Сарнофф А. Медник - Sarnoff A. Mednick

Эта статья тон или стиль могут не отражать энциклопедический тон используется в Википедии. См. Википедию руководство по написанию лучших статей для предложений. (Декабрь 2015 г.) (Узнайте, как и когда удалить этот шаблон сообщения)

Сарнов Андрей Медник (27 января 1928 г. - 10 апреля 2015 г.) впервые разработал перспективную длительное обучение исследовать этиологию (причины) психопатологии или психических расстройств. Его упор был на шизофрения, но он также внес значительный вклад в изучение креативность, психопатия, алкоголизм, и самоубийство при шизофрении. Он был почетным профессором Университет Южной Калифорнии где он был штатным профессором с начала 70-х годов и оставался очень активным в свои 80. Медник был первым ученым, который пересмотрел генетические основы психических расстройств после негативной реакции на генетику после эпохи евгеники. Он был получателем Премия Иосифа Зубина в 1996 г. и было более 300 рецензируемый публикации по теме.^[1]

Он получил докторскую степень. в Северо-Западном университете, где он был студентом Бентон Дж. Андервуд. Медник начал свою карьеру профессором в Гарвардский университет, затем занял позицию в университет Мичигана где он был наиболее известен своими экспериментами по вербальному обучению и другими перекрестными исследованиями, а также своими теоретическими основами творчества (см. также Тест удаленных сотрудников творчества ^[2]), психопатия и шизофрения. Именно в Мичиганском университете он начал сомневаться в собственной методологии поперечные исследования (популярная в то время методология) и разработать его обоснование для исследования высокого риска, одного из его величайших вкладов в сферу психология и психиатрия. Он отметил, что многие данные о различиях между взрослыми шизофрениками и нормальным контролем, которые были опубликованы в то время, не были воспроизведены. В каждом исследовании использовались доступные контрольные образцы удобства (например, родственники госпитализированных людей с шизофренией) и, таким образом, оказались результатом людей, страдающих от последствий шизофренической жизни. Элементами, влияющими на результат этих исследований, были плохое питание, побочные эффекты лекарств и психосоциальный последствия госпитализации, все из которых были связаны с жизнью с шизофренией, но не имели этиологического значения (а скорее эпифеноменальны). Хотя работа Медника была широко известна в начале 60-х годов, и он продолжал получать Национальный институт психического здоровья финансирования, он решил пойти на большой риск, сэкономив деньги NIMH, чтобы запустить перспективное продольное исследование, которое было бы настолько сложным и дорогостоящим, что его коллеги в то время считали его химерическим.

Он вместе со своим учеником Томасом МакНилом предложил в классической монографии изучать людей, подверженных риску шизофрении, прежде чем они заболеют.^[3] путем изучения детей женщин, больных шизофренией, у которых вероятность развития шизофрении в шестнадцать раз выше.^{[нужна цитата ]} Во время учебы в Мичиганском университете он учился в Дания (через институт, который он помог создать), потому что в Дании есть центральный регистр психического здоровья, регистр усыновлений, регистр смерти и различные средства отслеживания субъектов из поколения в поколение. Кроме того, поскольку это однородная и стабильная популяция, легко проследить за объектами во времени. Его исследование, далеко не химерическое, привело к ряду критических открытий в этой области.

Копенгагенское исследование высокого риска шизофрении

В 1962 году, когда началось исследование высокого риска шизофрении, потомство женщин с шизофренией было в среднем 15 лет и не входило в период риска шизофрении. (См. Обзор^[4] Кэннон и Медник, 1993.) К началу восьмидесятых годов многие участники исследования заболели шизофренией. Коллеги и студенты Медника начали изучать связь между исходами шизофрении и более ранними факторами риска. Возможно, первое исследование, подтверждающее идею Крепелина о раннее слабоумие (что у людей с шизофренией была ранняя деменция), было исследование, которое показало, что у потомков больных шизофренией, имевших наиболее серьезную симптоматику, увеличивались желудочки на Компьютерная томография наводящий на размышления о атрофия мозга. В исследовании Silverton et al. пациенты с наиболее тяжелыми симптомами шизофрении по исходу имели низкий вес при рождении десятилетия назад.^[5] Их гипотеза о том, что низкий вес при рождении может быть связан с оскорблениями в утробе матери был подтвержден. В последующем исследовании авторы проверили представление о том, что шизофрения является результатом генетического взаимодействия с окружающей средой, то есть оскорбления в утробе матери могут быть особенно стрессовыми для людей с уязвимостью мозга к шизофрении. В последующем исследовании Ли Сильвертон и Сарнофф Медник из Университет Южной Калифорнии выдвинули гипотезу о том, что генетический риск шизофрении может быть наиболее уязвим для травм в утробе матери. Это можно рассматривать как взаимодействие гена X с окружающей средой, модель патогенеза шизофрении, над которой Сильвертон и Медник начали работать в начале восьмидесятых. Авторы провели другое исследование, в котором они разделили субъектов на группы высокого и сверхвысокого риска и измерили взаимосвязь между генетическим риском и массой тела при рождении в его влиянии на соотношение желудочков и головного мозга. Они обнаружили, что у тех, кто наиболее уязвим к низкому весу при рождении, переменной, представляющей незначительные затруднения при родах в утробе матери, наиболее вероятно раннее увеличение желудочков мозга на компьютерной томографии.^[6] В то время идея о том, что шизофрения - это заболевание мозга, и что она может представлять собой взаимодействие гена с окружающей средой, была новой. Возможно, это было первое исследование, подтверждающее мнение о том, что ранее обнаруженные аномалии мозга при шизофрении были не только этиологически значимыми, но и связаны с ранними факторами окружающей среды (такими как осложнения при беременности и родах или внутриутробные инсульты), и что патогенез был связан с факторами, можно было предотвратить. Исследование Кэннона, Медника и Парнаса (1989) также показало взаимодействие между перинатальными инсультами (фактором окружающей среды) и очень высоким генетическим риском шизофрении в определении дефицита мозга при шизофрении.^[7]

