RBBP7 - RBBP7
Гистон-связывающий белок RBBP7 это белок что у людей кодируется RBBP7 ген.[5]
Функция
Этот белок является повсеместно экспрессируемым ядерным белком и принадлежит к высококонсервативному подсемейству белков WD-повторов. Он обнаружен среди нескольких белков, которые напрямую связываются с белком ретинобластомы, который регулирует пролиферацию клеток. Кодируемый белок обнаружен во многих комплексах гистондеацетилазы, включая корепрессорный комплекс mSin3. Он также присутствует в белковых комплексах, участвующих в сборке хроматина. Этот белок может взаимодействовать с геном-супрессором опухоли BRCA1 и может играть роль в регуляции пролиферации и дифференцировки клеток.[6]
Модельные организмы
| Характеристика | Фенотип |
|---|---|
| Гомозигота жизнеспособность | Нормальный |
| Гомозиготная фертильность | Нормальный |
| Масса тела | Нормальный |
| Беспокойство | Нормальный |
| Неврологический осмотр | Нормальный |
| Сила захвата | Нормальный |
| Горячая тарелка | Нормальный |
| Дисморфология | Нормальный |
| Косвенная калориметрия | Нормальный |
| Тест толерантности к глюкозе | Нормальный |
| Слуховой ответ ствола мозга | Нормальный |
| DEXA | Нормальный |
| Рентгенография | Нормальный |
| Температура тела | Нормальный |
| Морфология глаза | Нормальный |
| Клиническая химия | Нормальный |
| Гематология | Нормальный |
| Лимфоциты периферической крови | Аномальный[7] |
| Микроядерный тест | Нормальный |
| Вес сердца | Нормальный |
| Гистопатология головного мозга | Нормальный |
| Все тесты и анализы от[8][9] |
Модельные организмы были использованы при изучении функции RBBP7. Условный нокаутирующая мышь линия, называемая Rbbp7tm1a (EUCOMM) Wtsi[10][11] был создан как часть Международный консорциум Knockout Mouse программа - проект по мутагенезу с высокой пропускной способностью для создания и распространения моделей болезней на животных среди заинтересованных ученых.[12][13][14]
Самцы и самки животных прошли стандартизованный фенотипический скрининг для определения последствий удаления.[8][15] Было проведено 21 испытание на мутант мышей, и наблюдалась одна значительная аномалия: гемизиготный мутантные самцы имели пониженное количество CD4-положительных и CD8-положительных Т-клетка числа.[8]
Взаимодействия
RBBP7 был показан взаимодействовать с:
Рекомендации
- ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000102054 - Ансамбль, Май 2017
- ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000031353 - Ансамбль, Май 2017
- ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ^ а б Цянь Ю.В., Ли Е.Ю. (декабрь 1995 г.). «Двойные связывающие ретинобластому белки со свойствами, связанными с негативным регулятором ras в дрожжах». J Biol Chem. 270 (43): 25507–25513. Дои:10.1074 / jbc.270.43.25507. PMID 7503932.
- ^ «Ген Entrez: RBBP7, связывающий белок 7 ретинобластомы».
- ^ «Данные лимфоцитов периферической крови для Rbbp7». Wellcome Trust Институт Сэнгера.[мертвая ссылка ]
- ^ а б c Гердин А.К. (2010). "Программа генетики Sanger Mouse: характеристика мышей с высокой пропускной способностью". Acta Ophthalmologica. 88: 925–7. Дои:10.1111 / j.1755-3768.2010.4142.x.
- ^ Портал ресурсов мыши, Институт Wellcome Trust Sanger.
- ^ «Международный консорциум нокаут-мышей».
- ^ "Информатика генома мыши".
- ^ Скарнес В.К., Розен Б., Вест А.П., Кутсуракис М., Бушелл В., Айер В., Мухика А.О., Томас М., Харроу Дж., Кокс Т., Джексон Д., Северин Дж., Биггс П., Фу Дж., Нефедов М., де Йонг П.Дж., Стюарт АФ, Брэдли А (2011). «Ресурс условного нокаута для полногеномного исследования функции генов мыши». Природа. 474 (7351): 337–342. Дои:10.1038 / природа10163. ЧВК 3572410. PMID 21677750.
