Cooperia oncophora - Cooperia oncophora

Cooperia oncophora
Личинка L3 стадии C. oncophora. Предоставлено Расселом Авраменко.jpeg
Личинка стадии L3 C. онкофоры. Предоставлено Расселом Авраменко.
Научная классификация
Королевство:
Animalia
Тип:
Нематода
Учебный класс:
Хромадорея
Заказ:
Рабдитида
Семья:
Cooperiidae
Род:
Cooperia
Разновидность:
C. онкофоры
Биномиальное имя
Cooperia oncophora

Cooperia oncophora является одним из наиболее распространенных кишечных паразитарных нематоды у крупного рогатого скота в регионах с умеренным климатом.[1] Инфекции с C. онкофоры может вызвать легкие клинические симптомы, но может привести к потере веса и повреждению тонкого кишечника, особенно при сочетанных инфекциях с другими нематодами, такими как О. остертаги происходить.[2][3] Инфекции обычно лечат широким спектром глистогонные средства[4] Такие как бензимидазол, но устойчивость к этим препаратам появилась в последние десятилетия и сейчас очень распространена.[5] C. онкофоры имеет прямой жизненный цикл. Зараженные личинки попадают в организм хозяина. Личинки вырастают до взрослых особей, которые размножаются в тонком кишечнике. Яйца откладывают на пастбище с кал, что приводит к новым инфекциям. Сопутствующие инфекции с другими желудочно-кишечными нематоды Такие как О. остертаги и H. contortus общие.[2]

Морфология

C. онкофоры длина самок около 6-8 мм, самцов около 5,5-9 мм.[6] Они светло-красного цвета и имеют спиралевидную форму. Мужские черви имеют большую бурсу, как показано на рис. 2а. В спикулы имеют длину 240-300 мкм, закругленный конец и рисунок продольных линий.[6] Личинок на стадии L3 трудно различить между разными видами, потому что они очень похожи между видами. Яйца C. онкофоры однако их легко узнать по их параллельным стенкам.

Жизненный цикл D. dendriticum

Жизненный цикл

В жизненный цикл из C. онкофоры прям. Свободноживущие личинки стадии L3, проживающие на пастбище поглощаются пастбищным скотом и переходят в тонкий кишечник. Здесь они линяют до личинок L4, а затем до взрослых особей. Яйца передаются с фекалиями на пастбище. В личинки вылупляются и вырастают личинки на стадии L3. Затем инфицированные личинки на стадии L3 снова попадают на пастбищный скот, и жизненный цикл повторяется. Предпатентный период, который включает время между заражением и кладкой яиц, длится от двух до трех недель. Как и другие трихостронгилиды, рано C. онкофоры Личинки L4 способны останавливать свое развитие в неблагоприятных условиях окружающей среды, таких как низкие температуры и высокая сухость, - процесс, называемый гипобиоз.[7] Личинки L4 могут оставаться арестованными до пяти месяцев. Замедленное развитие характеризуется большим количеством особей, останавливающихся на одной и той же стадии развития, бимодальным распределением размеров червей и недавним контактом животного-хозяина с инфекционным агентом до препатентного периода инфекционного агента. В этот период задержки развития черви перестают расти и замедляют метаболизм. Задержка развития позволяет червям уклоняться от многих обычно используемых муравьиных средств. Рекомендуемые дозы основаны на взрослых червях и нормально развивающихся личинках. Задержка развития может быть вызвана следующими ситуациями: сезонные воздействия на личинок вне хозяина, нормальный иммунный ответ хозяина, прерывающий нормальную паразитарную фазу жизненного цикла, или перенаселенность взрослых особей, которая приводит к отрицательной обратной связи, препятствующей дальнейшему развитию большего количества личинки. Нематодам выгодно вступать в задержку развития, поскольку они могут выжить во враждебных условиях окружающей среды, вызывать болезни у хозяина из-за возобновления развития большой части личинок, производить большое количество инфекционных яиц, когда условия окружающей среды снова становятся благоприятными, и избегать восприимчивости к различным антилменттикам.[8]


