Льюис К. Кэнтли - Википедия - Lewis C. Cantley

Льюис К. Кэнтли
Родившийся (1949-02-20) 20 февраля 1949 г. (71 год)
Западная Виргиния, НАС.
НациональностьАмериканец
Альма-матерУэслианский колледж Западной Вирджинии
Корнелл Университет
ИзвестенPI-3-киназа
Фосфатидилинозитол (3,4,5) -трифосфат
Ориентированные библиотеки пептидов / сайт сканирования
Фосфатидилинозитол 5-фосфат
Научная карьера
ПоляБиохимия
Клеточная биология
Системная биология
УчрежденияМедицинский колледж Вейл Корнелл
Гарвардская медицинская школа
Медицинский центр Бет Исраэль Диаконисса
Университет Тафтса
Гарвардский университет
ДокторантГордон Хэммс
Другие научные консультантыГвидо Гуидотти

Льюис К. Кэнтли (родился 20 февраля 1949 г.) - американский клеточный биолог и биохимик, добившийся значительных успехов в понимании метаболизма рака. Среди его наиболее заметных заслуг - открытие и изучение фермента. PI-3-киназа, теперь известно, что это важно для понимания рак и сахарный диабет.[1][2] В настоящее время он является директором Мейера и профессором биологии рака в онкологическом центре Сандры и Эдварда Мейера в Weill Cornell Medicine в Нью-Йорке. Ранее он был профессором кафедры системной биологии и медицины в Гарвардская медицинская школа, и директор по исследованиям рака в Медицинский центр Бет Исраэль Диаконисса, в Бостон, Массачусетс. В 2016 году он был избран председателем правления Фонда надежды на исследования рака.

биография

Кэнтли вырос в Западная Виргиния, оставаясь там в Уэслианский колледж где он окончил с отличием по химии в 1971 году. Кэнтли получил докторскую степень в Корнелл Университет в Итака, Нью-Йорк, где он работал с Гордон Хэммс по кинетике ферментов, используя FRET изучить конформационные изменения ферментов. В 1975 году он перешел в Гарвардский университет для получения докторской степени под руководством Гвидо Гуидотти, где он обнаружил, что примесь в коммерческих препаратах АТФ, ванадат, действует как аналог переходного состояния для гидролиза фосфата. В 1978 году Кэнтли стал доцентом кафедры биохимии и молекулярной биологии в Гарварде, а в 1981 году - доцентом. В 1985 году он стал профессором физиологии в Медицинский факультет Университета Тафтса. В 1985 году Кэнтли и его коллеги Малкольм Уитман, Дэвид Каплан, Том Робертс и Брайан Шаффхаузен сделали плодотворное открытие существования фосфоинозитид-3-киназы (PI3K). В 1992 году Кэнтли перешел в Гарвардскую медицинскую школу в качестве профессора клеточной биологии и директора отделения передачи сигналов в бывшей больнице Бет Исраэль (ныне Медицинский центр Бет Исраэль Диаконисса ). В 2003 году Кэнтли стал одним из основателей недавно созданного факультета системной биологии Гарвардской медицинской школы. В 2007 году Кэнтли также стала директором по онкологическим исследованиям в Медицинском центре Бет Исраэль Дьяконисса. Он поступил на факультет медицины Вейля Корнелла и Нью-Йорк – пресвитерианская больница в 2012.[1][2][3][4] Доктор Кэнтли был избран председателем правления Фонда надежды на исследования рака в 2016 году.[5]

Кэнтли женат на Вики Сато, сама видная фигура в фармацевтической промышленности и профессор Гарвардского университета в бизнес-школах и медицинских школах.

