Корнеоцит - Википедия - Corneocyte

Корнеоциты окончательно дифференцированный кератиноциты и сочинять большую часть, если не все роговой слой, крайняя часть эпидермис. Их регулярно заменяют через шелушение и обновление с более низких эпидермальный слоев, что делает их неотъемлемой частью кожа барьерное свойство.

Структура

Корнеоциты кератиноциты без ядра и цитоплазматический органеллы. Они содержат очень нерастворимую ороговевшую оболочку внутри плазматическая мембрана, и липиды (жирные кислоты, стеролы и керамиды ) выпущенный из пластинчатые тела в пределах эпидермис. Корнеоциты связаны друг с другом и организованы в виде вертикальных столбцов по 10–30 клеток, чтобы сформировать роговой слой.[1]

Корнеоциты в нижней части рогового слоя соединяются между собой через специализированные соединения (корнеодесмосомы). Эти соединения распадаются по мере миграции корнеоцитов к поверхности кожи, что приводит к шелушение. В то же время, по мере того, как эти ослабленные соединения сталкиваются с большей гидратацией, они будут расширяться и соединяться вместе, образуя потенциальные поры входа для микроорганизмы.[1]

Роговой слой может поглощать воду, в три раза превышающую ее вес, но если ее содержание воды падает ниже 10%, он больше не остается податливым и трескается.[2]

Формирование

Корнеоциты кератиноциты в их последней стадии дифференциация. Кератиноциты в базальный слой из эпидермис будет размножаться через деление клеток и перейти к кожа поверхность. Во время этой миграции кератиноциты пройдет несколько этапов дифференциация окончательно стать корнеоцитами, когда они достигнут роговой слой. Поскольку корнеоциты постоянно удаляются через шелушение или в результате трения, мытья кожи или моющих средств они также постоянно образуются кератиноцит дифференциация.[3]

Корнеоциты, также называемые чешуйками (от латинский чешуя, что означает «тонкую чешуйку» или «чешуйки») - это терминально дифференцированные безъядерные клетки кератиноцит линии, которые составляют большинство роговой слой, самый внешний слой эпидермис. Размер корнеоцитов составляет примерно 30-50 мкм в диаметре и 1 мкм в толщину, а средняя площадь корнеоцитов на поверхности кожи достигает примерно 1000 мкм.2, но может варьироваться в зависимости от анатомического расположения, возраста и внешних условий окружающей среды, таких как ультрафиолетовый (УФ) облучение.[4][5] Основными составляющими корнеоцитов являются: кератин промежуточные нити организованы в параллельные пучки, чтобы сформировать матрицу, чтобы придать жесткость общей структуре кожи.[6]

Функции

Слои корнеоцитов обладают высокой механической прочностью, что позволяет эпидермис кожи, чтобы выполнять свою функцию в качестве физического, химического и иммунологического барьера. Например, корнеоциты действуют как УФ барьер, отражая рассеянные УФ радиация, защищающая клетки внутри тела от апоптоз и ДНК повреждать.[7] Поскольку корнеоциты представляют собой мертвые клетки, они не подвержены вирусным атакам, хотя невидимые микроабразии могут вызывать проницаемость. Колонизация болезнетворных микроорганизмов в коже предотвращается за счет полного обновления слоя корнеоцитов каждые 2–4 недели.[8] Корнеоциты также способны поглощать и накапливать небольшое количество воды, чтобы поддерживать кожу увлажненной и сохранять ее эластичность.[9]

