Антиганглиозидные антитела - Antiganglioside antibodies

Аутоантитела
Анти-ганглиозид
Общие характеристики аутоантител
Срабатывание
агент (ы)		Campylobacter jejuni (Основной)

Mycoplasma pneumoniae (Незначительный)

Глютеновая болезнь (Редкий)

Специфический для изоформы
характеристики аутоантител
Автоантиген
Изоформа		Ганглиозид D3 (GD3)
Пораженный орган (ы)Мышцы
Пораженные клеткиокончание двигательного нерва (узлы Ранвье )
Связанный
Заболевания		Синдром Гийена-Барре
Класс аутоантителIgA
Автоантиген
Изоформа		Ганглиозид M1 (GM1)
Связанный
Заболевания		продромальная диарея
Класс аутоантителIgG
Подкласс IgGIgG1, IgG3, IgG4
Автоантиген
Изоформа		Ганглиозид Q1b (GQ1b)
Затронутые клеткиШванновские клетки
Связанный
Заболевания		Синдром Миллера-Фишера

Антиганглиозидные антитела которые реагируют на себяганглиозиды обнаруживаются при аутоиммунных невропатиях. Впервые было обнаружено, что эти антитела реагируют с клетки мозжечка.[1] Эти антитела показывают самую высокую ассоциацию с определенными формами Синдром Гийена-Барре.

Антитела к подтипам ганглиозидов

В настоящее время известны аутоантигенные ганглиозиды: GD3, GM1, GQ3 и GT1.

Анти-GD3

Антитела против GD3 были обнаружены в связи с определенными формами синдрома Гийена-Барре. Исследования in vivo изолированных антител против GM1 и GD3 показывают, что эти антитела могут влиять на функцию двигательных нейронов.[2] Антитела против GD1a были тесно связаны с острой моторной аксональной нейропатией, в то время как высокие титры антител против GM1 чаще указывали на то, что GD1a, возможно, нацелен на аксолемму и узлы Ранвье[3] большинство пациентов с Ab + имели C. jejuni инфекции. Пациенты с антителами Anti-GalNAc-GD1a встречались реже, но имели более тяжелое заболевание (быстро прогрессирующее, преимущественно дистальная слабость).[4]

Анти-GM1

Уровни антител против GM1 повышены у пациентов с различными формами деменции.[5] Уровни антител коррелируют с более тяжелым Синдром Гийена-Барре.[6] Уровни антител против GM1 особенно повышены у пациентов с продромальная диарея.[7] Титры GM1 при других заболеваниях (ревматоидный артрит, первичный синдром Шегрена и системная красная волчанка) также были повышены.[8] Кроме того, была обнаружена очень значимая связь с ревматоидным артритом и периферическими невропатиями.[9] Противоречивые данные свидетельствуют об отсутствии значительного повышения нейропатии двигательных нейронов, но незначительном повышении уровня IgA при нейропатиях сенсорных нейронов.[10] Аутоиммунная роль анти-GM1 до сих пор неясна. Мультифокальная моторная нейропатия (ММН) с блокадой проводимости тесно связана с ХВДП (хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатией). Антитела против GM1 положительны примерно в 80% случаев. MMN будет проявляться асимметричной моторной нейропатией, при которой рефлексы обычно сохраняются (или немного увеличиваются), поражая верхнюю конечность больше, чем нижнюю. MMN потенциально поддается лечению с помощью иммуномодуляции.

Анти-GQ1b

Анти-GQ1b находятся в Синдром Миллера-Фишера. Это классическая триада: атаксия, арефлексия и офтальмоплегия. Исследования этих антител показывают большое нарушение Шванновские клетки.[11]Уровни IgG к GQ1b были повышены у пациентов с офтальмоплегия при синдроме Гийена-Барре[7]

Триггеры

К микробным агентам относятся: Campylobacter jejuni и Mycoplasma pneumoniae.[12]

Campylobacter jejuni

Антитела к эпитопу GM1, а также к эпитопу GT1a или GD3 были обнаружены в разных штаммах Campylobacter jejuni[13] и пациенты с синдромом Гийена-Барре имеют высокую частоту C. jejuni инфекционное заболевание.[14] Многие исследования показывают, что C. jejuni может быть причиной некоторых форм невропатий.