Исследование

Открытие PI-3-киназы и PtdIns (3,4) P2[1][2][6]

В серии исследований, охватывающих несколько лет, Кэнтли и его коллеги продемонстрировали, что активность киназы, связанная со средним Т-онкопротеином, является фосфоинозитид киназа,[7] что это новый тип фосфоинозитидкиназы, который фосфорилирует положение 3 'на инозитоловом кольце,[8] и что это фосфатидилинозитол-3-киназа (PI-3-киназа ) активируется факторами роста с образованием новых 3'-фосфорилированных фосфоинозитидов, в частности PtdIns (3,4,5) P3 [9] которые ранее были идентифицированы в физиологически стимулированных нейтрофилах человека.[10] В последующие годы Кэнтли и его коллеги определили важные аспекты регуляции PI-3-киназы рецепторами фактора роста. В частности, они обнаружили, что каталитическая субъединица p110 димеризуется с регуляторной субъединицей p85,[11] и что домен SH2 p85 специфически распознает фосфотирозины[12] на рецепторах факторов роста или адапторных белках через мотив pY-X-X-M.[13][14]

Лаборатория Кэнтли также внесла плодотворный вклад в понимание передачи сигналов ниже по течению от PI-3-киназы. Они обнаружили, что область гомологии Плекстрина AKT связывается с PtdIns (3,4,5) P3 (и PtdIns (3,4) P2), и это связывание имеет решающее значение для активации каталитической активности AKT.[15][16] Они также продемонстрировали, что туберин /TSC2 является критическим субстратом AKT,[17] и вместе с лабораторией Джона Блениса они обнаружили, что AKT-фосфорилирование туберина / TSC2 необходимо для активации mTOR Активность киназы TORC1[18] через регуляцию малой GTPase реб.[19] Лаборатория Кэнтли также была одной из немногих лабораторий, которые почти одновременно определили LKB1 как регулятор АМПК это также служит для регулирования TORC1.[20][21]

За открытие PI-3-киназы и ее роли в метаболизме рака Кэнтли был одним из одиннадцати получателей первого Премия за прорыв в области наук о жизни, «Самая богатая академическая премия в мире в области медицины и биологии. Премия, присуждаемая денежным вознаграждением в размере 3 миллионов долларов, является признанием передового опыта в исследованиях, направленных на излечение трудноизлечимых болезней и человеческую жизнь».[22] Фундаментальный и далеко идущий характер открытия PI-3-киназы вместе с ролью Кэнтли в картировании восходящей регуляции PI-3-киназы и нижестоящих сигнальных путей привели к предположению, что Кэнтли является вероятным кандидатом на роль Нобелевская премия по медицине или физиологии.[23] Растущее количество доказательств первостепенной роли PI-3-киназы в развитии рака[24][25] и его критическая роль в передаче сигналов инсулина[26] послужили укреплению значения этого принципиально важного открытия.

Первый препарат, нацеленный на путь PI-3-киназы в качестве лечения рака - Idelalisib (ингибитор PI3K Delta) - был одобрен FDA для лечения лейкемии и двух типов лимфомы в июле 2014 года.[27] Другие препараты в настоящее время находятся в стадии клинической разработки.

Использование ориентированных библиотек пептидов для определения специфичности связывания фосфопептидов и специфичности субстрата протеинкиназы

В 1994 г. лаборатория Кэнтли опубликовала новую стратегию определения специфичности последовательности доменов связывания фосфопептидов (первоначально доменов SH2).[13]Впоследствии подход ориентированной библиотеки пептидов был расширен для определения субстратной специфичности протеинкиназ по отношению к синтетическим пептидам.[28] Затем этот подход был расширен для характеристики специфичности киназ Ser / Thr и связывающих доменов фосфо-Ser / Thr.[29] Этот подход был использован для характеристики субстратной специфичности большого количества протеинкиназ. Матрицы специфичности киназ, полученные в результате этих экспериментов, послужили основой для создания веб-сайта Scansite, позволяющего de novo идентифицировать кандидатные сайты фосфорилирования в произвольном белке.[30][31]

В более поздних исследованиях подход ориентированной библиотеки пептидов также был использован для характеристики специфичности протеазного расщепления.[32] Модификация оригинального ориентированного пептидного подхода позволила провести крупномасштабное определение специфичности протеинкиназы в масштабе кинома.[33]

Открытие PtdIns (5) P

В 1997 году лаборатория Кэнтли обнаружила, что ферменты, которые были названы PIP-киназами типа II, вместо использования PtdIns (4) P в качестве субстрата на самом деле требовали PtdIns (5) P в качестве субстрата для производства PtdIns (4,5) P2.[34] Дальнейшие исследования показали, что PtdIns (5) P в природе встречается у всех эукариот.

