Dickeya dadantii - Dickeya dadantii

Dickeya dadantii
Лук (Allium cepa) - Бактериальная мягкая гниль.jpg
Мягкая гниль лука, вызванная: Dickeya dadantii или же Pectobacterium carotovorum
Научная классификация
Королевство:
Бактерии
Тип:
Протеобактерии
Учебный класс:
Гамма-протеобактерии
Заказ:
Enterobacterales
Семья:
Пектобактерии
Род:
Дикея
Разновидность:
D. dadantii
Биномиальное имя
Dickeya dadantii
Самсон и другие. 2005

Dickeya dadantii это грамотрицательный бацилла это принадлежит семье Пектобактерии. Ранее он был известен как Эрвиния хризантема но был переназначен как Dickeya dadantii в 2005 году.[1] Члены этой семьи являются факультативными анаэробы, способный сбраживать сахар до молочная кислота, имеют нитратредуктазу, но отсутствуют оксидазы. Хотя многие клинические патогены входят в отряд Enterobacterales, большинство представителей этого семейства являются патогенами растений. D. dadantii представляет собой подвижную бесспорную ячейку в форме прямого стержня с закругленными концами. Клетки имеют размер от 0,8 до 3,2 мкм, от 0,5 до 0,8 мкм и окружены многочисленными жгутиками (перитрихиальными).[2]

В естественной среде растений, D. dadantii вызывает болезни растений, такие как некроз, упадок и «мягкая гниль», которая представляет собой прогрессирующую мацерацию тканей.[3] D. dadantii содержит много пектиназы которые способны мацерировать и разрушать материал стенок растительной клетки. Эта открытая часть растения выделяет питательные вещества, которые могут способствовать росту бактерий. Обычно зараженные растения включают картофель. клубни, луковицы овощи, и декоративные посевы.

Хосты

D. dadantii вызывает заболевание на нескольких различных декоративных и садовых хозяин растения по всему миру, включая тропический, субтропический и умеренный климат. Диапазон хоста D. dadantii продолжает расти, поскольку постоянно регистрируются новые восприимчивые виды.[4] Он также был обнаружен в почвах,[5] реки и оросительная вода.[6] Специфика хоста еще полностью не изучена. Изначально патовар группы были задокументированы в соответствии с хозяевами, от которых они были изолированы. На сегодняшний день идентифицировано более 50 видов и возможно больше, если другая система классификации основана на биовары должны были использоваться.[7] Чаще всего о заболевании сообщают бананы, гвоздики и хризантемы, но список видов-хозяев довольно обширен. К важным принимающим семьям и видам, экономически пострадавшим, относятся:

Восприимчивые семьиПримеры затронутых конкретных видов
Пасленовыеперец, картофель, баклажаны, помидоры, табак
Convolvulaceaeсладкий картофель
Brassicaceaeброкколи, редис
Apiaceaeсельдерей, морковь
Poaceaeсахарный тростник, сорго, рис
Bromeliaceaeананас, урна
Спаржевыеспаржа
Амариллидовыелук

Есть также много значимых хостов для D. dadantii присутствует в декоративной промышленности и цветоводстве, включая семьи:

Восприимчивые семьиПримеры затронутых конкретных видов
Орхидныеорхидеи
Лилиитюльпаны
Сложноцветныецикорий, хризантемы
Caryophyllaceaeгвоздики
Спаржевыегиацинты, драцена
Crassulaceaeкаланхоэ, очитки
Амариллидовыеамариллис
Бегониевыебегония

Примечание: перечисленные выше семейства растений показывают примеры заражения некоторых конкретных видов внутри каждого семейства, не говоря уже о D. dadantii обладает способностью заражать все виды в семье.[8][9]