- ^ Долгин Э (2011). "Библиотека мыши настроена на нокаут". Природа. 474 (7351): 262–3. Дои:10.1038 / 474262a. PMID 21677718.
- ^ Коллинз Ф.С., Россант Дж., Вурст В. (2007). «Мышь на все случаи жизни». Клетка. 128 (1): 9–13. Дои:10.1016 / j.cell.2006.12.018. PMID 17218247.
- ^ ван дер Вейден Л., Уайт Дж. К., Адамс Д. Д., Логан Д. В. (2011). «Набор инструментов генетики мышей: раскрытие функции и механизма». Геном Биол. 12 (6): 224. Дои:10.1186 / gb-2011-12-6-224. ЧВК 3218837. PMID 21722353.
- ^ а б Yarden RI, Brody LC (апрель 1999 г.). «BRCA1 взаимодействует с компонентами гистондеацетилазного комплекса». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 96 (9): 4983–8. Дои:10.1073 / пнас.96.9.4983. ЧВК 21803. PMID 10220405.
- ^ Чен ГК, Гуань Л.С., Ю Дж.Х., Ли ГК, Чой Ким Х.Р., Ван З.Й. (июнь 2001 г.). «Rb-ассоциированный белок 46 (RbAp46) ингибирует транскрипционную трансактивацию, опосредованную BRCA1». Biochem. Биофиз. Res. Сообщество. 284 (2): 507–14. Дои:10.1006 / bbrc.2001.5003. PMID 11394910.
- ^ Ярден Р.И., Броди LC (2001). «Идентификация белков, которые взаимодействуют с BRCA1, путем скрининга библиотеки Far-Western» (Представленная рукопись). J. Cell. Биохим. 83 (4): 521–31. Дои:10.1002 / jcb.1257. PMID 11746496.
- ^ Фэн Кью, Цао Р., Ся Л., Эрдджумент-Бромаж Х, Темпст П., Чжан Ю. (январь 2002 г.). «Идентификация и функциональная характеристика компонентов p66 / p68 комплекса MeCP1». Мол. Клетка. Биол. 22 (2): 536–46. Дои:10.1128 / mcb.22.2.536-546.2002. ЧВК 139742. PMID 11756549.
- ^ а б Яо Ю.Л., Ян В.М. (октябрь 2003 г.). «Белки 1 и 2, связанные с метастазами, образуют отдельные белковые комплексы с активностью гистондеацетилазы». J. Biol. Chem. 278 (43): 42560–8. Дои:10.1074 / jbc.M302955200. PMID 12920132.
- ^ Нг Х. Х., Чжан Й., Хендрих Б., Джонсон К. А., Тернер Б. М., Эрдджумент-Бромаж Х., Темпст П., Рейнберг Д., Берд А. (сентябрь 1999 г.). «MBD2 представляет собой репрессор транскрипции, принадлежащий гистондеацетилазному комплексу MeCP1». Nat. Genet. 23 (1): 58–61. Дои:10.1038/12659. HDL:1842/684. PMID 10471499.
- ^ а б c Чжан Й., Нг Х. Х., Эрдджумент-Бромаж Х, Темпст П., Берд А., Рейнберг Д. (август 1999 г.). «Анализ субъединиц NuRD показывает основной комплекс гистондеацетилазы и связь с метилированием ДНК». Genes Dev. 13 (15): 1924–35. Дои:10.1101 / гад.13.15.1924. ЧВК 316920. PMID 10444591.
- ^ Чжан Ю., Иратни Р., Эрдджумент-Бромаж Х, Темпст П., Рейнберг Д. (май 1997 г.). «Гистоновые деацетилазы и SAP18, новый полипептид, являются компонентами комплекса Sin3 человека». Клетка. 89 (3): 357–64. Дои:10.1016 / s0092-8674 (00) 80216-0. PMID 9150135.