Внутриклеточные структуры

Натуральный увлажняющий фактор

Корнеоциты содержат мелкие молекулы называемые естественными увлажняющими факторами, которые поглощают небольшое количество воды в корнеоциты, тем самым увлажняя кожу. Натуральный увлажняющий фактор - это совокупность вода соединения, полученные в результате разложения гистидин -богатые белки, называемые филагрин, которые отвечают за агрегирование кератин волокна для формирования кератин пучки, поддерживающие жесткую структуру клеток рогового слоя.[10] Когда филагрин деградирует, мочевина, пирролидонкарбоновая кислота (1,2), глютаминовая кислота и другие аминокислоты производятся.[11] Все вместе они называются «естественным увлажняющим фактором» кожи. Компоненты естественного увлажняющего фактора поглощают воду из атмосферы, обеспечивая гидратацию поверхностных слоев рогового слоя. Как они есть вода сами по себе чрезмерный контакт с водой может вымыть их и нарушить их нормальные функции, поэтому длительный контакт с водой делает кожу более сухой.[12] Межклеточный липидный слой помогает предотвратить потерю естественного увлажняющего фактора, герметизируя внешнюю поверхность каждого корнеоцита.[11]

Внеклеточные структуры

Несмотря на то что роговой слой в основном состоит из корнеоцитов, другие поддерживающие структуры присутствуют в внеклеточный матрикс чтобы помочь в функции роговой слой. К ним относятся:

  • Пластинчатые тела
  • Межклеточные липиды (бислой ламеллярных липидов)
  • Орнафицированный конверт
  • Корнеодесмосомы

Пластинчатые тела

Пластинчатые тельца секреторные трубчатые или яйцевидные. органеллы полученный из аппарат Гольджи из кератиноциты в верхней части остистого слоя.[13] С места производства пластинчатые тела мигрируют в верхнюю часть гранулированный слой а затем в межклеточную область роговой слой для выдавливания их содержимого, которое преимущественно липиды. В липиды в конечном итоге образуют ламеллярный липидный бислой, который окружает корнеоциты, а также способствует созданию барьера проницаемости гомеостаз из роговой слой.[11] В гомеостаз функция регулируется кальций градиент в эпидермис.[14] Обычно уровень кальция очень низкий в роговом слое, но высокий в зернистом слое. Как только барьер проницаемости нарушен, в роговой слой происходит приток воды, что, в свою очередь, увеличивает кальций уровни в роговом слое, но снижает его в зернистом слое. Это возмущение заставляет пластинчатые тела претерпевать экзоцитоз и выделяют липиды, такие как гликозилцерамиды, холестерин и фосфолипиды восстановить барьерную функцию проницаемости рогового слоя.[7]

Межклеточные липиды (бислой ламеллярных липидов)

Корнеоциты встроены в матрицу специализированных липидов, которые составляют примерно 20% роговой слой объем.[6] Основные компоненты межклеточных липидов в роговом слое включают: керамиды (30-50% по массе), холестерин (25% по массе) и бесплатно жирные кислоты (10-20% по массе), в основном производятся пластинчатыми телами.[7][15] Эти гидрофобные компоненты сливаются вместе, образуя многочисленные бислои липидов между корнеоцитами, которые действуют как основной барьер для чрескожного движения воды и электролиты.

Орнафицированный конверт

Ороговевший конверт - это белок оболочка, которая окружает каждый корнеоцит. Его толщина колеблется от 15 до 20 нм.[16] Очень нерастворимый ороговевший конверт образован сшивание растворимых белков-предшественников, таких как лорикрин, инволюкрин, Envoplakin и периплакин.[17]

Корнеодесмосомы и десквамация

Общая целостность рогового слоя поддерживается специализированными межклеточными белками, называемыми корнеодесмосомами. Три адгезионных белка десмоглеин-1, десмоколлин-1 и корнеодесмозин составляют корнеодесмосомы и обеспечивают когезионные силы для соединения соседних корнеоцитов.[18] Компоненты корнеодесмосом постепенно разрушаются ферментами, переваривающими белки,[18] когда корнеоциты продвигаются к поверхности кожи. В результате ослабления корнеодесмосом на внешней поверхности кожи самые верхние слои корнеоцитов отслаиваются за счет сил трения, таких как трение или мытье. Этот процесс является нормальным защитным механизмом кожи для предотвращения патогены от колонизации кожи, и называется шелушение. В здоровой коже шелушение это невидимый процесс, и роговой слой полностью переворачивается в течение 2–4 недель, сохраняя при этом толщину ткани.[8]