Глютеновая болезнь

Установлено, что антитела к ганглиозидам повышены в глютеновая болезнь.[15] Последние исследования показывают, что глиадин могут перекрестно связываться с ганглиозидами независимым от трансглутаминазы образом, указывая на то, что глиадин-специфические Т-клетки могут представлять эти антигены иммунной системе.[16]

Изотипы иммуноглобина

IgG. В рассеянный склероз, в антителах к GM1 преобладают IgG1, IgG3 и IgG4.[17] Также анти-GM1 IgG был идентифицирован в Синдром Гийена-Барре или хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия.[18] в то время как контролируемые исследования не обнаружили какой-либо значительной связи с Заболевание двигательных нейронов.[19]
IgA. IgA к ганглиозидам наблюдались при синдроме Гийена-Барре.
IgM. Антитела IgM были обнаружены в ранней работе, но их значение при заболевании остается спорным.

Рекомендации

  1. ^ Грегсон Н.А., Пифарас М, Лейбовиц С. (1977). «Реактивность антиганглиозидной антисыворотки с изолированными клетками мозжечка». Biochem. Soc. Транс. 5 (1): 174–5. Дои:10.1042 / bst0050174. PMID  70385.
  2. ^ Уиллисон Х. Дж., О'Хэнлон Дж., Патерсон Дж. И др. (1997). «Механизмы действия ганглиозидных антител против GM1 и GQ1b при синдроме Гийена-Барре». J. Infect. Дис. 176 Приложение 2: S144–9. Дои:10.1086/513799. PMID  9396699.
  3. ^ Ho TW, Willison HJ, Nachamkin I, et al. (1999). «Антитело против GD1a связано с аксональными, но не демиелинизирующими формами синдрома Гийена-Барре». Анна. Neurol. 45 (2): 168–73. Дои:10.1002 / 1531-8249 (199902) 45: 2 <168 :: AID-ANA6> 3.0.CO; 2-6. PMID  9989618.
  4. ^ Ang CW, Юки Н., Джейкобс BC и др. (1999). «Быстро прогрессирующий, преимущественно моторный синдром Гийена-Барре с антителами против GalNAc-GD1a». Неврология. 53 (9): 2122–7. Дои:10.1212 / wnl.53.9.2122. PMID  10599792.
  5. ^ Чапман Дж., Села Б.А., Вертман Э., Майклсон Д.М. (1988). «Антитела к ганглиозиду GM1 у пациентов с болезнью Альцгеймера». Neurosci. Латыш. 86 (2): 235–40. Дои:10.1016/0304-3940(88)90577-0. PMID  3368123.
  6. ^ Грегсон Н.А., Коблар С., Хьюз Р.А. (1993). «Антитела к ганглиозидам при синдроме Гийена-Барре: специфичность и связь с клиническими особенностями». Q. J. Med. 86 (2): 111–7. PMID  8464986.
  7. ^ а б Ирие С., Сайто Т., Канадзава Н. и др. (1997). «Связь между анти-ганглиозидными антителами и клиническими характеристиками синдрома Гийена – Барре». Междунар. Med. 36 (9): 607–12. Дои:10.2169 / internalmedicine.36.607. PMID  9313102.
  8. ^ Бансал А.С., Абдул-Карим Б., Малик Р.А. и др. (1994). «IgM-ганглиозидные антитела GM1 у пациентов с аутоиммунным заболеванием или невропатией и в контрольной группе». J. Clin. Патол. 47 (4): 300–2. Дои:10.1136 / jcp.47.4.300. ЧВК  501930. PMID  8027366.
