Одонтогенная кератоциста - Odontogenic keratocyst

Одонтогенная кератоциста
Другие именаКерато-кистозная одонтогенная опухоль (ККОТ)
Керато-кистозная одонтогенная опухоль - 2 - очень высокий mag.jpg
Микрофотография одонтогенной кератоцисты. H&E пятно.

An одонтогенная кератоциста редкий и доброкачественный но локально агрессивное развитие киста. Чаще всего поражается задний нижняя челюсть и чаще всего проявляется в третьем десятилетии жизни.[1] Одонтогенные кератоцисты составляют около 19% кист челюсти.[2]

в ВОЗ /МАИР классификация патологии головы и шеи, это клиническое явление было известно в течение многих лет как одонтогенная кератоциста; он был реклассифицирован как керато-кистозная одонтогенная опухоль (KCOT) с 2005 по 2017 год.[3][4] В 2017 году ему вернули прежнее название, поскольку новая классификация ВОЗ / IARC переклассифицировала OKC обратно в категорию кистозных.[5] Классификация ВОЗ / IARC больше не считает это новообразованием, потому что доказательства, подтверждающие эту гипотезу (например, клональность ) считается недостаточным. Тем не менее, это область горячих споров в сообществе патологов головы и шеи, и некоторые патологи все еще считают ОКК новообразованием, несмотря на реклассификацию.

Признаки и симптомы

Пик заболеваемости приходится на второе и третье десятилетия жизни. Не менее 50% одонтогенных кератоцист обнаруживаются в задней части и нижней ветви нижней челюсти.[6] Отек - наиболее частая жалоба; однако ОКК могут протекать бессимптомно и случайно обнаруживаться на стоматологических рентгенограммы.[7] Редко симптомы могут возникнуть из-за инфекции или расширения кости.[6][2]

Относительная частота одонтогенные кисты.[8] Одонтогенная кератоциста помечен внизу справа.

Патогенез

Одонтогенные кератоцисты происходят из одонтогенного эпителия (зубная пластинка ) в альвеолах, оставшихся от стадий развития зуба. В основном считается, что они возникли из остатков Серра.[6]

Генетика

Спорадические (несиндромальные) и синдромный OKC связаны с мутациями в ген ПТЧ найти на хромосома 9q, который является частью Сигнальный путь ежа.[4][9] ПТЧ это ген-супрессор опухоли. Утрата ПТЧ активность приводит к торможению клеточный цикл. У трети ОКК наблюдаются мутации в ПТЧ, в результате чего эпителий кисты проявляет высокую пролиферативную активность. Это приводит к росту стенки кисты, а при удалении способствует рецидиву после неполного удаления эпителия.[6]

Синдром невоидной базальноклеточной карциномы

Множественные одонтогенные кератоцисты являются признаком и основным диагностическим критерием синдром невоидной базальноклеточной карциномы (NBCCS, также известный как синдром Горлина-Гольца). Почти у всех людей с NBCCS есть одонтогенные кератоцисты, которые требуют многочисленных процедур. Следует учитывать синдром, если он обнаружен у детей или если присутствует несколько ОКК; Диагноз множественных ОКК у ребенка требует направления на генетическую оценку. Гистологически кисты неотличимы от несиндромальных кист, и более 80% будут иметь ПТЧ мутации.[6]

Диагностика

Классический вид одонтогенного кератоциста правой нижней челюсти на месте бывшего зуба мудрости. Четко выраженное однокамерное рентгенопрозрачное образование внутри кости.