Симптомы

D. dadantii является фитопатогенный бактерия, вызывающая болезни мягкой гнили на многих растениях-хозяевах, в том числе на некоторых, которые имеют важное экономическое значение.[10] D. dadantii, более известные как: мягкая гниль, бурая гниль или черная ножка, вызывает характерные симптомы ассоциируется с другими бактериальными увяданиями, что затрудняет окончательный диагноз. Возбудитель в первую очередь стремится атаковать растения ксилема сосуды, расположенные в листьях, стеблях, цветках и органах хранения травянистых растений. D. dadantii способен заражать хосты в любой момент своего жизненного цикла. Помимо симптомов увядания, заболевание проявляется в виде впалых и потрескавшихся внешних поражений, также имеющих коричневую внутреннюю поверхность в поперечном сечении в подземных луковицах и клубнях.[11] Больные растения проявляют множество симптомов, включая увядание, задержку роста и изменение цвета стеблей сосудов. Ранние симптомы включают пропитанные водой поражения на месте инфекции, постепенное разрастание хлоротичных листьев и потерю тургора тканей.[12] Интенсивность D. dadantii колонизация связана с количеством заболеваний и степенью повреждения. Патоген очень успешно проникает в ткани хозяина из-за множества пектиназы отвечает за разборку полисахаридов клеточной стенки растений. Как только клеточная стенка разрушается, клеточная структура разрушается, и эта клеточная мацерация дает характерный вид «пропитанного водой» или гнилого.[10] D. dadantii расти межклеточно, продолжая разрушать клетки и колонизировать, пока в конечном итоге не достигнет тканей ксилемы. При достижении сосудов ксилемы D. dadantii обладает способностью распространяться на новые регионы хозяина, и другие области могут начать проявлять симптомы. Колонизация внутри ксилемы ограничивает поток воды, вызывая потерю тургорного давления и увядание листвы и стеблей. Ограниченное перемещение важных растительных соединений в конечном итоге приводит к гибели хозяина.[13]

Цикл болезни

D. dadantii способен инфицировать мясистые, сочные части растений, такие как клубни, корневища, стебли и листья, вызывая локальные симптомы. Как обсуждалось в разделе «Симптомы», он также способен инфицировать ксилему, что приводит к системной инфекции, вызывающей увядание.[2] D. dadantii обычно происходит от инфицированных насекомых, овощей или остатков растений-хозяев. Однако бактерии также способны выжить в почве и других растениях без инфекции.[14] Способность D. dadantii Жизнь в почве в качестве патогена растений регулируется генами вирулентности в ответ на факторы окружающей среды, которые контролируют, является ли бактерия сапрофитной или патогенной.[15] Когда D. dadantii вирулентен, он проникает в основном через гидатоды и раны, с помощью жасмонаты,[16] где бактерии быстро разрушают паренхиматозные ткани с использованием пектиновых ферментов).[10] D. dadantii производит много пектиназ, которые отвечают за разборку клеточной стенки растений. После того, как клеточная стенка разрушена, и доступ к содержимому клетки открыт, D. dadantii катаболизирует глюкозу путем ферментации.[17] После доступа к растению колонизация - сложный процесс, требующий множества дополнительных факторов для успешного заражения. Эти факторы включают: «целлюлазы, ассимиляцию железа, систему секреции Hrp типа III, экзополисахариды, подвижность и белки, участвующие в устойчивости против защитных механизмов растений».[10] Растение пытается противостоять инфекции с помощью различных защитных механизмов и D. dadantii должны преодолевать препятствия, такие как защитные барьеры, вторичные метаболиты и токсичные материалы.[18] Примером механизма защиты растений является создание защитного барьера, такого как пробковый слой. Однако, когда инфекция распространяется личинками, пробковый слой съедается так же быстро, как и растение. Следовательно, защитный пробковый слой - неэффективный механизм защиты.[19] Бактерии продолжают распространяться и размножаться по всему растению, перемещаясь в межклеточных пространствах, внутри разрушенных клеток и ксилемы. По мере роста численности бактерий дополнительные хозяева заражаются посредством распространения бактерий: разбрызгивания воды с зараженных растений, насекомых и культурных практик, включая использование зараженных инструментов, перчаток и оборудования, а также неправильное хранение культивируемых культур или семян.[13] D. dadantii может быть проблемой круглый год, если правильно относящийся к окружающей среде условия существуют. Он способен заражать растения в теплицах, в помещениях и в тропиках, где температура и влажность остаются высокими. В более высоких широтах заражение происходит в основном в жаркие и влажные летние месяцы.

Среда

D. dadantii является патогеном, который распространяется через воду с разбрызгиванием воды от инфицированных растений или переработанной оросительной воды, насекомых и культурных практик, таких как использование зараженных инструментов и оборудования или неправильное хранение овощей или семян с инфицированными веществами. Насекомые являются важным переносчиком возбудителя. Насекомые могут переносить бактерии как снаружи, так и внутри, и обычно бактерии не причиняют им вреда. Тем не менее, исследования в области D. dadantii как возбудитель насекомых-тлей. Гороховая тля способна заразиться возбудителем инфекции от инфицированного растения и уничтожается таким же образом, как и Bacillus thuringiensis[10] производя цитоподобные энтомотоксины, которые вызывают сепсис.[20] Наиболее важным фактором развития болезни являются факторы окружающей среды, в том числе высокая влажность и температура от 71 ° до 93 ° F (от 22 ° до 34 ° C). В теплицах, D. dadantii могут выжить в горшечной среде с растением-хозяином или без него в течение года или более и в листьях растений-хозяев или растений-хозяев в течение 5–6 месяцев.[13]