Элейн Уокер и Роберт Кадек вместе с Медником показали, что другими факторами, связанными с шизофренией, является разлука с родителями (даже с матерями с шизофренией), если это привело к помещению в больницу.^[8] Результаты исследования высокого риска шизофрении показали, что причиной шизофрении является взаимодействие между генетикой и окружающей средой. Также было высказано предположение, что последний общий путь к шизофрении выражается в заболевании мозга.

До исследования «Высокий риск шизофрении» теория о том, что бедность вызывает шизофрению, развивалась, потому что люди, страдающие шизофренией, находились в самых бедных районах города. Сильвертон и Медник выдвинули гипотезу, с другой стороны, что люди с шизофренией перешли в низшие классы, поскольку их болезнь вызывала когнитивная инвалидность и поэтому трудность в работе. В исследовании 1984 года они обнаружили, что субъекты высокого риска, соответствующие социально-экономическому статусу при рождении, перешли в более низкие социальные классы в результате (а не причиной) шизофрении. ^[9]

В переоценке выборки высокого риска в 2008 г., проведенной Ли Сильвертоном и Сарноффом А. Медником (при поддержке гранта Сильвертону от Американский фонд предотвращения самоубийств Сильвертон, Медник, Холст и Джон показали очень относительный уровень самоубийств среди лиц с высоким риском шизофрении. Они также показали, что, хотя больные шизофренией могут перемещаться в регионы с более низким социальным классом, в более высокий социальный класс происхождение частота самоубийств из-за шизофрении выше, чем у представителей низших социальных слоев. Авторы пришли к выводу, что, хотя шизофрения в значительной степени может быть заболеванием мозга, реакция на когнитивные нарушения, вызванные этим расстройством, может быть тяжелее для людей из более высоких начальных социальных классов и, следовательно, более высоких самооценок.^[10]

Преступное поведение

В новаторском исследовании психопатии или преступное поведение, Медник, Уильям Габриэлли и Барри Хатчинг^[11] в статье для Наука показал антисоциальное поведение иметь генетический компонент, по крайней мере, в отношении преступлений против собственности. Используя парадигму усыновления, авторы не обнаружили корреляции между осуждением за уголовные преступления у приемных родителей и их детей, но была корреляция между осуждением биологического отца и осуждением ребенка. Авторы подчеркнули, что генетические влияния не означают, что антисоциальное поведение полностью генетически детерминировано, но что оно имеет генетический составная часть. Ранее в своей карьере Медник выдвинул гипотезу, что вегетативное недостаточное возбуждение может быть генетическим фактором, предрасполагающим к антисоциальному поведению, поскольку недостаточное возбуждение замедляет процесс социализации.^[12]

Он помог сформировать новозеландскую когорту с одним из своих самых известных студентов в Университет Южной Калифорнии, Терри Моффитт, профессор Университета Дьюка, которая разработала собственные теории генетических X-взаимодействий с окружающей средой в генезисе антисоциального поведения.

Личная жизнь

Медник был женат на Марте Медник, а затем на Биргитте Медник, обеих профессорах. Биргитте умерла в 2008 году. У него было четверо детей: Эми (писательница); Лиза, музыкант (с Мартой Медник); Сара Медник, профессор, разбирающийся в снах и сновидениях; и Тор, историк искусства и профессор (с Биргитт Медник). Он родился в Нью-Йорке и умер в Толедо, штат Огайо.^[13]

Рекомендации

внешняя ссылка

• Последние публикации
• Скирусные хиты
• Страница факультета