-Омикс

Геномный проект

В C. онкофоры геном последовательность действий проект был недавно одобрен для финансирования. Первоначально проект был представлен международным консорциумом университетов и исследовательских институтов и реализован в Центре секвенирования генома Вашингтонского университета. Основная цель - помочь в идентификации новых молекул-мишеней для разработки новых лекарств и вакцин. Геномные данные могут оказаться бесценным ресурсом для фундаментальных биологических исследований, сравнительной геномики и предоставить новое понимание генетических механизмов, включая чувствительность к лекарствам, резистентность, взаимоотношения хозяина и паразита, иммунитет хозяина, возможность поддерживать жизнеспособность имеющихся в настоящее время лекарств и улучшенную молекулярную диагностику.[9]

Транскриптом проект

Недавний транскриптомный данные C. онкофоры из разных стадий развития идентифицировали семейства белков и доменов, которые важны для стадийного развития. В транскриптом C. oncophora привело к приблизительно 9 600 000 прочтений и 29 900 собранным транскриптам. Эти расшифровки стенограммы составляют примерно 81% полного транскриптом (на основе оценки консервативных низкокопийных эукариотических генов). Дальнейший подробный анализ транскриптомный данные и их сравнение с геномными данными дадут более глубокое представление о жизненном цикле паразитов и о том, какие различные гены важны на стадиях свободного проживания и паразита.[10]

Экскретом / секретом проект

Экскретом /секретом (ES) компоненты по существу состоят из белков и других соединений, которые секретируются паразитом, и составляют первичный интерфейс между паразитом и хозяином и могут быть в дальнейшем использованы как потенциальные кандидаты в вакцины. Анализ взрослой стадии C. онкофоры ES охватывает как белковые, так и гликановые компоненты. Было идентифицировано несколько белков, которые также были обнаружены в ES других видов нематод.[4] К ним относятся два разных ASP (секретируемые белки, связанные с активацией). Было показано, что эти белки чрезвычайно разнообразны по встречаемости и функциям у прокариот и эукариот, что включает участие в нескольких процессах, таких как репродукция, рак и иммунная регуляция,[11] хотя они ждут экспериментальной характеристики. Другими белками, идентифицированными из фракции ES, являются альдозоредуктаза и тиоредоксин. Эти белки, как известно, участвуют в процессе детоксикации. Иннексин играет роль межклеточной коммуникации [12] может участвовать в модулировании ответа глистогонных средств; ивермектин.[13][14][15] Вышеупомянутые результаты также согласуются с транскриптомными данными, показав важность этих белков, поскольку транскрипты постоянно наблюдались во всех случаях. C. онкофоры этапы жизни, что еще раз подчеркивает их важность в развитии паразитов.

Патология

Cooperia считаются менее патогенными для домашний скот чем другие обычные желудочно-кишечные нематоды: Гемонх или же Ostertagia. Тем не менее патология вызванный Cooperia в сочетании с широким спектром распространения имеет огромное экономическое влияние на производителей крупного рогатого скота.[16][17] Обычно больше всего страдают икры. Инфекция вызывает снижение аппетита и неэффективное усвоение необходимых питательных веществ, что влияет на массу тела, воспроизводство и может в конечном итоге привести к гибели теленка.[16] Несмотря на то что C. онкофоры не питается кровью хозяина, у него есть способность проникать через стенку кишечника, особенно в проксимальный место расположения (двенадцатиперстная кишка ) что может привести к анемии[17] в хосте.