Диагноз обычно ставят рентгенологически. Однако окончательный диагноз ставится биопсия. Аспирационная биопсия одонтогенных кератоцист содержит жирную жидкость бледного цвета с кератотическими чешуйками.[10][2] Содержание белка в жидкости кисты ниже 4 г% указывает на одонтогенные кератоцисты.[2] Более мелкие и одноглазные образования, напоминающие другие типы кист, могут потребовать биопсии для подтверждения диагноза.[6] На компьютерная томография, то радиоплотность керато-кистозной одонтогенной опухоли около 30 Единицы Хаунсфилд, что примерно так же, как амелобластомы. Однако при амелобластомах наблюдается большее расширение кости и редко появляются участки с высокой плотностью.[11]

На рентгенограммах одонтогенных кератоцист видны четко очерченные рентгенопрозрачные области с округленными или зубчатыми краями, которые хорошо разграничены.[10] Эти области могут быть мультилокулярными или одногокулярными. Характер роста поражения очень характерен, на основании чего можно поставить диагноз, поскольку есть рост и распространение как вперед, так и назад вдоль медуллярной полости с небольшим расширением. Не наблюдается резорбции зубов или нижнего зубного канала и минимального смещения зубов. Из-за недостаточного расширения одонтогенной кератоцисты поражение может быть очень большим при рентгенологическом обнаружении.[6]

Дифференциальная диагностика

Радиологически

Гистологически

Гистология

Одонтогенные кератоцисты имеют диагностический гистологический вид. Под микроскоп, OKC отдаленно напоминают ороговевший плоский эпителий;[12] однако им не хватает ретие хребты и часто имеют артефактное отделение от своих базальная мембрана.[2]

Фиброзная стенка кисты обычно тонкая и не воспаленная. Эпителиальная выстилка тонкая, равномерной по толщине и паракератинизирована столбчатые ячейки в базальном слое имеют очаговую обратную поляризацию (ядра находятся на противоположном полюсе клетки).[10] Базальные клетки указывают на одонтогенное происхождение, поскольку они напоминают преамелобласты. Эпителий может отделиться от стенки, в результате чего образуются островки эпителия. Они могут образовывать «сателлитные» или «дочерние» кисты, что приводит к общей многоячеистой кисте.[6] Наличие дочерних кист особенно заметно у пациентов с NBCCS.[10] Шоу воспаленных кист гиперпластический эпителий, который больше не характерен для ОКК и может иметь сходство с корешковые кисты вместо. Из-за участков очагового воспаления требуется биопсия большего размера для правильной диагностики одонтогенных кератоцист.[6]

  • Промежуточное увеличение одонтогенной кератоцисты, показывающее складчатую кисту.

  • Промежуточное увеличение одонтогенной кератоцисты

  • Большое увеличение одонтогенной кератоцисты.

Уход

Большая одонтогенная кератоциста с ретинированными зубами мудрости, расположенными на поверхности поражения

Поскольку это заболевание встречается довольно редко, мнения экспертов о том, как лечить OKC, расходятся. Кокрановский обзор 2015 года показал, что в настоящее время нет высококачественных доказательств, свидетельствующих об эффективности конкретных методов лечения одонтогенных кератоцист.[13] Лечение зависит от степени множественности и кисты. Небольшие мультилокулярные и одноглазные кисты можно лечить более консервативно с помощью энуклеации и карретажа.

Варианты лечения:[4][6]

  • Широкий (местный) хирургический иссечение для удаления всей оболочки кисты.
  • Кюретаж с простым иссечением и выскабливанием полости.
  • Решение Карнуа фиксатор (этанол, хлороформ и уксусная кислота), который обычно используется в сочетании с эксцизией и вылечиванием. Стенку полости можно обработать фиксатором либо до энуклеации, чтобы убить слизистую оболочку стенки, либо добавить после прорезывания к костным стенкам, убивая любые остаточные эпителиальные клетки на глубину 1-2 мм. Используйте осторожно рядом с нижнечелюстной канал и сосудисто-нервный пучок внутри.
  • Марсупиализация который включает хирургическое вскрытие полости кисты и создание сумчатое животное -подобно мешочек. Это позволяет полости контактировать с внешней стороной кисты в течение длительного периода времени. Марсупиализация приводит к медленному сокращению кисты, что способствует более поздней энуклеации. Однако разрешение может занять до 20 месяцев, и пациенты должны очистить открытую полость и промыть ее.
  • Периферийный остэктомия после кюретажа и / или энуклеации. Обширные кисты могут потребовать костного трансплантата после резекции кости и реконструкции области.
  • Простое иссечение
  • Энуклеация и криотерапия.[14] Было показано, что декомпрессия с последующей энуклеацией является наиболее успешной с наименьшей частотой рецидивов.[15]
  • Местное применение 5FU после энуклеации [16]