Примечательно, что из семи природных фосфоинозитидов четыре из них (PtdIns (5) P, PtdIns (3) P, PtdIns (3,4) P2 и PtdIns (3,4,5) P3) были обнаружен Кэнтли и его коллегами.[8][9][34][35]

Роль метаболизма при раке

Роль PI-3-киназы в анаболической передаче сигналов инсулином, IGF-1 и другими факторами роста делает прямую связь между метаболизмом и раком, особенно в свете открытия, что ген PIK3CA, кодирующий PI-3-киназу, является онкогеном. .[36]

В последние годы Кэнтли и его коллеги установили дополнительные связи между регуляцией метаболизма и онкогенной трансформацией, открыв, что изоформа M2 пируваткиназы связана с раком.[37][38] Это открытие обеспечивает молекулярную основу для понимания Эффект варбурга. Кэнтли в настоящее время играет важную роль в возрождении важности эффекта Варбурга в процессе онкогенеза.[39]

Роль PI-3-киназы в различных формах рака

Кэнтли был частью Противостоять раку «Команда мечты», которая была собрана, чтобы исследовать способы нацеливания на PI-3-киназу как способ лечения рака у женщин, и теперь он возглавляет национальные усилия, направленные на тройной отрицательный рак груди и рак яичников с помощью новых комбинаций лекарств.[40] Недавние исследования показали, что высокий уровень витамина С останавливает рост агрессивных форм колоректальных опухолей.[41] Его лаборатория также выяснила роль Nrf2 в производстве серина при немелкоклеточном раке легкого, с потенциальными последствиями для рака поджелудочной железы и других видов рака.[42]

Промышленная деятельность

Льюис К. Кэнтли работал во многих компаниях. Недавние примеры включают следующее:

  • Соучредитель Petra Pharma (с Натанаэлем Греем)[43]
  • Соучредитель Agios Pharmaceuticals (с Так Мак и Крейг Б. Томпсон )[44]
  • Консультативный совет AVEO Pharmaceuticals [45]
  • Консультативный совет TransMolecular, Inc.[46]

Награды, награды и выступления в СМИ

Кэнтли получил множество наград и наград, в том числе:

  • Премия ASBMB Avanti за исследования липидов (1998)[47]
  • Избран в Американскую академию искусств и наук (1999)[48]
  • Приз Генриха Виланда для исследования липидов (2000)
  • Избран в Национальную академию наук (2001) [1]
  • Приз Каледонии от Королевского общества Эдинбурга (2002)[49]
  • Международная премия Пезколлера-AACR за исследования рака (2005 г.)[50]
  • Премия Рольфа Люфта Каролинского института (2009 г.)[51]
  • Премия Пазроу за исследования рака (2011 г.)
  • Премия за прорыв в области наук о жизни (2013)
  • Премия Якобея за исследования в области диабета, Каролинский институт (2013 г.) [52]
  • Избран в Медицинский институт национальных академий (2014 г.)[53]
  • Мемориальная лекция AACR принцессы Такамацу (2015) [54]
  • Премия Росса в области молекулярной медицины (2015) [55]
  • Канадская международная премия Гэрднера (2015) [56]
  • Избран в Европейскую академию наук о жизни EMBO (2015) [57]
  • Премия выдающегося ученого Ассоциации американских онкологических институтов (2015 г.) [58]
  • "Самые влиятельные научные умы мира 2015" Томсона Рейтера.[59]
  • В Премия Вольфа в области медицины (2016) [60]
  • Премия фонда Hope за выдающиеся достижения в области фундаментальной науки (2016 г.)
  • Приз Луизы Гросс Хорвиц (2019) [61]

Он появился в 60 минут программа «Сахар токсичен?».[62]