Защитные механизмы хозяина

Жвачные животные реагируют на C. онкофоры заражение с использованием нескольких механизмов, и степень ответа варьируется в зависимости от различных паразитарных факторов хозяина. На основании модели ответа небольшая часть хозяев классифицируется как «респонденты с высокой степенью ответа». Они способны быстро избавиться от паразита, так что в фекалиях не обнаруживается яиц, или существует лишь очень низкая нагрузка червей через 42 дня после заражения (p.i.) 100000 личинок на стадии L3. С другой стороны, группа с «низким ответом» очень восприимчива к инфекции, имея высокую нагрузку на гельминтов и высокий выход яиц через 42 дня p.i. Большинство животных, однако, относятся к группе со средним уровнем ответа. Первоначально они реагируют аналогично группе людей с низким уровнем ответа. Хотя они могут значительно снизить яйценоскость через 35–42 дня, в то время как количество глистов в кишечнике остается в диапазоне от низкого до высокого.[18]

C. онкофоры обычно имеет тенденцию находиться в проксимальном отделе кишечника, на первых шести метрах. Эффективный иммунный ответ хозяина впоследствии толкает взрослых в более отдаленные места. Плодовитость паразита снижается в проксимальном отделе кишечника после активации иммунной системы, хотя плодовитость в дистальном отделе кишечника остается более высокой.[18] Антигены C. онкофоры личинки и взрослые черви способны вызывать пролиферацию лимфоцитов. Более того, выделительный / секреторные продукты (ES) могут выражать иммунный ответ. Характер и степень реакции различаются в зависимости от первичного и вторичного воздействия.[19] Иммунный ответ здесь преимущественно типа Th2. Первичная инфекция не связана с привлечением определенных лимфоцитов к слизистой оболочке кишечника. Нет серьезных изменений в субпопуляции Т-лимфоцитов мезентериального лимфатического узла. Вместо этого γδ-Т-клетки направляют иммунную пролиферацию первоначально после первичного воздействия. С другой стороны, усиление пролиферации В-клеток приводит к увеличению количества антител в сыворотке и секреции слизи.

Экспериментальное заражение телят 100 000 личинок L3 вызывало постепенное увеличение специфических IgA взрослых червей, а IgG1 продолжалось с увеличением соотношения IgG1 / IgG2. Однако в слизи доля IgA была выше, чем IgG1.[18] Комплекс IgA / антиген может связываться с рецептором Fc эозинофил и тем самым вызвать высвобождение противовоспалительное средство медиаторы и цитокины, которые, в свою очередь, могут снизить нагрузку на гельминтов. Более того, было продемонстрировано, что секреторный IgA (sIgA) в слизистой оболочке может активировать эозинофилы эффективнее, чем сывороточный IgA.[19]

С другой стороны, реакция на вторичное воздействие включает увеличение количества CD4 + Т-клеток в лимфатическом узле, в периферической крови и в участках Пайера проксимального отдела кишечника. Однако количество CD4 + Т-клеток в собственной пластинке слизистой оболочки снижается после 28 дней вторичной экспериментальной инфекции. Активированные клетки из собственной пластинки мигрируют в лимфатический узел и периферическую кровь. Острое воспаление в проксимальном отделе кишечника возникает раньше и эозинофил уровень нормализуется до 14 дней заражения. Напротив, происходит накопление эозинофилы в дистальном отделе кишечника примерно через 14 дней, в то время как доля эозинофилов снова увеличивается в проксимальном отделе кишечника через 28 дней. Это указывает на две волны эозинофил приток, где CD4 + Т-клетки вызывают второй приток, а не первый.[20]

Как правило, тучные клетки также участвуют в эозинофилы в защите от нематод. В случае первичных и вторичных инфекций с C. онкофоры, прямого участия тучных клеток пока не доказано.[19][20]

Во время вторичных инфекций даже воздействие низких доз может стимулировать иммунный ответ на уровне типичного воздействия высоких доз. Уровни IgE в сыворотке также повышаются во время вторичных инфекций, что подтверждает серологическую защиту. Все эти события не зависят от тучных клеток.[21]