Патологии

Сухая кожа (ксероз)

Сухая кожа (ксероз ) предполагает увеличение толщины рогового слоя (гиперкератоз ), которые могут возникать по разным причинам, включая старение, влажность окружающей среды или УФ облучение. Скопление скоплений корнеоцитов на поверхности кожи может привести к аномальному отслоению чешуек в виде видимых скоплений. Ксероз часто, особенно у пожилых людей[19] что может быть связано с уменьшением количества бесплатных аминокислоты, компонент натурального увлажняющего фактора.[20] Следовательно, многие увлажняющие средства на рынке содержат компоненты естественного увлажняющего фактора, а также кератин и эластин.

Локализация

Основная статья: Эпидермис (кожа)

Корнеоциты входят в состав роговой слой из эпидермис и вносят вклад в барьерную функцию кожа.

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б Элиас PM (апрель 2007 г.). «Кожный барьер как элемент врожденного иммунитета». Семинары по иммунопатологии. 29 (1): 3–14. Дои:10.1007 / s00281-007-0060-9. PMID  17621950.
  2. ^ Бенсуила Дж, Бак П. (2006). «Глава 1: Структура и функции кожи» (PDF). Аромадерматология: ароматерапия в лечении и уходе за типичными кожными заболеваниями.. Оксфорд: Radcliffe Publishing. ISBN  978-1-85775-775-0. Архивировано из оригинал (PDF) 14 декабря 2010 г.
  3. ^ «Эпидермис». L’Oreal. Архивировано из оригинал на 2017-01-12. Получено 2019-07-10.
  4. ^ Пьерар Дж., Куртуа Дж., Ритакко К., Эмбер П., Фаниан Ф., Пьерар-Франшимон К. «От наблюдательной к аналитической морфологии рогового слоя: прогресс в предотвращении испытаний на опасных животных и людях». Клиническая, косметическая и исследовательская дерматология. 8: 113–25. Дои:10.2147 / CCID.S77027. ЧВК  4354507. PMID  25767402.
  5. ^ Ya-Xian Z, Suetake T, Tagami H (октябрь 1999 г.). «Количество клеточных слоев рогового слоя в нормальной коже - отношение к анатомическому расположению на теле, возрасту, полу и физическим параметрам». Архив дерматологических исследований. 291 (10): 555–9. Дои:10.1007 / s004030050453. PMID  10552214.
  6. ^ а б Хардинг CR (2004). «Роговой слой: структура и функции при здоровье и болезни». Дерматологическая терапия. 17 Дополнение 1: 6–15. Дои:10.1111 / j.1396-0296.2004.04s1001.x. PMID  14728694.
  7. ^ а б c Прокш Э., Бранднер Дж. М., Дженсен Дж. М. (декабрь 2008 г.). «Кожа: непременный барьер». Экспериментальная дерматология. 17 (12): 1063–72. Дои:10.1111 / j.1600-0625.2008.00786.x. PMID  19043850.
  8. ^ а б Вильгельм К.П., Сондерс Дж.С., Майбах Х.И. (июнь 1990 г.). «Повышенный оборот рогового слоя, вызванный субклиническим раздражающим дерматитом». Британский журнал дерматологии. 122 (6): 793–8. Дои:10.1111 / j.1365-2133.1990.tb06268.x. PMID  2369560.
  9. ^ Роулингс А.В., Скотт И.Р., Хардинг С.Р., Баузер, Пенсильвания (ноябрь 1994 г.). «Увлажнение рогового слоя на молекулярном уровне». Журнал следственной дерматологии. 103 (5): 731–41. Дои:10.1111 / 1523-1747.ep12398620. PMID  7963664.