Рекомендации

  1. ^ а б c d Брэдли Д. (март 2004 г.). "Биография Льюиса К. Кэнтли". Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 101 (10): 3327–8. Bibcode:2004ПНАС..101.3327Б. Дои:10.1073 / pnas.0400872101. ЧВК  373460. PMID  14993589.
  2. ^ а б c Cantley LC (июль 2009 г.). "Льюис К. Кэнтли". Curr. Биол. 19 (14): R540–1. Дои:10.1016 / j.cub.2009.06.010. PMID  19655422. S2CID  19060385.
  3. ^ «Медицинский колледж Вейл Корнелл и Нью-Йоркская пресвитерианская больница объявляют о новом рекруте Powerhouse для исследования рака и ухода за пациентами». Медицинский колледж Вейл Корнелл. Получено 2016-01-05.
  4. ^ Международный консультативный совет Фонда рака Альберты В архиве 2009-08-31 на Wayback Machine
  5. ^ http://www.newportthisweek.com/news/2017-02-09/Around_Town/New_Board_Chair_is_Appasted.html
  6. ^ Кэнтли, LC. «От киназы к раку». Ученый, декабрь 2007 г.
  7. ^ Whitman M, Kaplan DR, Schaffhausen B, Cantley L, Roberts TM (1985). «Ассоциация активности фосфатидилинозитол киназы с полиомой мидд-Т, компетентной для трансформации». Природа. 315 (6016): 239–42. Bibcode:1985 Натур. 315..239Вт. Дои:10.1038 / 315239a0. PMID  2987699. S2CID  4337999.
  8. ^ а б Уитмен М., Даунс С.П., Киллер М., Келлер Т., Кэнтли Л. (апрель 1988 г.). «Фосфатидилинозитолкиназа типа I производит новый инозитолфолипид, фосфатидилинозитол-3-фосфат». Природа. 332 (6165): 644–6. Bibcode:1988Натура.332..644Вт. Дои:10.1038 / 332644a0. PMID  2833705. S2CID  4326568.
  9. ^ а б Оже К.Р., Серуниан Л.А., Солтофф С.П., Либби П., Кэнтли Л.К. (апрель 1989 г.). «PDGF-зависимое фосфорилирование тирозина стимулирует продукцию новых полифосфоинозитидов в интактных клетках». Клетка. 57 (1): 167–75. Дои:10.1016/0092-8674(89)90182-7. PMID  2467744. S2CID  22154860.
  10. ^ Трейнор-Каплан А.Е., Харрис А.Л., Томпсон Б.Л., Тейлор П., Склар Л.А. (июль 1988 г.). «Инозитолтетракисфосфат-содержащий фосфолипид в активированных нейтрофилах». Природа. 334 (6180): 353–356. Bibcode:1988Натура.334..353Т. Дои:10.1038 / 334353a0. PMID  3393226. S2CID  4263472.
  11. ^ Карпентер К.Л., Дакворт Британская Колумбия, Оже К.Р., Коэн Б., Шаффхаузен Б.С., Кэнтли Л.С. (ноябрь 1990 г.). «Очистка и характеристика фосфоинозитид-3-киназы из печени крысы». J. Biol. Chem. 265 (32): 19704–11. PMID  2174051.
  12. ^ Карпентер К.Л., Оже К.Р., Чанудхури М. и др. (Май 1993 г.). «Фосфоинозитид-3-киназа активируется фосфопептидами, которые связываются с доменами SH2 субъединицы 85 кДа». J. Biol. Chem. 268 (13): 9478–83. PMID  7683653.
  13. ^ а б Songyang Z, Shoelson SE, Chaudhuri M и др. (Март 1993 г.). «Домены SH2 распознают специфические фосфопептидные последовательности». Клетка. 72 (5): 767–78. Дои:10.1016 / 0092-8674 (93) 90404-Е. PMID  7680959.
  14. ^ Йоаким М., Хоу В., Сонъян З., Лю Ю., Кантли Л., Шаффхаузен Б. (сентябрь 1994 г.). «Генетический анализ домена SH2 фосфатидилинозитол-3-киназы выявляет детерминанты специфичности». Мол. Клетка. Биол. 14 (9): 5929–38. Дои:10.1128 / mcb.14.9.5929. ЧВК  359119. PMID  8065326.