Наблюдается общее снижение экспрессии апопротеинов после C. онкофоры инфекционное заболевание. Однако устойчивый хозяин по-прежнему поддерживает более высокий уровень апопротеинов по сравнению с хозяином с низким уровнем ответа. Происходит нарушение липидного обмена.[22][23] Известно, что диетическая перестройка липидного обмена может защитить от нематодных инфекций. Пищевые полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) омега-3 и омега-6 могут усилить защиту. Следовательно, лечение омега-3 ПНЖК связано с низким количеством яиц в кале.[23] Как известно из других воспалений кишечника, чрезмерное проявление лизоцимы (LYZ1, LYZ2, LYZ3) можно наблюдать в кишечнике после C. онкофоры инфекционное заболевание. Они поддерживают воспалительные каскады против паразитарных антигенов. Некоторые другие гены, кодирующие молекулы клеточной адгезии, включая CDH26, Colleins и гелектины повышаются у инфицированных жвачных животных.[22] CDH26, эозинофил количество пополнений и количество взрослых паразитов сильно коррелируют в слизистой оболочке.[24] Уровень CDH26 положительно коррелирует с Cooperia специфический IgA.[25]

Профилактика и контроль

Профилактика это сложная задача. Cooperia личинки выдерживают неблагоприятные условия окружающей среды и могут выжить на пастбищах даже до года. Личинки могут находиться в состоянии покоя зимой и возвращаться обратно при подходящих условиях. Совместные усилия, которые предпринимаются для предотвращения типичного заражения червем, также применимы для Cooperia. К ним относятся поддержание здорового стада, управление пастбищами, осторожный выпас, вспашка поля, недопущение перегруженности и влажной среды, раздельное содержание телят и обеспечение гигиена.[17] С другой стороны, выборочный разведение может привести к появлению «высокопоставленных» или устойчивых к инфекции потомков.

Широкий спектр глистогонные средства также эффективны против взрослых червей и личинок. Есть несколько бензимидазолы оказались успешными в лечении инфекции, включая альбендазол, фебантел, фенбендазол, оксфендазол. Более того, левамизол и несколько макроциклических лактонов (например, абамектин, дорамектин, эприномектин, ивермектин, моксидектин ) считаются эффективными. После нескольких циклов заражения взрослые жвачные животные могут преодолеть неблагоприятное воздействие паразита, однако он по-прежнему действует как резервуар для новой инфекции.[17]

Устойчивость к глистогонным средствам

Глистогонное средство устойчивость к лекарству это широко распространенная возникающая проблема.[26] Сообщалось о резистентности ко всем глистогонным средствам широкого спектра действия, в том числе к бензимидазолам (BZ), левамизолу / морантелу (LEV) и макроциклическим лактонам (ML).[27] Есть ряд сообщений об устойчивости C. онкофоры до MLs.[28] ML включают ивермектин (IVM), который широко используется для лечения желудочно-кишечных паразитов домашнего скота с 1980-х годов.[29] ML необратимо связываются с каналами хлорид-ионов (GluCl), управляемых глютматом, что приводит к гиперполяризации. Глотка и соматические мышечные клетки парализуются, что приводит к голоданию червей, а также их удалению из желудочно-кишечный тракт.[29] Широкий спектр глистогонные средства включают бензимидазолы (БЖ). БЖ используются с 1960-х гг.,[26] и резистентность была обнаружена у овец вскоре после того, как в 1964 году появился первый препарат под названием тиабендазол.[30] Причина появления резистентности - это отбор резистентных людей, особенно из-за высокой частоты лечения и недостаточной дозировки лекарств.[27] Другие нематоды, такие как H. contortus, более восприимчивы к лекарствам, что приводит к сдвигу в биоме нематод в сторону более высокого относительного количества C. онкофоры.