- ^ а б Чжан Ю., Сунь З. В., Иратни Р., Эрдджумент-Бромаж Х, Темпст П., Хэмпси М., Рейнберг Д. (июнь 1998 г.). «SAP30, новый белок, консервативный для человека и дрожжей, является компонентом гистондеацетилазного комплекса». Мол. Клетка. 1 (7): 1021–31. Дои:10.1016 / с1097-2765 (00) 80102-1. PMID 9651585.
- ^ а б Кузьмичев А., Чжан Ю., Эрдджумент-Бромаж Х, Темпст П., Рейнберг Д. (февраль 2002 г.). «Роль комплекса Sin3-гистондеацетилаза в регуляции роста кандидатом в супрессор опухоли p33 (ING1)». Мол. Клетка. Биол. 22 (3): 835–48. Дои:10.1128 / mcb.22.3.835-848.2002. ЧВК 133546. PMID 11784859.
дальнейшее чтение
- Хуанг С., Ли WH, Ли ЭЙ (1991). «Клеточный белок, который конкурирует с антигеном SV40 T за связывание с продуктом гена ретинобластомы». Природа. 350 (6314): 160–162. Дои:10.1038 / 350160a0. PMID 2005966.
- Чжан Ю., Иратни Р., Эрдджумент-Бромаж Х, Темпст П., Рейнберг Д. (1997). «Гистоновые деацетилазы и SAP18, новый полипептид, являются компонентами комплекса Sin3 человека». Клетка. 89 (3): 357–364. Дои:10.1016 / S0092-8674 (00) 80216-0. PMID 9150135.
- Верро А, Кауфман П.Д., Кобаяши Р., Стиллман Б. (1998). «Нуклеосомная ДНК регулирует гистон-связывающую сердцевину субъединицу ацетилтрансферазы Hat1 человека». Curr. Биол. 8 (2): 96–108. Дои:10.1016 / S0960-9822 (98) 70040-5. PMID 9427644.
- Чжан Ю., Сунь З. В., Иратни Р., Эрдджумент-Бромаж Х, Темпст П., Хэмпси М., Рейнберг Д. (1998). «SAP30, новый белок, консервативный для человека и дрожжей, является компонентом гистондеацетилазного комплекса». Мол. Клетка. 1 (7): 1021–1031. Дои:10.1016 / S1097-2765 (00) 80102-1. PMID 9651585.
- Гуань Л.С., Раухман М., Ван З.Й. (1998). «Индукция Rb-ассоциированного белка (RbAp46) супрессором опухоли Вильмса WT1 опосредует ингибирование роста». J. Biol. Chem. 273 (42): 27047–27050. Дои:10.1074 / jbc.273.42.27047. PMID 9765217.
- Чжан Ю., Лерой Г., Силиг Х.П., Лейн В.С., Рейнберг Д. (1998). «Специфический для дерматомиозита аутоантиген Mi2 является компонентом комплекса, содержащего гистондеацетилазу и активность ремоделирования нуклеосом». Клетка. 95 (2): 279–289. Дои:10.1016 / S0092-8674 (00) 81758-4. PMID 9790534.
- Тонг Дж. К., Хассиг, Калифорния, Шницлер Г. Р., Кингстон Р. Е., Шрайбер С. Л. (1998). «Деацетилирование хроматина АТФ-зависимым комплексом ремоделирования нуклеосом». Природа. 395 (6705): 917–921. Дои:10.1038/27699. PMID 9804427.
- Ярден Р.И., Броди LC (1999). «BRCA1 взаимодействует с компонентами гистондеацетилазного комплекса». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 96 (9): 4983–4988. Дои:10.1073 / пнас.96.9.4983. ЧВК 21803. PMID 10220405.
- Чжан Ю., Нг Х. Х., Эрдджумент-Бромаж Х, Темпст П., Берд А, Рейнберг Д. (1999). «Анализ субъединиц NuRD показывает основной комплекс гистондеацетилазы и связь с метилированием ДНК». Genes Dev. 13 (15): 1924–1935. Дои:10.1101 / гад.13.15.1924. ЧВК 316920. PMID 10444591.
