Гиперинтенсивность - Википедия - Hyperintensity

МРТ, показывающая гиперинтенсивность

Гиперинтенсивность относятся к областям высокой интенсивности по типам магнитно-резонансная томография (МРТ) сканирование мозг человека или другого млекопитающего, которые отражают поражения, вызванные в основном демиелинизацией и потерей аксонов. Эти небольшие области высокой интенсивности наблюдаются на Т2 взвешенные изображения МРТ (обычно создаются с использованием 3D FLAIR ) в церебральном белое вещество (поражения белого вещества, гиперинтенсивность белого вещества или же WMH)[1][2] или подкорковое серое вещество (гиперинтенсивность серого вещества или же GMH). Обычно они наблюдаются при нормальном старении, но также и в ряде других случаев. неврологические расстройства и психические заболевания. Например, гиперинтенсит глубокого белого вещества в 2,5–3 раза чаще встречается в биполярное расстройство и сильное депрессивное расстройство чем контрольные предметы.[3][4] Объем WMH, рассчитываемый как потенциальный диагностический показатель, коррелирует с определенными когнитивными факторами.[5] Гиперинтенсивность проявляется в виде «ярких сигналов» (светлых участков) на МРТ-изображении и термина «яркий сигнал"иногда используется как синоним гиперинтенсивности".

Гиперинтенсивность обычно делится на 3 типа в зависимости от области мозга, в которой она обнаружена. Гиперинтенситы глубокого белого вещества возникают глубоко внутри белого вещества, гиперинтенсивность белого вещества перивентрикулярного типа - рядом с боковые желудочки и подкорковые гиперинтенсивности возникают в базальный ганглий.[нужна цитата ]

Гиперинтенсивность часто наблюдается при аутоиммунных заболеваниях, влияющих на мозг.[6]

Посмертные исследования в сочетании с МРТ показывают, что гиперинтенсивность расширенные периваскулярные пространства, или же демиелинизация вызвано снижением местного кровотока.[7]

Причины

Гиперинтенсивность белого вещества может быть вызвана множеством факторов, в том числе: ишемия, микро-кровоизлияния, глиоз, повреждение стенок мелких кровеносных сосудов, нарушение барьера между спинномозговая жидкость и мозг, или потеря и деформация миелиновой оболочки.[8]

Когнитивные эффекты

У большинства пожилых людей наличие тяжелых WMH и медиальная височная доля атрофия MTA был связан с увеличением частоты легких когнитивные нарушения. Исследования показывают, что сочетание MTA и тяжелого WMH показало более чем четырехкратное увеличение частоты легких когнитивных нарушений.[9] Также последовательно показано, что тяжелая форма ВМГ связана с походка расстройства, нарушение равновесия и когнитивные нарушения. Определенные особенности модели походки, связанные с WMH: небольшое расширение базы, замедление и укорачивание длины шага и повороты единым блоком. Скорость когнитивных процессов и лобных навыков также может быть нарушена у людей с ВГМ.[10][11] Патологические признаки олигодендритный апоптоз и повреждение аксональный прогнозы были очевидны. Достаточное повреждение аксонов, которые проходят через WMH, может вызвать адекватное вмешательство в нормальную нейронный функции.[12]