Исследуются молекулярные механизмы, лежащие в основе устойчивости к глистогонным средствам. В общем, лекарственная устойчивость может развиваться четырьмя различными путями: 1) лекарство не связывается с мишенью из-за изменений мишени, 2) изменения в метаболизме ксенобиотиков, которые удаляют лекарство или предотвращают активацию, 3) изменения в распределении лекарственного средства в организм, или 4) амплификация генов, которые преодолевают действие лекарства.[29] В настоящее время проводится множество исследований, касающихся амплификации генов, которые играют роль в преодолении действия лекарств. Сюда входят переносчики, которые участвуют в метаболизме ксенобиотиков путем поглощения, распределения и удаления внешних веществ и их метаболитов. Одним из примеров является АТФ-связывающая кассета (ABC) семейства транспортеров. P-гликопротеины (PGP) являются частью этого семейства и субстратами ML.[29] Было обнаружено, что их повышающая регуляция связана с устойчивостью к ивермектину и моксидектину у H. contortus.[31][32] В C. онкофоры, было обнаружено, что Р-гликопротеин, называемый pgp-11, активируется в устойчивых взрослый червей по сравнению с восприимчивыми червями, но до сих пор не было доказано, что повышающая регуляция pgp-11 действительно защищает червя от ML.[28]

Эпидемиология

Эпидемиология этого вида может варьироваться в зависимости от географического распространения. Например, в северном полушарии в течение зимы чаще наблюдается задержка развития стадии L4. В субтропических районах задержка развития чаще наблюдается в засушливые сезоны. Доступной эпидемиологической информации не так много. Известно, что C. онкофоры был обнаружен в умеренном климате, таком как США и Бразилия. Были проведены исследования, чтобы установить распространенность в этих областях. Отсутствие информации может быть связано с меньшей частотой сообщений о нематодах крупного рогатого скота по сравнению с частотой встречаемости нематод человека, и что Cooperia oncophora обычно не рассматривается как единственная причина инфекции. C. онкофоры часто вызывает вторичную инфекцию наряду с инфекцией, вызванной Ostertagia ostertagi и Haemonchus contortus. О. остертаги и H. contortus вызывают более серьезные признаки инфекции, чем C. oncophora. Из-за этой разницы в знаках, О. остертаги и H. contortus часто упоминаются как причина болезни, а не C. oncophora.[33]