Управление

D. dadantii является представителем рода, способным продуцировать пигмент индигоидин. Для быстрой идентификации этого вида используется этот нерастворимый в воде синий пигмент, который появляется в бактериальных колониях как хемотаксономический признак.[21] Наличие мягкой гнили может быть признаком бактериального заболевания. Однако многие другие организмы и болезни растений могут проявляться в виде различных поражений мягкой гнили или черного цвета. Правильная идентификация важна для лечения и борьбы с заболеванием. Таким образом дифференциальная среда используется, чтобы культура Дикея виды и выделить или идентифицировать D. dadantii. Исследователи из Католического университета Фу Джен на Тайване разработали среду, которая дифференцирует D. dadantii от других видов. Эта среда NGM содержит питательные вещества. агар (NA) и глицериновая среда с добавлением MnCl2 : 4H2О. Чтобы приготовить эту среду, смешайте 23 г питательного агара, 10 мл глицерина (1% об.) И 0,4 г MnCl.2: 4H2O (2 мМ) на 1,0 л воды. Обратите внимание, что pH этой среды составляет 6,5, и она имеет светло-коричневый основной цвет.[21] Подходящая температура для культивирования D. dadantii составляет 28 градусов по Цельсию. Положительный результат достигается, когда бактериальная полоска дает коричневато-синий цвет на пластине агара. Дальнейшее выделение и извлечение индигоидинового пигмента возможно с использованием методов, описанных Chatterejee и Brown.[22]

В настоящее время нет эффективных химических средств контроля D. dadantii. Наиболее важные методы включают снижение распространенности заболеваний путем надлежащего санитария материалов, исключение инфицированных материалов и избегание среды, способствующей заболеванию. Наиболее важным для ведения болезни является исключение, потому что D. dadantii может бессимптомно перемещаться через вегетативно размножающиеся ткани. Поэтому важно иметь сертифицированный товар, свободный от болезней. Некоторые многообещающие исследования в области биологической борьбы проводятся в отношении видов орхидей. D. dadantii был изучен в коммерчески ценных Фаленопсис орхидеи. Болезни мягкой гнили, вызванные Dickeya spp. это одна из самых разрушительных болезней орхидей.[23] Производители орхидей использовали средства контроля окружающей среды, чтобы обеспечить оптимальные условия для роста растений, минимизируя культивирование патогенов. Правильный контроль влажности и движения воздуха в сочетании с чистой, высококачественной водой в помещении с регулируемой температурой и освещением - наиболее часто используемые методы профилактики заболеваний. Другие биологические меры контроля D. dadantii включают симбиотические грибы, известные как микориза и возможно трансгенный белки. Было показано, что перенос генов сладкого перца, кодирующих ферредоксин-подобный белок и дефенсин, снижает D. dadantii болезнь культивируемых орхидей фаленопсис.[23][24] В контролируемых условиях растения с микоризными грибами, такими как Rhizoctonia solani и Цератобазидиум зр продемонстрировал сопротивление D. dadantii.[25]

Важность

D. dadantii был связан с бактериальная мягкая гниль болезни большинства лиственных растений, многих цветковых растений и многих овощей.[26] Это основной патоген для многих сельскохозяйственных культур, таких как картофель, банан и ананас, а также для декоративных комнатных растений.[8]

Помимо возбудителя, имеющего важные негативные последствия, D. dadantii используется для его положительного вклада. Наиболее благородным его вкладом является фермент аспарагиназа, который используется в сочетании с другими химиотерапевтическими агентами для лечения острый лимфобластный лейкоз (ВСЕ) и неходжкинской лимфомы у пациентов, у которых были аллергические реакции на Кишечная палочка производное аспарагиназы Эльспар или пегаспаргазы (Онкаспар).[27] Во-вторых, благодаря сильному правительственному нажиму на увеличение возобновляемых топливных ресурсов, D. dadantii изучается на предмет его использования в этанол топливо производство и его способность брожение и разрушают клеточные стенки и пектины в качестве альтернативы Кишечная палочка.[28] Хотя не так эффективно, как Кишечная палочка, некоторые гены из D. dadantii были добавлены к Кишечная палочка с помощью генной инженерии, чтобы обеспечить деградацию пектина путем Кишечная палочка.[29]

