Колин Николс - Colin Nichols

Колин Николс
Профессор Колин Николс FRS.jpg
Колин Николс в 2014 году, портрет через Королевское общество
Родившийся
Колин Дж. Николс

Лестер[1]
Альма-матерУниверситет Лидса (Бакалавр, доктор философии)
Известен
Награды
Научная карьера
Поля
Учреждения
ТезисВлияние изменения длины и нагрузки на сократительную способность миокарда млекопитающих  (1985)
ДокторантБрайан Р. Джуэлл[6][7]
Интернет сайтНиколслаб.wustl.edu

Колин Дж. Николс ФРС это Карл Кори Одаренный профессор, и директор Центра расследования Возбудимость мембраны Заболевания при Вашингтонский университет в Сент-Луисе, Миссури.[5][8][9]

Образование

Николс получил образование в Университет Лидса где он получил степень бакалавра наук в Биохимия и Физиология в 1982 г., а в 1985 г. - докторскую степень.[10] для исследования сердечная мышца у млекопитающих, под наблюдением Брайана Р. Джуэлла.[6][7]

Карьера

Далее следует доктор философии, Николс закончил постдокторское исследование на Университет Мэриленда, Колледж-Парк в лаборатории У. Джонатана Ледерера.[11] Он был назначен Доцент в Медицинская школа Вашингтонского университета в 1991 г. и профессор в 2000 г.[6]

Исследование

Исследования Николая исследуют биологию ионные каналы, особенно калиевые каналы, и их роль в сахарный диабет, сердечные аритмии и эпилепсия.[12][13][14][15][16][17] Николс использует модели для исследования структуры, функции и регуляции ионных каналов, которые контролируют действия клеток, контролируя их электрическая полярность.[1]

Награды и почести

Николс был избран Член Королевского общества (FRS) в 2014 году. Его номинация гласит:

Колин Николс известен своим вкладом в наше понимание клеточной возбудимости и ее роли в болезнях. Он сыграл важную роль в клонировании первых внутренний выпрямительный канал и регуляторный субъект КАТП канал. Он выяснил механизм внутренней ректификации, произвел новое понимание липидной регуляции функции ионных каналов, определил физиологическую роль сердечных каналов KATP и идентифицировал один тип врожденный гиперинсулинизм. Созданные им модели животных предсказали механизм неонатальный диабет человека, и в конечном итоге помогли пациентам переключиться с инсулин уколы в пероральный лекарственная терапия.[4]

Рекомендации

  1. ^ а б Колин Николс избран членом Королевского общества, Новости WUSTL 2014-06-27
  2. ^ Николс, К. (2006). "KАТФ каналы как молекулярные сенсоры клеточного метаболизма ». Природа. 440 (7083): 470–6. Дои:10.1038 / природа04711. PMID  16554807.
  3. ^ Nichols, C.G .; Лопатин, А. Н. (1997). «Внутренние выпрямительные калиевые каналы». Ежегодный обзор физиологии. 59: 171–191. Дои:10.1146 / annurev.physiol.59.1.171. PMID  9074760.
  4. ^ а б "Профессор Колин Николс ФРС". Лондон: Королевское общество. Архивировано из оригинал 11 ноября 2014 г.
  5. ^ а б Колин Николс публикации, проиндексированные Google ученый
  6. ^ а б c Лаборатория Колина Николса В архиве 17 ноября 2014 г. Wayback Machine, Вашингтонский университет в Сент-Луисе
  7. ^ а б Nichols, C.G .; Hanck, D.A .; Джуэлл, Б. Р. (1988). «Эффект Анрепа: внутренний механизм миокарда». Канадский журнал физиологии и фармакологии. 66 (7): 924–9. Дои:10,1139 / y88-150. PMID  3214805.
  8. ^ Список публикаций из Microsoft Academic
  9. ^ Публикации Колина Николса индексируется Scopus библиографическая база данных. (требуется подписка)
  10. ^ Николс, Колин Г. (1985). Влияние изменения длины и нагрузки на сократительную способность миокарда млекопитающих (Кандидатская диссертация). Университет Лидса.
  11. ^ Nichols, C.G .; Ледерер, В. Дж. (1991). «Аденозинтрифосфат-чувствительные калиевые каналы в сердечно-сосудистой системе». Американский журнал физиологии. 261 (6, часть 2): H1675–86. Дои:10.1152 / ajpheart.1991.261.6.H1675. PMID  1750525.
  12. ^ Хо, К .; Николс, К.; Lederer, W. J .; Lytton, J .; Василев, П. М .; Каназирская, М. В .; Хеберт, С. (1993). «Клонирование и экспрессия внутренне выпрямляющего АТФ-регулируемого калиевого канала». Природа. 362 (6415): 31–8. Дои:10.1038 / 362031a0. PMID  7680431.
  13. ^ Агилар-Брайан, Л .; Nichols, C .; Wechsler, S .; Clement, J .; Boyd, A .; Gonzalez, G .; Herrera-Sosa, H .; Nguy, K .; Bryan, J .; Нельсон, Д. (1995). «Клонирование высокоаффинных рецепторов сульфонилмочевины бета-клеток: регулятор секреции инсулина». Наука. 268 (5209): 423–6. Дои:10.1126 / science.7716547. PMID  7716547.
  14. ^ Nichols, C.G .; Шынг, С. -Л .; Nestorowicz, A .; Glaser, B .; Clement, J.P .; Gonzalez, G .; Агилар-Брайан, Л .; Permutt, M.A .; Брайан, Дж. (1996). «Аденозиндифосфат как внутриклеточный регулятор секреции инсулина». Наука. 272 (5269): 1785–7. Дои:10.1126 / science.272.5269.1785. PMID  8650576.
  15. ^ Kubo, Y .; Adelman, J.P .; Clapham, D.E .; Jan, L.Y .; Карщин, А .; Kurachi, Y .; Лаздунский, М .; Николс, К.; Seino, S .; Ванденберг, К.А. (2005). "Международный союз фармакологии. LIV. Номенклатура и молекулярные отношения внутренне выпрямляющих калиевых каналов". Фармакологические обзоры. 57 (4): 509–26. Дои:10.1124 / пр.57.4.11. PMID  16382105.
  16. ^ Koster, J .; Marshall, B.A .; Ensor, N .; Corbett, J.A .; Николс, К. (2000). «Целевая сверхактивность β-клеток KАТФ Каналы вызывают глубокий неонатальный диабет ». Клетка. 100 (6): 645–654. Дои:10.1016 / S0092-8674 (00) 80701-1. PMID  10761930.
  17. ^ Koster, J.C .; Кнопп, А; Flagg, T. P .; Маркова, К. П .; Sha, Q; Энкветчакул, Д; Бецуяку, Т; Yamada, K. A .; Николс, К. Г. (2001). «Толерантность к АТФ-нечувствительным K (АТФ) каналам у трансгенных мышей». Циркуляционные исследования. 89 (11): 1022–9. Дои:10.1161 / ч2301.100342. PMID  11717159.