Следовать за

Рекомендован ежегодный рентгенологический обзор.[10] Также рекомендуется длительное клиническое наблюдение в связи с рецидивами, возникающими через много лет после лечения.[2]

Рецидивы и новообразования

Злокачественная трансформация к плоскоклеточная карцинома может произойти, но необычно.[17]

Рецидив вероятен при лечении простой энуклеацией. Дополнительные причины включают тонкий и хрупкий эпителий, приводящий к неполному удалению, расширение кисты до губчатого вещества кости, сателлитные кисты, обнаруженные в стенке, опыт хирурга, образование новых кист из других остатков зубного эпителия. При современных методах лечения частота рецидивов составляет около 2-3%. Рецидив обычно наблюдается в течение 5 лет после лечения. Ранние признаки рецидива можно легко вылечить с помощью небольшой хирургии и хирургического вмешательства.[6]

Обсуждается неопластическая природа одонтогенных кератоцист. Из-за высокой частоты рецидивов, позднего выявления, когда киста стала очень большой, и инактивации гена-супрессора опухоли, некоторые классифицируют ОКК как доброкачественные новообразования. Лучшим доказательством того, что этот тип кисты не является новообразованием, является то, что он очень хорошо реагирует на марсупиализацию.[6]

Смотрите также

Кисты челюстей

Рекомендации

  1. ^ Макдональд-Янковски, Д. С. (2011). «Керато-кистозная одонтогенная опухоль: систематический обзор». Челюстно-лицевая радиология. 40 (1): 1–23. Дои:10.1259 / dmfr / 29949053. ISSN  0250-832X. ЧВК  3611466. PMID  21159911.
  2. ^ а б c d е ж Криспиан, Скалли (2008). Оральная и челюстно-лицевая медицина: основы диагностики и лечения (2-е изд.). Эдинбург: Черчилль Ливингстон. ISBN  9780443068188. OCLC  123962943.
  3. ^ Барнс, L; Eveson, JW; Reichart, P; Сидранский, Д, ред. (2005), Классификация опухолей Всемирной организации здравоохранения: патология и генетика опухолей головы и шеи (PDF), Классификация опухолей Всемирной организации здравоохранения (изд. 2005 г.), Лион, Франция: IARC Press, ISBN  978-92-832-2417-4, архивировано 24 сентября 2015 года.CS1 maint: BOT: статус исходного URL-адреса неизвестен (связь)
  4. ^ а б c Мадрас, Дж; Lapointe, H (2008). «Кератоцистозная одонтогенная опухоль: реклассификация одонтогенной кератоцисты из кисты в опухоль». J Can Dent Assoc. 74 (2): 165–165ч. PMID  18353202.
  5. ^ Эль-Наггар, Адель К; Чан, Джон KC; Грандис, Дженнифер Р.; Таката, Такаши; Slootweg, Pieter J, ред. (2017), Классификация опухолей головы и шеи ВОЗ, Классификация опухолей ВОЗ / IARC, 9 (4-е изд.), Лион, Франция: IARC Press, ISBN  978-92-832-2438-9.
  6. ^ а б c d е ж грамм час я j k л У., Оделл Э. (2017). Основы патологии полости рта и стоматологической медицины Коусона. Предшествует (работа): Cawson, R.A. (Девятое изд.). [Эдинбург]. ISBN  9780702049828. OCLC  960030340.