Рекомендации

  1. ^ Дорни, П .; Claerebout, E .; Vercruysse, J .; Hilderson, H .; Хантли, Дж. Ф. (1 июня 1997 г.). «Влияние прайминга онкофоры Cooperia на одновременную проблему с Ostertagia ostertagi и C. oncophora у телят». Ветеринарная паразитология. 70 (1–3): 143–151. Дои:10.1016 / s0304-4017 (96) 01142-9. ISSN  0304-4017. PMID  9195718.
  2. ^ а б Ли, Роберт В .; Ли, Цунцзюнь; Гасбарре, Луи К. (01.01.2011). «Связанные с рецептором витамина D и индуцибельной синтазой оксида азота пути в приобретенной устойчивости к инфекции Cooperia oncophora у крупного рогатого скота». Ветеринарные исследования. 42: 48. Дои:10.1186/1297-9716-42-48. ISSN  1297-9716. ЧВК  3066125. PMID  21414188.
  3. ^ Coop, R.L .; Sykes, A. R .; Ангус, К. В. (1979-08-01). «Патогенность суточных поступлений личинок онкофоры Cooperia у растущих телят». Ветеринарная паразитология. 5 (2): 261–269. Дои:10.1016/0304-4017(79)90015-3.
  4. ^ а б Борлоо, Джимми; Де Грэф, Джесси; Пилаерс, Ирис; Нгуен, Д. Линь; Митрева, Македонка; Девриз, Барт; Hokke, Cornelis H .; Веркрюсс, Йозеф; Кларебаут, Эдвин (06.09.2013). «Углубленный протеомный и гликомический анализ экскретома / секретома онкофоры Cooperia на взрослой стадии». Журнал протеомных исследований. 12 (9): 3900–11. Дои:10.1021 / pr400114y. ISSN  1535-3893. ЧВК  3883574. PMID  23895670.
  5. ^ Анзиани, О. С .; Суарес, В .; Guglielmone, A. A .; Warnke, O .; Grande, H .; Коулз, Г. К. (2004-08-06). «Устойчивость к бензимидазолу и макроциклическим лактоновым антигельминтикам у нематод крупного рогатого скота в Аргентине». Ветеринарная паразитология. 122 (4): 303–306. Дои:10.1016 / j.vetpar.2004.05.018. ISSN  0304-4017. PMID  15262008.
  6. ^ а б Тейлор, М. А .; Coop, R.L .; Уолл, Р. Л. (26 октября 2015 г.). Ветеринарная паразитология. Джон Вили и сыновья. ISBN  9781119073673.
  7. ^ Chiejina, S. N .; Fakae, B. B .; Эз, Б. О. (1988-04-01). «Задержка развития желудочно-кишечных трихостронгилидов у коз в Нигерии». Ветеринарная паразитология. 28 (1): 103–113. Дои:10.1016/0304-4017(88)90022-2. PMID  3388727.
  8. ^ «Арест». cal.vet.upenn.edu. Архивировано из оригинал в 2014-11-24. Получено 2019-04-24.
  9. ^ (PDF) https://www.genome.gov/Pages/Research/Sequencing/SeqProposals/StrongylidaWormSeq.pdf. Отсутствует или пусто | название = (помощь)
  10. ^ Хайзер, Эсли; Зарленга, Данте С .; Роза, Брюс; Гао, Синь; Гассер, Робин Б .; Де Грэф, Джесси; Гельдхоф, Питер; Митрева, Македонка (01.01.2013). «Анализ транскриптомов позволяет выявить семейства белков и доменов, которые определяют стадию развития у экономически важных паразитарных нематод, Ostertagia ostertagi и Cooperia oncophora». BMC Genomics. 14: 118. Дои:10.1186/1471-2164-14-118. ISSN  1471-2164. ЧВК  3599158. PMID  23432754.
  11. ^ Гиббс, Джерард М .; Рулантс, Ким; О'Брайан, Мойра К. (01.12.2008). «Суперсемейство CAP: богатые цистеином секреторные белки, антиген 5 и белки, связанные с патогенезом 1 - роль в репродукции, раке и иммунной защите». Эндокринные обзоры. 29 (7): 865–897. Дои:10.1210 / er.2008-0032. ISSN  0163-769X. PMID  18824526.
  12. ^ Phelan, P .; Bacon, J. P .; Дэвис, Дж. А .; Стеббингс, Л. А .; Todman, M. G .; Avery, L .; Baines, R.A .; Barnes, T. M .; Форд, К. (1 сентября 1998 г.). «Иннексины: семейство белков щелевых соединений беспозвоночных». Тенденции в генетике. 14 (9): 348–349. Дои:10.1016 / s0168-9525 (98) 01547-9. ISSN  0168-9525. ЧВК  4442478. PMID  9769729.
