WNT1-индуцибельный белок 2 пути передачи сигналов - WNT1-inducible-signaling pathway protein 2

CCN5
Идентификаторы
ПсевдонимыCCN5, CT58, CTGF-L, белок 2 индуцируемого сигнального пути WNT1, WISP2, фактор сети сотовой связи 5
Внешние идентификаторыOMIM: 603399 MGI: 1328326 ГомолоГен: 2882 Генные карты: CCN5
Расположение гена (человек)
Хромосома 20 (человек)
Chr.Хромосома 20 (человек)[1]
Хромосома 20 (человек)
Геномное расположение CCN5
Геномное расположение CCN5
Группа20q13.12Начните44,714,844 бп[1]
Конец44,728,509 бп[1]
Экспрессия РНК шаблон
PBB GE WISP2 205792 в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Ортологи
ВидыЧеловекМышь
Entrez
Ансамбль
UniProt
RefSeq (мРНК)

NM_003881
NM_001323369
NM_001323370

NM_016873

RefSeq (белок)

NP_001310298
NP_001310299
NP_003872

NP_058569

Расположение (UCSC)Chr 20: 44.71 - 44.73 МбChr 2: 163,82 - 163,83 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

WNT1-индуцибельный белок 2 пути передачи сигналов, или WISP-2 (также называемый CCN5) является матрицеклеточный белок что у людей кодируется WISP2 ген.[5][6]

Функция

Семейство белков CCN регулирует различные клеточные функции, в том числе: клеточная адгезия, миграция, распространение, дифференциация.[7][8][9]

Структура

WISP-2 является членом семейства CCN (CCN межклеточный сигнальный белок ) секретных, внеклеточный матрикс (ECM) -ассоциированная передача сигналов матрицеклеточные белки. Акроним CCN образован от первых трех идентифицированных членов семейства, а именно CYR61 (CCN1), CTGF (фактор роста соединительной ткани, или CCN2), и Ноя. Эти белки вместе с WISP1 / CCN4, WISP2 (CCN5, этот ген) и WISP3 (CCN6) составляют семейство CCN из шести позвоночных. Белки CCN обычно содержат N-концевой секреторный сигнальный пептид, за которым следуют четыре структурно различных домена, гомологичных белку, связывающему инсулиноподобный фактор роста (IGFBP ), тип C по Виллебранду повторяет (vWC ), тромбоспондин повтор типа 1 (TSR), а цистеиновый узел мотив в C-терминал (CT) домен. Однако WISP-2 является уникальным среди белков этого семейства, поскольку в нем отсутствует именно домен CT.

Клиническое значение

WISP-2 (CCN5) подавляет пролиферацию гладкие мышцы сосудов клетки[10] клетки миометрия матки человека и клетки лейомиомы.[11] Эктопическая экспрессия WISP-2 также подавляет подвижность и инвазивность клеток карциномы молочной железы.[12][13] WISP-2 также подавляет сердечную гипертрофия и фиброз, эффект, который, по-видимому, связан с отсутствием домена CT.[14]

использованная литература

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000064205 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск ансамбля 89: ENSMUSG00000027656 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ Джун Джи, Лау Л.Ф. (декабрь 2011 г.). «Нацелен на внеклеточный матрикс: белки CCN как новые терапевтические мишени». Обзоры природы. Открытие наркотиков. 10 (12): 945–63. Дои:10.1038 / nrd3599. ЧВК  3663145. PMID  22129992.
  6. ^ Руссо Дж. У., Кастеллот Дж. Дж. (Октябрь 2010 г.). «CCN5: биология и патофизиология». Журнал сотовой связи и сигнализации. 4 (3): 119–30. Дои:10.1007 / s12079-010-0098-7. ЧВК  2948116. PMID  21063502.
  7. ^ Chen CC, Lau LF (апрель 2009 г.). «Функции и механизмы действия белков матричников CCN». Международный журнал биохимии и клеточной биологии. 41 (4): 771–83. Дои:10.1016 / j.biocel.2008.07.025. ЧВК  2668982. PMID  18775791.
  8. ^ Холборн К.П., Ачарья К.Р., Пербал Б. (октябрь 2008 г.). «Семейство белков CCN: взаимосвязь структура-функция». Тенденции в биохимических науках. 33 (10): 461–73. Дои:10.1016 / j.tibs.2008.07.006. ЧВК  2683937. PMID  18789696.
  9. ^ Leask A, Abraham DJ (декабрь 2006 г.). «Все в семействе CCN: важнейшие матрично-клеточные сигнальные модуляторы выходят из бункера». Журнал клеточной науки. 119 (Pt 23): 4803–10. Дои:10.1242 / jcs.03270. PMID  17130294.
  10. ^ Lake AC, Бялик А., Уолш К., Кастеллот Дж. Дж. (Январь 2003 г.). «CCN5 - это специфичный для остановки роста ген, регулирующий пролиферацию и подвижность гладкомышечных клеток». Американский журнал патологии. 162 (1): 219–31. Дои:10.1016 / S0002-9440 (10) 63813-8. ЧВК  1851113. PMID  12507905.
  11. ^ Мейсон Х.Р., Lake AC, Вуббен Дж. Э., Новак РА, Кастеллот Дж. Дж. (Март 2004 г.) «Специфический для остановки роста ген CCN5 является дефицитным в лейомиомах человека и подавляет пролиферацию и подвижность культивируемых гладкомышечных клеток матки человека». Молекулярная репродукция человека. 10 (3): 181–7. Дои:10,1093 / мольхр / gah028. PMID  14981145.
  12. ^ Fritah A, Saucier C, De Wever O, Bracke M, Bièche I, Lidereau R, Gespach C, Drouot S, Redeuilh G, Sabbah M (февраль 2008 г.). «Роль WISP-2 / CCN5 в поддержании дифференцированного и неинвазивного фенотипа в клетках рака груди человека». Молекулярная и клеточная биология. 28 (3): 1114–23. Дои:10.1128 / MCB.01335-07. ЧВК  2223394. PMID  18070926.
  13. ^ Банерджи С., Дхар Дж., Хак И., Камбхампати С., Мехта С., Сенгупта К., Тауфик О., Филлипс Т.А., Банерджи С.К. (сентябрь 2008 г.). «Экспрессия CCN5 / WISP-2 в аденокарциноме молочной железы связана с менее частым прогрессированием заболевания и подавляет инвазивные фенотипы опухолевых клеток». Исследования рака. 68 (18): 7606–12. Дои:10.1158 / 0008-5472.CAN-08-1461. PMID  18794149.
  14. ^ Юн ПО, Ли М.А., Ча Х, Чжон М.Х., Ким Дж., Чан С.П., Чой Б.А., Чжон Д., Ян Д.К., Хаджар Р.Дж., Пак В.Дж. (август 2010 г.). «Противоположные эффекты CCN2 и CCN5 на развитие гипертрофии сердца и фиброза». Журнал молекулярной и клеточной кардиологии. 49 (2): 294–303. Дои:10.1016 / j.yjmcc.2010.04.010. PMID  20430035.