Рекомендации

  1. ^ «Лаборатория эволюции генома». Центр генома штата Висконсин. 17 января 2007 г. Архивировано с оригинал 14 декабря 2013 г.. Получено 30 октября 2012.
  2. ^ а б «Бактериальный ожог листьев аглаонемы. Болезни растений: Кооперативная служба распространения знаний: Колледж тропического сельского хозяйства и людских ресурсов, 64» (PDF).
  3. ^ Ван Вэренберг Дж, Байен С., Де Вос П., Маес М. (май 2012 г.). «Разнообразие последовательностей в гене Dickeya fliC: филогения рода Dickeya и TaqMan® PCR для 'D. solani', новый вариант биовара 3 на картофеле в Европе». PLOS One. 7 (5): e35738. Bibcode:2012PLoSO ... 735738V. Дои:10.1371 / journal.pone.0035738. ЧВК  3343043. PMID  22570692.
  4. ^ Ma, B .; Hibbing, M.E .; Kim, H.S .; Reedy, R.M .; Yedidia, I .; Breuer, J .; Breuer, J .; Glasner, J.D .; Perna, N.T .; Кельман, А .; Чарковский, А. (2007). «Диапазон хозяев и молекулярная филогения энтеробактерий мягкой гнили родов Pectobacterium и Dickeya». Фитопатология. 97 (9): 1150–1163. Дои:10.1094 / фито-97-9-1150. PMID  18944180.
  5. ^ Robert-Baudouy J, Nasser W, Condemine G, Reverchon S, Shevchik VE, Hugouvieux-Cotte-Pattat N (2000) Пектиновые ферменты Эрвиния хризантема, регуляция и роль в патогенезе. В: Стейси Джи, Keen NT (eds) Взаимодействие растений и микробов, том 5. APS, St. Paul, стр. 221–268
  6. ^ Cother, EJ; Гилберт, Р.Л. (1990). "Присутствие Эрвиния хризантема в двух основных речных системах и их альпийских истоках в Австралии ». Журнал прикладной бактериологии. 69 (5): 629–738. Дои:10.1111 / j.1365-2672.1990.tb01570.x.
  7. ^ Самсон, Р., Нассан-Ага, Н. 1978. Биовары и серовары среди 129 штаммов Эрвиния хризантема. Страницы 547-553 в: Учеб. Int. Конф. Растительный патог. Bact., 4th Station de Pathologie Vegetale et Phytobacteriologie, Анже, Франция. 1978. Под ред. gibert-Clarey, Тур, Франция.
  8. ^ а б «Таблицы данных ЕОКЗР по карантинным вредным организмам: Erwinia chrysanthemi. В карантинных вредных организмах ЕОКЗР» (PDF). Европейская и средиземноморская организация защиты растений. Архивировано из оригинал (PDF) на 2015-06-04. Получено 2012-10-24.
  9. ^ Barras, F; Vangijsegem, F; Чаттерджи, АК (1994). «Внеклеточные ферменты и патогенез эрвинии мягкой гнили». Анну Рев Фитопатол. 32: 201–234. Дои:10.1146 / annurev.py.32.090194.001221.
  10. ^ а б c d е Grenier, A .; и другие. (2006). "Фитопатоген dickeya dadantii (эрвиния хризантема 3937) является возбудителем гороховой тли ». Прикладная и экологическая микробиология. 72 (3): 1956–1965. Дои:10.1128 / AEM.72.3.1956-1965.2006. ЧВК  1393189. PMID  16517643.
  11. ^ Славяк, М .; Lojkowska, E .; Ван дер Вольф, Дж. М. (2009). "Первое сообщение о бактериальной мягкой гнили картофеля, вызванной Dickeya sp. (син. Эрвиния хризантема) в Польше". Патология растений. 58 (4): 794. Дои:10.1111 / j.1365-3059.2009.02028.x.
  12. ^ Комацу, Цутому; Хорита, Харукуни; Китайма, Масаюки (2002). «Бактериальное увядание китайской астры, вызванное Erwinia Chrysanthemi». Журнал общей патологии растений: JGPP. 68 (1): 105–7. Дои:10.1007 / pl00013045.
  13. ^ а б c «Бактериальные болезни антуриума, диффенбахии, филодендрона и сингониума» (PDF). ipm.illinois.edu.
  14. ^ Нельсон, С. (2009). «Бактериальный ожог листьев аглаонемы. Болезни растений: Кооперативная служба распространения знаний: Колледж тропического сельского хозяйства и людских ресурсов, 64» (PDF).