  13. ^ Dent, J. A .; Smith, M. M .; Василатис, Д. К .; Эйвери, Л. (2000-03-14). «Генетика устойчивости к ивермектину у Caenorhabditis elegans». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 97 (6): 2674–2679. Дои:10.1073 / pnas.97.6.2674. ISSN  0027-8424. ЧВК  15988. PMID  10716995.
  14. ^ Кумар, Санджай; Чаудхари, Кшитиз; Фостер, Джереми М .; Novelli, Jacopo F .; Чжан, Иньхуа; Ван, Шилян; Спиро, Дэвид; Гедин, Элоди; Карлоу, Клотильда К. С. (01.01.2007). «Майнинг предсказал важные гены Brugia malayi для лечения нематод». PLOS ONE. 2 (11): e1189. Дои:10.1371 / journal.pone.0001189. ISSN  1932-6203. ЧВК  2063515. PMID  18000556.
  15. ^ Фелан, Полина (10.06.2005). «Иннексины: члены эволюционно законсервированного семейства белков щелевых соединений». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Биомембраны. 1711 (2): 225–245. Дои:10.1016 / j.bbamem.2004.10.004. ISSN  0006-3002. PMID  15921654.
  16. ^ а б Gross, S.J .; Ryan, W. G .; Ploeger, H. W. (1999-05-22). «Антигельминтное лечение дойных коров и его влияние на молочную продуктивность». Ветеринарная карта. 144 (21): 581–587. Дои:10.1136 / vr.144.21.581. ISSN  0042-4900. PMID  10378289.
  17. ^ а б c d "parasitipedia.net/index.php?option=com_content&view=article&id=2632&Itemid=2910".
  18. ^ а б c Канобана, К .; Vervelde, L .; Van Der Veer, M .; Eysker, M .; Ploeger, H. W. (2001-12-01). «Характеристика типов респондеров-хозяев после одной инфекции Cooperia oncophora: кинетика системного иммунного ответа». Иммунология паразитов. 23 (12): 641–653. Дои:10.1046 / j.1365-3024.2001.00426.x. ISSN  0141-9838. PMID  11737667.
  19. ^ а б c Канобана, К .; Ploeger, H.W .; Вервельде, Л. (2002-10-01). «Иммунное изгнание трихостронгилида Cooperia oncophora связано с повышенной эозинофилией и повышением уровня IgA слизистой оболочки». Международный журнал паразитологии. 32 (11): 1389–1398. Дои:10.1016 / с0020-7519 (02) 00132-7. ISSN  0020-7519. PMID  12350374.
  20. ^ а б Канобана, К .; Koets, A .; Bakker, N .; Ploeger, H.W .; Вервельде, Л. (01.11.2003). «Опосредованные Т-клетками иммунные ответы у телят, первично инфицированных или повторно инфицированных онкофорой Cooperia: аналогичные эффекторные клетки, но разные сроки». Международный журнал паразитологии. 33 (13): 1503–1514. Дои:10.1016 / с0020-7519 (03) 00211-х. ISSN  0020-7519. PMID  14572513.
  21. ^ Канобана, К .; Koets, A .; Kooyman, F. N.J .; Bakker, N .; Ploeger, H.W .; Вервельде, Л. (01.11.2003). «В-клетки и ответ антител у телят, первично инфицированных или повторно инфицированных онкофорой Cooperia: влияние первичной дозы и типов респондентов-хозяев». Международный журнал паразитологии. 33 (13): 1487–1502. Дои:10.1016 / с0020-7519 (03) 00210-8. ISSN  0020-7519. PMID  14572512.
  22. ^ а б Ли, Роберт В .; Ринальди, Мануэла; Капуко, Энтони В. (01.01.2011). «Характеристика сычужного транскриптома для механизмов устойчивости к желудочно-кишечным нематодам у крупного рогатого скота». Ветеринарные исследования. 42: 114. Дои:10.1186/1297-9716-42-114. ISSN  1297-9716. ЧВК  3260172. PMID  22129081.