  10. ^ Steinert PM, Cantieri JS, Teller DC, Lonsdale-Eccles JD, Dale BA (июль 1981 г.). «Характеристика класса катионных белков, которые специфически взаимодействуют с промежуточными филаментами». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 78 (7): 4097–101. Дои:10.1073 / пнас.78.7.4097. ЧВК  319733. PMID  6170061.
  11. ^ а б c Робинсон М., Вишер М., Ларуффа А., Уикетт Р. (2010). «Естественные увлажняющие факторы (NMF) в роговом слое (SC). I. Эффекты экстракции липидов и замачивания». Журнал косметической науки. 61 (1): 13–22. PMID  20211113.
  12. ^ Уорнер Р.Р., Буасси Ю.Л., Лилли Н.А., Спирс М.Дж., МакКиллоп К., Маршалл Д.Л., Стоун К.Дж. (декабрь 1999). «Вода разрушает липидные пластинки рогового слоя: повреждения аналогичны поверхностно-активным веществам». Журнал следственной дерматологии. 113 (6): 960–6. Дои:10.1046 / j.1523-1747.1999.00774.x. PMID  10594737.
  13. ^ Тарутани М., Накадзима К., Учида Ю., Такаиси М., Гото-Иноуэ Н., Икава М., Сэтоу М., Киношита Т., Элиас П.М., Сано С., Маэда Ю. (2012). «GPHR-зависимые функции аппарата Гольджи важны для образования ламеллярных гранул и кожного барьера». Журнал следственной дерматологии. 132 (8): 2019–25. Дои:10.1038 / jid.2012.100. PMID  22572823.
  14. ^ Фейнгольд KR (2007). «Серия тематических обзоров: липиды кожи. Роль эпидермальных липидов в гомеостазе кожного барьера проницаемости». Журнал липидных исследований. 48 (12): 2531–46. Дои:10.1194 / мл. R700013-JLR200. PMID  17872588.
  15. ^ Squier CA, Cox P, Wertz PW (1991). «Содержание липидов и водопроницаемость кожи и слизистой оболочки полости рта». Журнал следственной дерматологии. 96 (1): 123–6. Дои:10.1111 / 1523-1747.ep12515931. PMID  1987287.
  16. ^ Ярник М., Саймон М.Н., Стивен А.С. (апрель 1998 г.). «Сборка ороговевшей клеточной оболочки: модель, основанная на электронных микроскопических определениях толщины и предполагаемой плотности». Журнал клеточной науки. 111 (Pt 8) (8): 1051–60. PMID  9512501.
  17. ^ Севилья Л. М., Начат Р., Гроот К. Р., Клемент Дж. Ф., Уитто Дж., Джиан П., Мяття А., Watt FM (декабрь 2007 г.). «Мыши с дефицитом инволюкрина, энвоплакина и периплакина имеют дефектный эпидермальный барьер» (PDF). Журнал клеточной биологии. 179 (7): 1599–612. Дои:10.1083 / jcb.200706187. ЧВК  2373502. PMID  18166659.
  18. ^ а б Каубе С., Йонка Н., Браттсанд М., Геррен М., Бернар Д., Шмидт Р., Эгельруд Т., Саймон М., Серр Г. (2004). «Расщепление белков корнеодесмосом двумя сериновыми протеазами семейства калликреинов, SCTE / KLK5 / hK5 и SCCE / KLK7 / hK7». Журнал следственной дерматологии. 122 (5): 1235–44. Дои:10.1111 / j.0022-202X.2004.22512.x. PMID  15140227.
  19. ^ Реами Б.В., Бант С.В., Флетчер С (2011). «Диагностический подход к зуду». Американский семейный врач. 84 (2): 195–202. PMID  21766769.
  20. ^ Хории I, Накаяма Y, Обата М, Тагами Х (1989). «Гидратация рогового слоя и содержание аминокислот в ксеротической коже». Британский журнал дерматологии. 121 (5): 587–92. Дои:10.1111 / j.1365-2133.1989.tb08190.x. PMID  2597631.