Спазм сосудов - Vasospasm

Спазм сосудов
Специальность	Кардиология, нейрохирургия

Спазм сосудов относится к состоянию, при котором артериальный спазм приводит к вазоконстрикция. Это может привести к повреждению тканей ишемия и отмирание тканей (некроз). Спазм сосудов головного мозга может возникать на фоне: субарахноидальное кровоизлияние. Симптоматический вазоспазм или отсроченный церебральная ишемия является основным фактором послеоперационного инсульта и смерти, особенно после аневризмы. субарахноидальный кровоизлияние. Спазм сосудов обычно проявляется через 4–10 дней после субарахноидального кровоизлияния.

Наряду с физическим сопротивлением спазм сосудов является основной причиной ишемии. Подобно физическому сопротивлению, спазмы сосудов могут возникать из-за: атеросклероз. Спазм сосудов - основная причина Стенокардия Принцметала.

Патофизиология

Обычно эндотелиальные клетки релиз простациклин и оксид азота (NO), которые вызывают расслабление гладкая мышца ячеек и уменьшить агрегацию тромбоциты. Агрегация тромбоцитов стимулирует ADP действует на эндотелиальные клетки и помогает им вызвать расслабление гладкомышечных клеток. Однако агрегация тромбоцитов также стимулирует тромбоксан А2 и серотонин который может вызвать сокращение гладкомышечных клеток. В общем, расслабление перевешивает сокращения.

При атеросклерозе при обследовании наблюдается дисфункциональный эндотелий. Он не стимулирует столько простациклина и NO, чтобы вызвать расслабление гладкомышечных клеток. Также наблюдается меньшее подавление агрегации тромбоцитов. В этом случае большая агрегация тромбоцитов производит АДФ, серотонин и тромбоксан А2. Однако серотонин и тромбоксан А2 вызывают большее сокращение гладкомышечных клеток, и в результате сокращения перевешивают расслабление.

Осложнения

Ишемия сердца из-за длительного коронарный вазоспазм может привести к стенокардия, инфаркт миокарда и даже смерть.

Спазм сосудов в руках и пальцах из-за длительного воздействия вибрации (30 - 300 МГц)^{[неудачная проверка ][сомнительный – обсуждать]} и вызванный холодом может привести к Синдром вибрации руки-руки в котором теряются чувство и ловкость рук. ^[1]

Уход

Возникновение вазоспазма можно уменьшить, предотвратив возникновение атеросклероз. Это можно сделать несколькими способами, наиболее важным из которых является изменение образа жизни - уменьшение липопротеин низкой плотности (ЛПНП), бросить курить, физическая активность, а также контроль других факторов риска, включая сахарный диабет, ожирение, и гипертония. Фармакологические методы лечения включают: гиполипидемические средства, тромболитики и антикоагулянты. Фармакологические варианты уменьшения тяжести и возникновения ишемические эпизоды включить органические нитраты классифицируются как имеющие длительное действие (т. е. изосорбид динитрат ) и короткого действия (т.е. нитроглицерин ) длительность действия.

Эти препараты работают за счет увеличения оксид азота уровни в крови и индукция коронарного расширение сосудов что позволит увеличить коронарный кровоток из-за снижения коронарного сопротивления, что позволит увеличить приток кислорода к жизненно важным органам (миокарду). Увеличение оксида азота в крови в результате приема этих препаратов также вызывает расширение системных вен, что, в свою очередь, вызывает снижение венозного возврата, нагрузки на желудочки и радиуса желудочков. Все эти сокращения способствуют снижению напряжения стенки желудочка, что является значительным, потому что это приводит к снижению потребности в кислороде. В целом органические нитраты снижают потребность в кислороде и увеличивают поступление кислорода. Именно это благоприятное изменение в организме может уменьшить тяжесть ишемических симптомов, особенно стенокардии.

Другие лекарства, используемые для уменьшения частоты возникновения и тяжести вазоспазма и, в конечном итоге, ишемии, включают: L-тип блокаторы кальциевых каналов (особенно нимодипин, а также верапамил, дилтиазем, нифедипин ) и антагонисты бета-рецепторов (более известные как бета-блокаторы или β-адреноблокаторы), такие как пропранолол.

Блокаторы кальциевых каналов L-типа могут вызывать расширение коронарных артерий, а также снижать потребность сердца в кислороде за счет снижения сократимости, частоты сердечных сокращений и напряжения стенок. Уменьшение этих трех последних факторов снижает сократительную силу, которую миокард должен проявить, чтобы достичь того же уровня сердечный выброс.

Антагонисты бета-рецепторов не вызывают вазодилатацию, но, подобно блокаторам кальциевых каналов L-типа, они снижают потребность сердца в кислороде. Это сокращение также является результатом снижения частоты сердечных сокращений, постнагрузки и напряжения стенок.

Побочные эффекты

Как и в случае с большинством вариантов фармакологического лечения, есть риски, которые следует учитывать. В частности, для этих препаратов вазодилатация может быть связана с некоторыми побочными эффектами, которые могут включать ортостатическую гипотензию, рефлекторную тахикардия, головные боли и сердцебиение. Толерантность также может развиваться со временем из-за компенсаторной реакции организма, а также истощения -SH групп глутатиона, которые необходимы для метаболизма лекарств до их активных форм.

Возможные побочные эффекты:

• Верапамил: гипотония, брадикардия, запор
• Дилтиазем: артериальная гипотензия, брадикардия, риск сердечной блокады
• Нифедипин: гипотония
• Пропранолол: асистолия, приступы астмы

Противопоказания

Органические нитраты не следует принимать с PDE5 ингибиторы (т.е. силденафил ), поскольку ингибиторы NO и PDE5 увеличивают циклический GMP уровни и сумма их фармакодинамических эффектов значительно превышают оптимальные терапевтические уровни. При одновременном приеме обоих лекарств, вызванном гораздо более высокой индукцией расслабления гладкомышечных клеток, можно отметить резкое падение артериального давления.

Антагонистов бета-рецепторов следует избегать у пациентов с реактивной болезнью легких, чтобы избежать приступов астмы. Также следует избегать применения антагонистов бета-рецепторов пациентам с дисфункцией АВ-узла и / или пациентам, принимающим другие лекарства, которые могут вызвать брадикардию (т. Е. Блокаторы кальциевых каналов). Возможность этих противопоказаний и лекарственного взаимодействия может привести к асистолии и остановке сердца.

Некоторых блокаторов кальциевых каналов следует избегать с некоторыми блокаторами бета-рецепторов, поскольку они могут вызвать тяжелую брадикардию и другие возможные побочные эффекты.

Корректирующая терапия

Поскольку спазм сосудов может быть вызван атеросклерозом и усугублять тяжесть ишемии, существует несколько хирургических вариантов, которые могут восстановить кровообращение в этих ишемизированных областях. Что касается коронарного вазоспазма, одно хирургическое вмешательство, называемое чрескожным коронарным вмешательством или ангиопластикой, включает размещение стент на месте стеноза артерии и надувания стента баллонным катетером. Еще одно хирургическое вмешательство - это коронарное шунтирование.

Смотрите также

• Вазоспазм коронарной артерии
• Феномен Рейно, вазоспастическое расстройство
• Синдром обратимого церебрального сужения сосудов

Рекомендации

внешняя ссылка

Классификация	D МКБ -9-СМ: 443.9