  23. ^ а б Ли, Роберт В .; Ву, Ситао; Ли, Конг-Цзюнь; Ли, Вэйчжун; Шредер, Стивен Г. (30.07.2015). «Варианты сплайсинга и регуляторные сети, связанные с резистентностью хозяина к кишечному червю Cooperia oncophora у крупного рогатого скота». Ветеринарная паразитология. 211 (3–4): 241–250. Дои:10.1016 / j.vetpar.2015.05.010. ISSN  1873-2550. PMID  26025321.
  24. ^ Ли, Роберт В .; Гасбарре, Луи К. (2009-06-01). «Временной сдвиг в регуляторных сетях и путях в тонкой кишке крупного рогатого скота во время инфекции Cooperia oncophora». Международный журнал паразитологии. 39 (7): 813–824. Дои:10.1016 / j.ijpara.2008.11.007. ISSN  1879-0135. PMID  19116156.
  25. ^ Van Meulder, F .; Ratman, D .; Van Coppernolle, S .; Borloo, J .; Li, R.W .; Chiers, K .; Van den Broeck, W .; De Bosscher, K .; Кларебу, Э. (01.08.2015). «Анализ защитного иммунного ответа после внутримышечной вакцинации телят против кишечного паразита Cooperia oncophora». Международный журнал паразитологии. 45 (9–10): 637–646. Дои:10.1016 / j.ijpara.2015.03.007. ISSN  1879-0135. PMID  25937360.
  26. ^ а б Демелер, Янина; Крюгер, Нина; Крюкен, Юрген; Гейден, Вера К. фон дер; Рамюнке, Сабрина; Кюттлер, Урсула; Мильч, Сандра; Сепеда, Майкл Лопес; Нокс, Малкольм (2013). «Филогенетическая характеристика β-тубулинов и разработка методов пиросеквенирования для определения устойчивости к бензимидазолу у нематод крупного рогатого скота». PLOS ONE. 8 (8): e70212. Дои:10.1371 / journal.pone.0070212. ЧВК  3741318. PMID  23950913.
  27. ^ а б Причард, Р. К. (1990-07-01). «Устойчивость к глистогонам у нематод: степень, недавнее понимание и будущие направления борьбы и исследований». Международный журнал паразитологии. 20 (4): 515–523. Дои:10.1016 / 0020-7519 (90) 90199-в.. ISSN  0020-7519. PMID  2210945.
  28. ^ а б De Graef, J .; Demeler, J .; Skuce, P .; Митрева, М .; von Samson-Himmelstjerna, G .; Vercruysse, J .; Claerebout, E .; Гельдхоф, П. (2013-04-01). «Анализ экспрессии генов переносчиков ABC в изоляте устойчивой онкофоры Cooperia после воздействия макроциклических лактонов in vivo и in vitro». Паразитология. 140 (4): 499–508. Дои:10.1017 / S0031182012001849. ISSN  0031-1820. ЧВК  3690601. PMID  23279803.
  29. ^ а б c d Ареског, Марлен; Энгстрём, Энни; Талквист, Йонас; фон Самсон-Химмельстьерна, Георг; Хёглунд, Йохан (1 августа 2013 г.). «Экспрессия PGP в онкофоре Cooperia до и после отбора ивермектина». Паразитологические исследования. 112 (8): 3005–3012. Дои:10.1007 / s00436-013-3473-5. ISSN  1432-1955. ЧВК  3724988. PMID  23771718.
  30. ^ Конвей, Д. П. (1964-05-01). «Разница в эффективности тиабендазола против Haemonchus Contortus у овец». Американский журнал ветеринарных исследований. 25: 844–846. ISSN  0002-9645. PMID  14141529.
  31. ^ Блэкхолл, Уильям Дж .; Причард, Роджер К .; Бук, Робин Н. (25 марта 2008 г.). «Селекция Р-гликопротеина в штаммах Haemonchus contortus, устойчивых к бензимидазолам». Ветеринарная паразитология. 152 (1–2): 101–107. Дои:10.1016 / j.vetpar.2007.12.001. ISSN  0304-4017. PMID  18241994.
  32. ^ Сюй, М .; Molento, M .; Blackhall, W .; Ribeiro, P .; Бук, Р .; Причард, Р. (1998-03-15). «Устойчивость к ивермектину у нематод может быть вызвана изменением гомолога Р-гликопротеина». Молекулярная и биохимическая паразитология. 91 (2): 327–335. Дои:10.1016 / s0166-6851 (97) 00215-6. ISSN  0166-6851. PMID  9566525.
  33. ^ "Cooperia". cal.vet.upenn.edu. Получено 2019-04-24.