  15. ^ Franke TF, Kaplan DR, Cantley LC, Toker A (январь 1997 г.). «Прямая регуляция продукта протоонкогена Akt фосфатидилинозитол-3,4-бисфосфатом». Наука. 275 (5300): 665–8. Дои:10.1126 / science.275.5300.665. PMID  9005852. S2CID  31186873.
  16. ^ Рамех Л.Е., Арвидссон А., Каррауэй К.Л. и др. (Август 1997 г.). «Сравнительный анализ специфичности связывания фосфоинозитидов доменов гомологии плекстрина». J. Biol. Chem. 272 (35): 22059–66. Дои:10.1074 / jbc.272.35.22059. PMID  9268346.
  17. ^ Manning BD, Tee AR, Logsdon MN, Blenis J, Cantley LC (июль 2002 г.). "Идентификация продукта гена супрессора опухоли комплекса-2 туберозного склероза туберин в качестве мишени пути фосфоинозитид-3-киназа / akt". Мол. Клетка. 10 (1): 151–62. Дои:10.1016 / S1097-2765 (02) 00568-3. PMID  12150915.
  18. ^ Tee AR, Fingar DC, Manning BD, Kwiatkowski DJ, Cantley LC, Blenis J (октябрь 2002 г.). «Продукты гена комплекса-1 и -2 туберозного склероза функционируют вместе, подавляя у млекопитающих-мишень опосредованной рапамицином (mTOR) нисходящей передачи сигналов». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 99 (21): 13571–6. Bibcode:2002PNAS ... 9913571T. Дои:10.1073 / pnas.202476899. ЧВК  129715. PMID  12271141.
  19. ^ Tee AR, Manning BD, Roux PP, Cantley LC, Blenis J (август 2003 г.). «Генные продукты комплекса туберозного склероза, туберин и хамартин, контролируют передачу сигналов mTOR, действуя как белковый комплекс, активирующий GTPase, по отношению к Rheb». Curr. Биол. 13 (15): 1259–68. Дои:10.1016 / S0960-9822 (03) 00506-2. PMID  12906785. S2CID  6519150.
  20. ^ Шоу Р.Дж., Косматка М., Бардиси Н. и др. (Март 2004 г.). «Киназа-супрессор опухолей LKB1 напрямую активирует AMP-активированную киназу и регулирует апоптоз в ответ на энергетический стресс». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 101 (10): 3329–35. Bibcode:2004ПНАС..101.3329С. Дои:10.1073 / pnas.0308061100. ЧВК  373461. PMID  14985505.
  21. ^ Шоу Р.Дж., Бардизи Н., Мэннинг Б.Д. и др. (Июль 2004 г.). «Опухолевый супрессор LKB1 негативно регулирует передачу сигналов mTOR». Раковая клетка. 6 (1): 91–9. Дои:10.1016 / j.ccr.2004.06.007. PMID  15261145.
  22. ^ «Доктор Льюис Кэнтли награжден премией за прорыв в области наук о жизни в размере 3 миллионов долларов за выдающиеся достижения в исследованиях рака». Пресс-релиз, Медицинский колледж Вейл Корнелл. 21 февраля 2013 г.. Получено 1 ноября 2013.
  23. ^ Палаццо, Алекс (1 октября 2008 г.). «Взгляд в хрустальный шар - предсказания Нобелевской премии». Транскрипция и перевод. НаукаБлоги. Получено 1 ноября 2013.
  24. ^ Кортни К.Д., Коркоран РБ, Энгельман Дж. А. (февраль 2010 г.). «Путь PI3K как лекарственная мишень при раке человека». J. Clin. Онкол. 28 (6): 1075–83. Дои:10.1200 / JCO.2009.25.3641. ЧВК  2834432. PMID  20085938.
  25. ^ Вонг К.К., Энгельман Дж. А., Cantley LC (февраль 2010 г.). «Нацеливание на сигнальный путь PI3K при раке». Curr. Мнение. Genet. Dev. 20 (1): 87–90. Дои:10.1016 / j.gde.2009.11.002. ЧВК  2822054. PMID  20006486.