  15. ^ Hugouvieux-Cotte-Pattat, N .; Кондемайн, Г. (1996). «Регулирование пектинолиза в эрвиния хризантема". Ежегодный обзор микробиологии. 50 (1): 213–258. Дои:10.1146 / annurev.micro.50.1.213. PMID  8905080.
  16. ^ Antunez-Lamas, M .; Cabrera, E .; Lopez-Solanilla, E .; Solano, R .; González-Melendi, P .; Chico, J.M .; Toth, I .; Береза, П .; Pritchard, L .; Liu, H .; Родригес-Паленсуэла, П. (2009). «Бактериальная хемоаттракция к жасмонату играет роль в проникновении Dickeya dadantii через раненые ткани». Молекулярная микробиология. 74 (3): 662–671. Дои:10.1111 / j.1365-2958.2009.06888.x. PMID  19818025.
  17. ^ «ХАМАП».
  18. ^ Джоко, Т .; Hirata, H .; Цуюму, С. (2007). «Транспортер сахара (mfsx) суперсемейства основных фасилитаторов необходим для опосредованного жгутиками патогенеза у dickeya dadantii 3937». Журнал общей патологии растений: JGPP. 73 (4): 266–273. Дои:10.1007 / s10327-007-0018-8.
  19. ^ Агриос, Джордж Н. Патология растений. 5-е изд. Берлингтон, Массачусетс: Elsevier Academic Press, 2005.
  20. ^ Costechareyre, D .; Balmand, S .; Condemine, G .; Rahbé, Y. (2012). «Dickeya dadantii, патогенная бактерия растений, продуцирующая цитоподобные энтомотоксины, вызывает сепсис у гороховой тли Acyrthosiphon pisum». PLOS One. 7 (1): 1–9. Bibcode:2012PLoSO ... 730702C. Дои:10.1371 / journal.pone.0030702. ЧВК  3265518. PMID  22292023.
  21. ^ а б Ли, Юнг-Ан; Ю, Чэн-Пин (февраль 2006 г.). «Дифференциальная среда для изоляции и быстрой идентификации возбудителя мягкой гнили растений, Erwinia chrysanthemi». Журнал микробиологических методов. 64 (2): 200–206. Дои:10.1016 / j.mimet.2005.04.031. PMID  15927293.
  22. ^ Chatterjee, A.K .; Браун, М.А. (1981). "Хромосомное расположение гена (idg), который определяет выработку синего пигмента индигоидина в Эрвиния хризантема". Современная микробиология. 6 (5): 269–273. Дои:10.1007 / bf01566875.
  23. ^ а б Ляу, Швейцария; Лу, JC; Прасад, V; Hsiao, HH; Вы, SJ; Ли, Джей Ти; Ян, Н.С.; Хуанг, HE; Feng, TY; Чен, WH; Чан, MT (2003). «Ферредоксин-подобный белок сладкого перца (pflp) придает устойчивость орхидеи Oncidium против болезни мягкой гнили». Трансгенные исследования. 12 (3): 329–336. Дои:10.1023 / А: 1023343620729. PMID  12779121.
  24. ^ Чан, YL; Lin, KH; Санджая Ляо, ЖЖ; Чен, WH; Чан, MT (2005). «Накопление генов в орхидее Phalaenopsis повышает двойную устойчивость к атаке патогенов». Трансгенные исследования. 14 (3): 279–288. Дои:10.1007 / s11248-005-0106-5. PMID  16145836.
  25. ^ По-Хун Ву, Дин-Дин Хуан и Дорис К. Chang (2011) Микоризный симбиоз усиливает рост орхидеи фаленопсис и ее устойчивость к Эрвиния хризантема" Африканский журнал биотехнологии, том10 (50), с.; 10095–10100.
  26. ^ "(2001). Бактериальные болезни антуриума, диффенбахии, филодендрона и сингониума" (PDF). ipm.illinois.edu.
  27. ^ Аноним (2012). «Аспарагиназа эрвиния хризантема (erwinaze) для всех ". Медицинское письмо о лекарствах и терапевтических средствах. 54 (1388): 32. PMID  22499236.
  28. ^ Эдвардс, М. С .; Доран-Петерсон, Дж. (2012). "Доступ к библиотечным ресурсам". Прикладная микробиология и биотехнология. 95 (3): 565–575. Дои:10.1007 / s00253-012-4173-2. ЧВК  3396330. PMID  22695801.
  29. ^ Эдвардс, Мередит и др. «Добавление генов целлобиазы и пектинолитической активности в кишечная палочка для производства топливного этанола из лигноцеллюлозной биомассы, богатой пектином ». Прикладная и экологическая микробиология 77.15. (2011): 5184-5191

внешняя ссылка