  9. ^ Салих AM, Никсон Н.Б., Гаган Р.М. и др. (1996). «Анти-ганглиозидные антитела у больных ревматоидным артритом, осложненным периферической нейропатией» (PDF). Br. J. Rheumatol. 35 (8): 725–31. Дои:10.1093 / ревматология / 35.8.725. PMID  8761183.
  10. ^ Гарсиа Гихо С., Гарсия-Мерино А., Рубио Г. (1995). «Наличие и изотип анти-ганглиозидных антител у здоровых людей, заболевание двигательных нейронов, периферическая невропатия и другие заболевания нервной системы». J. Neuroimmunol. 56 (1): 27–33. Дои:10.1016 / 0165-5728 (94) 00129-C. PMID  7822479.
  11. ^ О'Хэнлон Г.М., Пломп Дж. Дж., Чакрабарти М. и др. (2001). «Ганглиозидные антитела против GQ1b опосредуют комплементзависимое разрушение окончаний двигательного нерва». Мозг. 124 (Pt 5): 893–906. Дои:10.1093 / мозг / 124.5.893. PMID  11335692.
  12. ^ Синха С., Прасад К.Н., Джайн Д., Пандей С.М., Джа С., Прадхан С. (2007). «Предшествующие инфекции и анти-ганглиозидные антитела у пациентов с синдромом Гийена-Барре: единое проспективное исследование случай-контроль». Clin. Microbiol. Заразить. 13 (3): 334–7. Дои:10.1111 / j.1469-0691.2006.01636.x. PMID  17391394.
  13. ^ Юки Н., Ханда С., Тай Т. и др. (1995). «Ганглиозидоподобные эпитопы липополисахаридов из Campylobacter jejuni (PEN 19) в трех изолятах от пациентов с синдромом Гийена-Барре». J. Neurol. Наука. 130 (1): 112–6. Дои:10.1016 / 0022-510X (95) 00045-4. PMID  7544402.
  14. ^ Рис Дж. Х., Грегсон Н. А., Хьюз Р. А. (1995). «Антитела против ганглиозидов GM1 при синдроме Гийена-Барре и их связь с инфекцией Campylobacter jejuni». Анна. Neurol. 38 (5): 809–16. Дои:10.1002 / ana.410380516. PMID  7486873.
  15. ^ Volta U, De Giorgio R, Granito A и др. (2006). «Анти-ганглиозидные антитела при целиакии с неврологическими расстройствами». Заболевания органов пищеварения и печени. 38 (3): 183–7. Дои:10.1016 / j.dld.2005.11.013. PMID  16458087.
  16. ^ Алаедин А., Латов Н. (2006). «Трансглутаминаза-независимое связывание глиадина с мембраной щеточной каймы кишечника и ганглиозидом GM1». J. Neuroimmunol. 177 (1–2): 167–72. Дои:10.1016 / j.jneuroim.2006.04.022. PMID  16766047.
  17. ^ Матизен Т., фон Холст Х, Фредриксон С. и др. (1989). «Общая, противовирусная и антимиелиновая реактивность подкласса IgG при воспалительных заболеваниях центральной нервной системы». J. Neurol. 236 (4): 238–42. Дои:10.1007 / BF00314506. PMID  2760636.
  18. ^ Маккомб П.А., Уилсон Р., Прентис Р.Л. (1992). «Анти-ганглиозидные антитела при периферической невропатии». Клиническая и экспериментальная неврология. 29: 182–8. PMID  1343861.
  19. ^ Уиллисон Х.Дж., канцлер А.М., Патерсон Г. и др. (1993). «Антигликолипидные антитела, иммуноглобулины и парапротеины при заболевании двигательных нейронов: популяционное исследование методом случай-контроль». J. Neurol. Наука. 114 (2): 209–15. Дои:10.1016 / 0022-510Х (93) 90300-Н. PMID  8445403.