  26. ^ Cantley LC (май 2002 г.). «Путь фосфоинозитид-3-киназы». Наука. 296 (5573): 1655–7. Bibcode:2002Sci ... 296.1655C. Дои:10.1126 / science.296.5573.1655. PMID  12040186.
  27. ^ «Сообщения для прессы - FDA одобряет Zydelig для лечения трех типов рака крови». www.fda.gov. Архивировано из оригинал на 2016-01-03. Получено 2016-01-05.
  28. ^ Songyang Z, Blechner S, Hoagland N, Hoekstra MF, Piwnica-Worms H, Cantley LC (ноябрь 1994 г.). «Использование ориентированной пептидной библиотеки для определения оптимальных субстратов протеинкиназ». Curr. Биол. 4 (11): 973–82. Дои:10.1016 / S0960-9822 (00) 00221-9. PMID  7874496. S2CID  7507217.
  29. ^ Яффе МБ, Риттингер К., Волиния С. и др. (Декабрь 1997 г.). «Структурная основа 14-3-3: специфичность связывания фосфопептидов». Клетка. 91 (7): 961–71. Дои:10.1016 / S0092-8674 (00) 80487-0. PMID  9428519. S2CID  14107687.
  30. ^ Яффе МБ, Лепарк Г.Г., Лай Дж., Обата Т., Волиния С., Кэнтли Л.К. (апрель 2001 г.). «Подход на основе сканирования профиля на основе мотивов для прогнозирования сигнальных путей в масштабе всего генома». Nat. Биотехнология. 19 (4): 348–53. Дои:10.1038/86737. PMID  11283593. S2CID  22637369.
  31. ^ Обенауэр JC, Cantley LC, Yaffe MB (июль 2003 г.). "Scansite 2.0: Протеомное предсказание клеточных сигнальных взаимодействий с использованием коротких последовательностей". Нуклеиновые кислоты Res. 31 (13): 3635–41. Дои:10.1093 / нар / gkg584. ЧВК  168990. PMID  12824383.
  32. ^ Turk BE, Huang LL, Piro ET, Cantley LC (июль 2001 г.). «Определение мотивов сайта расщепления протеазой с использованием ориентированных на смеси пептидных библиотек». Nat. Биотехнология. 19 (7): 661–7. Дои:10.1038/90273. PMID  11433279. S2CID  13510196.
  33. ^ Hutti JE, Jarrell ET, Chang JD и др. (Октябрь 2004 г.). «Экспресс-метод определения специфичности фосфорилирования протеинкиназы». Nat. Методы. 1 (1): 27–9. Дои:10.1038 / nmeth708. PMID  15782149. S2CID  4671684.
  34. ^ а б Рамех Л.Е., Толиас К.Ф., Дакворт, Британская Колумбия, Кэнтли, Лондон (ноябрь 1997 г.). «Новый путь синтеза фосфатидилинозитол-4,5-бисфосфата». Природа. 390 (6656): 192–6. Bibcode:1997Натура.390..192р. Дои:10.1038/36621. PMID  9367159. S2CID  4403301.
  35. ^ Auger KR, Carpenter CL, Cantley LC, Varticovski L (декабрь 1989 г.). «Фосфатидилинозитол-3-киназа и ее новый продукт, фосфатидилинозитол-3-фосфат, присутствуют в Saccharomyces cerevisiae». J. Biol. Chem. 264 (34): 20181–4. PMID  2555343.
  36. ^ Самуэльс Й., Ван З., Барделли А. и др. (Апрель 2004 г.). «Высокая частота мутаций гена PIK3CA при раке человека». Наука. 304 (5670): 554. Дои:10.1126 / science.1096502. PMID  15016963. S2CID  10147415.
  37. ^ Кристофк Х.Р., Вандер Хайден М.Г., Харрис М.Х. и др. (Март 2008 г.). «Изоформа сплайсинга M2 пируваткиназы важна для метаболизма рака и роста опухоли». Природа. 452 (7184): 230–3. Bibcode:2008Натура 452..230С. Дои:10.1038 / природа06734. PMID  18337823. S2CID  16111842.
  38. ^ Christofk HR, Vander Heiden MG, Wu N, Asara JM, Cantley LC (март 2008 г.). «Пируваткиназа М2 представляет собой фосфотирозин-связывающий белок». Природа. 452 (7184): 181–6. Bibcode:2008Натура.452..181C. Дои:10.1038 / природа06667. PMID  18337815. S2CID  4346405.
