сан-Паулу, Бразилия: 1999 г.). 33 (4): 400–9. Дои:10.1590 / S1516-44462011000400015. PMID  22189931. открытый доступ
  5. ^ Алексопулос, Г. С., Мейерс, Б. С., Янг, Р. К., Какума, Т., Зильберсвейг, Д., и Чарлсон, М. (1997). Клинически определяемая сосудистая депрессия. Американский журнал психиатрии, 154(4), 562–565. https://doi.org/10.1176/ajp.154.4.562
  6. ^ а б Наардинг, П., Таймайер, Х., Бретелер, М. М. Б., Шоверс, Р. А., Йонкер, К., Коудстал, П. Дж., И Бикман, А. Т. Ф. (2007). Клинически определяемая сосудистая депрессия в общей популяции. Психологическая медицина, 37(3), 383–392. https://doi.org/10.1017/S0033291706009196
  7. ^ Белла, Р., Ферри, Р., Кантоне, М., Пенниси, М., Ланца, Г., Малагуарнера, Г.,… Пенниси, Г. (2011). Возбудимость моторной коры при сосудистой депрессии. Международный журнал психофизиологии, 82(3), 248–253.
  8. ^ а б Симпсон, С., Болдуин, Р.С., Джексон, А., и Бернс, А.С. (1998). Связано ли подкорковое заболевание с плохой реакцией на антидепрессанты? Неврологические, нейропсихологические и нейрорадиологические данные при депрессии позднего возраста. Психологическая медицина, 28, 1015–1026.
  9. ^ а б Тейлор, В. Д., Стеффенс, Д. К., и Кришнан, К. Р. (2006). Психиатрические заболевания в двадцать первом веке: случай подкорковой ишемической депрессии. Биологическая психиатрия, 60(12), 1299–1303. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2006.05.028
  10. ^ а б Хорхе, Р. Э., Мозер, Д. Дж., Асьон, Л., и Робинсон, Р. Г. (2008). Лечение сосудистой депрессии с помощью повторяющейся транскраниальной магнитной стимуляции 3. Архив общей психиатрии, 65(3), 268–276. https://doi.org/10.1001/archgenpsychiatry.2007.45
  11. ^ Нарушима, К., Маккормик, Л. М., Ямада, Т., Тэтчер, Р. В., и Робинсон, Р. Г. (2010). Субгеновая тета-активность поясной извилины предсказывает терапевтический ответ повторяющейся транскраниальной магнитной стимуляции у пациентов с сосудистой депрессией. Журнал нейропсихиатрии и клинической неврологии, 22(1), 75–84. https://doi.org/10.1176/jnp.2010.22.1.75
  12. ^ Фабр, И., Галиновски, А., Оппенгейм, К., Галларда, Т., Медер, Дж. Ф., де Монтиньи, К.,… Пуарье, М. Ф. (2004). Антидепрессивная эффективность и когнитивные эффекты повторяющейся транскраниальной магнитной стимуляции при сосудистой депрессии: открытое испытание. Международный журнал гериатрической психиатрии, 19(9), 833–842. https://doi.org/10.1002/gps.1172