Также считается, что пациенты с ВМН негативно влияют на познание в Болезнь Альцгеймера болезнь населения. У пациентов с болезнью Альцгеймера более высокий WMH связан с более высоким амилоид бета депозиты, возможно связанные с болезнь мелких сосудов и снижение клиренса бета-амилоида.[11]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Дебетт С., Маркус Х.С. (2010). «Клиническое значение гиперинтенсивности белого вещества для магнитно-резонансной томографии головного мозга: систематический обзор и метаанализ». BMJ. 341: c3666. Дои:10.1136 / bmj.c3666. ЧВК  2910261. PMID  20660506.
  2. ^ Habes M, Erus G, Toledo JB, Zhang T, Bryan N, Launer LJ, Rosseel Y, Janowitz D, Doshi J, Van der Auwera S, von Sarnowski B, Hegenscheid K, Hosten N, Homuth G, Völzke H, Schminke U , Хоффманн В., Грабе Х, Давацикос С. (2016). «Гиперинтенсивность белого вещества и модели визуализации старения мозга у населения в целом». Мозг. 139 (Pt 4): 1164–1179. Дои:10.1093 / мозг / aww008. ЧВК  5006227. PMID  26912649.
  3. ^ Кемптон, Мэтью Дж .; Геддес, младший; Ettinger, U; Уильямс, Южная Каролина; Грасби, PM (2008). «Мета-анализ, база данных и мета-регрессия 98 исследований структурной визуализации при биполярном расстройстве». Архив общей психиатрии. 65 (9): 1017–32. Дои:10.1001 / archpsyc.65.9.1017. PMID  18762588.
  4. ^ Видебеч, П. (1997). «Результаты МРТ у пациентов с аффективным расстройством: метаанализ». Acta Psychiatrica Scandinavica. 96 (3): 157–68. Дои:10.1111 / j.1600-0447.1997.tb10146.x. PMID  9296545. S2CID  46065841.
  5. ^ Брикман, Адам М .; Мейер, Ирен Б.; Коргаонкар, Маюреш С .; Провенцано, Франк А .; Скорбь, Стюарт М .; Siedlecki, Karen L .; Вассерман, Бен Т .; Уильямс, Линн М .; Циммерман, Молли Э. (2012). «Проверка гипотезы ретрогенеза белого вещества когнитивного старения». Нейробиология старения. 33 (8): 1699–715. Дои:10.1016 / j.neurobiolaging.2011.06.001. ЧВК  3222729. PMID  21783280.
  6. ^ Теодориду А., Сеттас Л. (2006). «Демиелинизация при ревматических заболеваниях». J. Neurol. Нейрохирургия. Психиатрия. 77 (989): 290–5. Дои:10.1136 / jnnp.2005.075861. ЧВК  2077679. PMID  16484634.
  7. ^ Томас, Алан Дж .; Перри, Роберт; Барбер, Роберт; Kalaria, RAJ N .; О'Брайен, Джон Т. (2002). "Патологии и патологические механизмы гиперинтенсивности белого вещества при депрессии". Летопись Нью-Йоркской академии наук. 977: 333–9. Дои:10.1111 / j.1749-6632.2002.tb04835.x. PMID  12480770.
  8. ^ Раз Н, Ян Й, Дале К.Л., Земля S (2012). «Объем гиперинтенсивности белого вещества у здоровых взрослых: вклад возраста, сосудистых факторов риска и генетических вариантов, связанных с воспалением». Biochimica et Biophysica Acta. 1822 (3): 361–369. Дои:10.1016 / j.bbadis.2011.08.007. ЧВК  3245802. PMID  21889590.
  9. ^ Ван дер Флиер, W M; Ван Страатен, ЕС; Баркгоф, Ф; Ферро, JM; Пантони, L; Базиль AM; Inzitari, D; Erkinjuntti, T; и другие. (2005). «Атрофия медиальной височной доли и гиперинтенсивность белого вещества связаны с умеренным когнитивным дефицитом у пожилых людей без инвалидности: исследование LADIS». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии. 76 (11): 1497–500. Дои:10.1136 / jnnp.2005.064998. ЧВК  1739423. PMID  16227537.
  10. ^ Gouw, A.A .; Flier, W.M .; Straaten, E.C.W .; Баркхоф, Ф .; Ferro, J.M .; Baezner, H .; Pantoni, L .; Inzitari, D .; и другие. (2006). «Простая и комплексная оценка гиперинтенсивности белого вещества в зависимости от физической работоспособности и познания: исследование LADIS». Журнал неврологии. 253 (9): 1189–96. Дои:10.1007 / s00415-006-0193-5. PMID  16998647. S2CID  34708784.
  11. ^ а б Birdsill AC, Koscik RL, Jonaitis EM, Johnson SC, Okonkwo OC, Hermann BP, Larue A2, Sager MA, Bendlin BB (2014). «Региональная гиперинтенсивность белого вещества: старение, риск болезни Альцгеймера и когнитивные функции». Нейробиология старения. 35 (4): 769–776. Дои:10.1016 / j.neurobiolaging.2013.10.072. ЧВК  3880609. PMID  24199958.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  12. ^ Bocti, C .; Swartz, R.H .; Gao, F.-Q .; Sahlas, D. J .; Behl, P .; Блэк, С. Э. (2005). «Новая шкала визуальной оценки для оценки стратегической гиперинтенсивности белого вещества в холинергических путях при деменции». Гладить. 36 (10): 2126–31. Дои:10.1161 / 01.STR.0000183615.07936.b6. PMID  16179569.

внешняя ссылка