  7. ^ Хабиби А., Саграванян Н., Хабиби М., Меллати Е., Хабиби М. (сентябрь 2007 г.). «Керато-кистозная одонтогенная опухоль: 10-летнее ретроспективное исследование 83 случаев в иранском населении». J Oral Sci. 49 (3): 229–35. Дои:10.2334 / josnusd.49.229. PMID  17928730.
  8. ^ Леандро Безерра Борхес; Франсиско Вагнальдо Фешине; Марио Рогериу Лима Мота; Фабрисио Биту Соуза; Ана Паула Негрейрос Нуньес Алвес (2012). «Одонтогенные поражения челюсти: клинико-патологическое исследование 461 случая».. Revista Gaúcha de Odontologia. 60 (1).CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  9. ^ ЗАПЛАТАННЫЙ, ДРОСОФИЛА, ГОМОЛОГ, 1; ПТЧ1. OMIM. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/omim/?term=601309. Доступ: 25 декабря 2008 г.
  10. ^ а б c d е Пол, Култхард (17 мая 2013 г.). Мастер стоматологии. Том 1, Челюстно-лицевая хирургия, радиология, патология и стоматология. Хорнер, Кейт, 1958, Слоан, Фил (дантист), Тикер, Элизабет Д. (Третье изд.). Эдинбург. ISBN  9780702046001. OCLC  826658944.
  11. ^ Ariji, Y; Морита, М; Кацумата, А; Сугита, Y; Naitoh, M; Гото, М; Идзуми, М; Кисе, Y; Симозато, К; Курита, К; Maeda, H; Ариджи, Э (2011). «Функции визуализации, способствующие диагностике амелобластом и керато-кистозных одонтогенных опухолей: логистический регрессионный анализ». Челюстно-лицевая радиология. 40 (3): 133–140. Дои:10.1259 / dmfr / 24726112. ISSN  0250-832X. ЧВК  3611454. PMID  21346078.
  12. ^ Томпсон LDR. Патология головы и шеи - (Основы диагностики патологии). Гольдблюм-младший, Эд. Черчилль Ливингстон. 2006 г. ISBN  0-443-06960-3.
  13. ^ Sharif, Fyeza N.J .; Оливер, Ричард; Милый, Кристофер; Шариф, Мохаммад О. (05.11.2015). «Вмешательства для лечения керато-кистозных одонтогенных опухолей». Кокрановская база данных систематических обзоров (11): CD008464. Дои:10.1002 / 14651858.CD008464.pub3. ISSN  1469-493X. ЧВК  7173719. PMID  26545201.
  14. ^ Шмидт БЛ, Погрель МА (2001). «Использование энуклеации и криотерапии жидким азотом в лечении одонтогенных кератоцист». J Oral Maxillofac Surg. 59 (7): 720–727. Дои:10.1053 / joms.2001.24278. PMID  11429726.
  15. ^ де Кастро, Майара Сантос; Кайшета, Кленивалду Алвес; де Карли, Марина Лара; Рибейро Жуниор, Ноэ Витал; Миядзава, Марта; Перейра, Алессандро Антониу Коста; Сперандио, Фелипе Форниас; Ханеманн, Жоао Адольфо Коста (июнь 2018 г.). «Консервативные хирургические методы лечения несиндромных одонтогенных кератоцист: систематический обзор и метаанализ». Клинические исследования полости рта. 22 (5): 2089–2101. Дои:10.1007 / s00784-017-2315-8. ISSN  1436-3771. PMID  29264656.
  16. ^ Леддерхоф, штат Нью-Джерси, Каминити, М.Ф., Брэдли, Г. и Лам, Д.К., 2017. 5-фторурацил для местного применения представляет собой новую таргетную терапию для лечения керато-кистозной одонтогенной опухоли. Журнал оральной и челюстно-лицевой хирургии, 75 (3), стр. 514-524.
  17. ^ Пилони MJ, Keszler A, Itoiz ME (2005). «Агнор как маркер злокачественной трансформации одонтогенных кератоцист». Acta Odontol Latinoam. 18 (1): 37–42. PMID  16302459.

внешняя ссылка

Классификация