Посткалаазар кожный лейшманиоз - Post-kala-azar dermal leishmaniasis

PKDL поражения на руке.

Посткалаазар кожный лейшманиоз (PKDL) является осложнением висцеральный лейшманиоз (ВЛ); он характеризуется макулярный, макулопапулезный, и узловатый сыпь у пациента, который выздоровел от ВЛ и в остальном здоров. Сыпь обычно начинается вокруг рта, откуда она распространяется на другие части тела в зависимости от степени тяжести.

Пост-кала-азарский кожный лейшманиоз (также известный как «посткала-азарский дерматоз») обнаруживается в основном на лице, руках и верхней части хобот. Это происходит через годы (в индийском варианте) или через несколько месяцев (в африканском штамме) после успешного лечения висцерального лейшманиоза.

В основном это видно в Судан и Индия где после лечения ВЛ следует в 50% и 5-10% случаев соответственно. Таким образом, он в основном ограничен областями, где Leishmania donovani является причиной паразит. Интервал, с которым PKDL следует за VL, составляет 0–6 месяцев в Судане и 2–3 года в Индии. PKDL, вероятно, играет важную роль в межэпидемических периодах ВН, действуя как резервуар от паразитов.

PKDL был впервые идентифицирован сэром Упендранатх Брахмачари, который изначально назвал это кожный лейшманоид. Он опубликовал свои наблюдения в Индийский медицинский вестник в 1922 г.[1]

Механизм

Причина PKDL неясна.[2] Возможности могут включать использование сурьмяные препараты, солнечный ожог, повторное заражение кала-азаром, Т-клетка памяти отсутствие реакции в определенных органах; и генетическая предрасположенность.[2]

Появляется все больше свидетельств того, что патогенез в значительной степени иммунологически опосредован; высокая концентрация интерлейкин 10 на периферии кровь пациентов с ВЛ прогнозируют развитие ПКДЛ. Во время ВЛ, интерферон гамма не продуцируется периферической кровью мононуклеарные клетки (PBMC). После лечения ВН PBMC начинают вырабатывать гамма-интерферон, что совпадает с появлением поражений PKDL из-за клеток, продуцирующих интерферон-гамма, вызывающих кожный покров. воспаление как реакция на сохраняющиеся в коже паразиты.

Диагностика

PKDL сложно диагностировать.[3]

Диагностика в основном клинический, но паразитов можно увидеть микроскопия в мазках с ограниченным чувствительность.[3] ПЦР и моноклональные антитела может обнаруживать паразитов более чем в 80% случаев. Серологические тесты и лейшманиновая кожная проба имеют ограниченную ценность.

Уход

Лечение всегда необходимо в индийской PKDL; в Судане большинство случаев самоограниченный но лечат тяжелые и хронические случаи. Стибоглюконат натрия дается в дозе 20 мг / кг в течение 2 месяцев в Судане и в течение 4 месяцев в Индии. Липосомальный амфотерицин B кажется эффективным. Хотя исследования принесли много нового понимания патогенеза и лечения PKDL, некоторые вопросы, в частности, связанные с контролем, остаются нерешенными и заслуживают безотлагательного внимания.

Милтефозин единственный доступный устный лекарства доступны для ВЛ и ПКДЛ.[4] Хотя препарат работает для краткосрочного лечения ВН, PKDL потребует более длительного лечения этим препаратом, более 28 дней.[4] Милтефозин не рекомендуется использовать в качестве монотерапии для лечения PKDL.[4]

Общество и культура

Люди с PKDL являются резервуаром лейшманиоза.[5] Чтобы устранить лейшманиоз среди населения, люди с PKDL должны пройти курс лечения.[5]

Правительство Индии осуществляет программу ликвидации кала-азара, которая вступила в фазу консолидации в 2017 году.[6]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Брахмачари, У. Н. (апрель 1922 г.). «Новая форма кожного лейшманиоза - дермальный лейшманоид». Индийский медицинский вестник. 57 (4): 125–127. ISSN  0019-5863. ЧВК  5186533. PMID  29008368.
  2. ^ а б Mukhopadhyay, D; Далтон, Дж. Э .; Кэй, ПМ; Чаттерджи, М. (февраль 2014 г.). "Пост-кала-азар кожный лейшманиоз: неразгаданная тайна". Тенденции в паразитологии. 30 (2): 65–74. Дои:10.1016 / j.pt.2013.12.004. ЧВК  3919212. PMID  24388776.
  3. ^ а б Zijlstra, EE (2019). «Биомаркеры посткалаазарного кожного лейшманиоза». Границы клеточной и инфекционной микробиологии. 9: 228. Дои:10.3389 / fcimb.2019.00228. ЧВК  6685405. PMID  31417876.
  4. ^ а б c Пиджперс, Дж; ден Бур, ML; Эссинк, Д.Р .; Ритмейер, К. (февраль 2019 г.). «Безопасность и эффективность милтефозина в долгосрочном лечении посткала-азарового кожного лейшманиоза в Южной Азии - обзор и метаанализ». PLoS забытые тропические болезни. 13 (2): e0007173. Дои:10.1371 / journal.pntd.0007173. ЧВК  6386412. PMID  30742620.
  5. ^ а б Гангули, S; Дас, Н.К .; Barbhuiya, JN; Чаттерджи, М. (август 2010 г.). «Посткала-азарный кожный лейшманиоз - обзор». Международный журнал дерматологии. 49 (8): 921–31. Дои:10.1111 / j.1365-4632.2010.04558.x. PMID  21128917.
  6. ^ Zijlstra, EE; Alves, F; Риджал, S; Арана, Б; Альвар, Дж (ноябрь 2017 г.). «Посткала-азарский кожный лейшманиоз на Индийском субконтиненте: угроза для региона Юго-Восточной Азии, программа ликвидации Кала-азар». PLoS забытые тропические болезни. 11 (11): e0005877. Дои:10.1371 / journal.pntd.0005877. ЧВК  5689828. PMID  29145397.