- Уэйд PA, Gegonne A, Jones PL, Ballestar E, Aubry F, Wolffe AP (1999). «Комплекс Mi-2 сочетает метилирование ДНК с ремоделированием хроматина и деацетилированием гистонов». Nat. Genet. 23 (1): 62–66. Дои:10.1038/12664. PMID 10471500.
- Чжан К., Во Н., Гудман Р.Х. (2000). «Гистон-связывающий белок RbAp48 взаимодействует с комплексом связывающего CREB белка и фосфорилированного CREB». Мол. Клетка. Биол. 20 (14): 4970–4978. Дои:10.1128 / MCB.20.14.4970-4978.2000. ЧВК 85947. PMID 10866654.
- Хамфри Г.В., Ван Й., Руссанова В.Р., Хираи Т., Цинь Дж., Накатани И., Ховард Б.Х. (2001). «Стабильные гистондеацетилазные комплексы, отличающиеся наличием белков домена SANT CoREST / kiaa0071 и Mta-L1». J. Biol. Chem. 276 (9): 6817–6824. Дои:10.1074 / jbc.M007372200. PMID 11102443.
- Сковира Д., Зеремский М., Незнанов Н., Ли М., Чой Й, Уэсуги М., Хаузер К.А., Гу В., Гудков А.В., Цинь Дж. (2001). «Дифференциальная ассоциация продуктов альтернативных транскриптов кандидата опухолевых супрессоров ING1 с транскрипционным корепрессорным комплексом mSin3 / HDAC1». J. Biol. Chem. 276 (12): 8734–8739. Дои:10.1074 / jbc.M007664200. PMID 11118440.
- Чен ГК, Гуань Л.С., Ю Дж.Х., Ли ГК, Чой Ким Х.Р., Ван З.Й. (2001). «Rb-ассоциированный белок 46 (RbAp46) ингибирует транскрипционную трансактивацию, опосредованную BRCA1». Biochem. Биофиз. Res. Сообщество. 284 (2): 507–514. Дои:10.1006 / bbrc.2001.5003. PMID 11394910.
- Ярден Р.И., Броди LC (2002). «Идентификация белков, которые взаимодействуют с BRCA1, путем скрининга библиотеки Far-Western» (Представленная рукопись). J. Cell. Биохим. 83 (4): 521–531. Дои:10.1002 / jcb.1257. PMID 11746496.
- Кузьмичев А., Чжан Ю., Эрдджумент-Бромаж Х, Темпст П., Рейнберг Д. (2002). «Роль комплекса Sin3-гистондеацетилаза в регуляции роста кандидатом в супрессор опухоли p33 (ING1)». Мол. Клетка. Биол. 22 (3): 835–848. Дои:10.1128 / MCB.22.3.835-848.2002. ЧВК 133546. PMID 11784859.
- Vaute O, Nicolas E, Vandel L, Trouche D (2002). «Функциональное и физическое взаимодействие между гистонметилтрансферазой Suv39H1 и гистондеацетилазами». Нуклеиновые кислоты Res. 30 (2): 475–481. Дои:10.1093 / nar / 30.2.475. ЧВК 99834. PMID 11788710.
- Сайто М., Исикава Ф (2002). «MCpG-связывающий домен MBD3 человека не связывается с mCpG, но взаимодействует с компонентами NuRD / Mi2 HDAC1 и MTA2». J. Biol. Chem. 277 (38): 35434–35439. Дои:10.1074 / jbc.M203455200. PMID 12124384.
- Кузьмичев А., Нисиока К., Эрдджумент-Бромаж Х, Темпст П., Рейнберг Д. (2002). «Активность гистон-метилтрансферазы, связанная с человеческим мультибелковым комплексом, содержащим энхансер белка Zeste». Genes Dev. 16 (22): 2893–2905. Дои:10.1101 / gad.1035902. ЧВК 187479. PMID 12435631.