  39. ^ Vander Heiden MG, Cantley LC, Thompson CB (май 2009 г.). «Понимание эффекта Варбурга: метаболические потребности клеточной пролиферации». Наука. 324 (5930): 1029–33. Bibcode:2009Научный ... 324.1029V. Дои:10.1126 / наука.1160809. ЧВК  2849637. PMID  19460998.
  40. ^ "Новаторская персонализированная медицина | Онкологический центр Сандры и Эдварда Мейеров". meyercancer.weill.cornell.edu. Получено 2016-01-05.
  41. ^ «Витамин C останавливает рост агрессивных форм колоректального рака в доклинических исследованиях | Онкологический центр Сандры и Эдварда Мейеров». meyercancer.weill.cornell.edu. Получено 2016-01-05.
  42. ^ «Команда Кэнтли обнаруживает уязвимость, которая может быть использована для уничтожения раковых клеток легких | Онкологический центр Сандры и Эдварда Мейеров». meyercancer.weill.cornell.edu. Получено 2016-01-05.
  43. ^ «Eli Lilly, Pfizer, J&J, AbbVie присоединяются к ставке на 48 миллионов долларов на запуск в Нью-Йорке противоракового препарата». Forbes. Получено 2016-01-06.
  44. ^ Agios Pharmaceuticals
  45. ^ AVEO Pharmaceuticals В архиве 2010-07-30 на Wayback Machine
  46. ^ TransMolecular, Inc.
  47. ^ [1] ПРЕМИЯ АВАНТИ В ЛИПИДАХ
  48. ^ Членство в AAAS
  49. ^ Королевское общество Эдинбургских премий
  50. ^ EurekAlert! 7 апреля 2005 г.
  51. ^ Каролинский институт В архиве 2011-07-18 на Wayback Machine
  52. ^ «Американский профессор награжден Премией Якоба 2013 | Novo Nordisk Fonden». www.novonordiskfonden.dk. Архивировано из оригинал на 2016-03-04. Получено 2016-01-05.
  53. ^ «Доктор Льюис С. Кэнтли и доктор Кэтрин Лорд избраны в Институт медицины национальных академий». Медицинский колледж Вейл Корнелл. Получено 2016-01-05.
  54. ^ «Доктор Льюис Кэнтли удостоен чести AACR в 2015 г. на мемориальной лекции принцессы Такамацу | Онкологический центр Сандры и Эдварда Мейеров». meyercancer.weill.cornell.edu. Получено 2016-01-05.
  55. ^ «Молекулярная медицина присуждает 3-ю ежегодную премию Росса доктору Льюису К. Кэнтли, исследователю рака из Медицинского колледжа Вейл Корнелл и пресвитерианской больницы Нью-Йорка - Института медицинских исследований Файнштейна». Институт медицинских исследований им. Файнштейна. Получено 2016-01-05.
  56. ^ "Льюис Кэнтли | Гэрднер". www.gairdner.org. Получено 2016-01-05.
  57. ^ «Кэнтли избран в EMBO | Онкологический центр Сандры и Эдварда Мейеров». meyercancer.weill.cornell.edu. Получено 2016-01-05.
  58. ^ «Льюис Кэнтли получит награду выдающегося ученого AACI 2015 | Онкологический центр Сандры и Эдварда Мейеров». meyercancer.weill.cornell.edu. Получено 2016-01-05.
  59. ^ «Eloqua - Информация об ошибке» (PDF). images.info.science.thomsonreuters.biz. Получено 2016-01-22.
  60. ^ "Кэнтли Вейлла Корнелла выигрывает премию Вольфа в области медицины | Cornell Chronicle". www.news.cornell.edu. Получено 2016-01-22.
  61. ^ Премия Луизы Гросс Хорвиц 2019
  62. ^ "Сахар токсичен? 60-минутный отчет".

внешняя ссылка