Римский процесс - Rome process

В Римский процесс и римские критерии международные усилия по созданию научных данных, чтобы помочь в диагноз и лечение функциональные желудочно-кишечные расстройства, например, синдром раздраженного кишечника, функциональная диспепсия и синдром руминации. Римские диагностические критерии установлены Rome Foundation, a не ради прибыли 501 (c) (3) организация, базирующаяся в Роли, Северная Каролина, Соединенные Штаты.

История

Несколько систематических подходов пытались классифицировать функциональные желудочно-кишечные расстройства (FGID). В результате произошло несколько ключевых событий, которые в конечном итоге привели к нынешней Римской классификации. В 1962 году Чаудхари и Трулав опубликовали свое исследование пациентов с СРК в Оксфорде, Англия. Это была первая попытка классификации новой области функциональных желудочно-кишечных расстройств. Многое из того, что они сообщили, сохранилось до наших дней.[1]

Впоследствии, в 1978 году, Хитон и его коллеги из Бристоля разработали «Критерии Мэннинга». Это характеризовало СРК-Д (СРК с преобладающей диареей), но, что важно, группу симптомов, характерных для этого расстройства. В конечном итоге это стало основой для критериев СРК, основанных на симптомах.[2]

С 1980 по 1994 год было проведено несколько эпидемиологических и клинических исследований по оценке распространенности и частоты симптомов у здоровых субъектов и пациентов с СРК. Томпсон, Дроссман, Талли, Уайтхед и Круис.[3][4][5][6][7][8][9]В 1989 году были установлены первые диагностические критерии СРК на основе консенсуса.[3][10] В следующем году была создана система классификации FGID.[3][11]

С 1991 по 1993 год несколько рабочих групп (пищевод, гастродуоденальная, кишечная, желчная, аноректальная) опубликовали основанные на симптомах критерии и клинические характеристики функциональных нарушений ЖКТ в этих анатомических областях в Международная гастроэнтерология.[3][12][13][14][15][16][17]

В 1993 г. была создана утвержденная анкета по всем диагностическим критериям, которая затем была применена в национальном обследовании, US Householder Survey: первой национальной эпидемиологической базе данных по распространенности, демографическим факторам и особенностям обращения за медицинской помощью людей с FGID.[3][18]

В 1994 году FGID были разделены на анатомические области, и в результате появилась книга, теперь известная как Рим I - Функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта: диагностика, патофизиология и лечение - международный консенсус.[3][19]

Римские критерии эволюционировали от первого набора критериев, выпущенных в 1989 году (Римские рекомендации по СРК), до Римской системы классификации функциональных желудочно-кишечных расстройств (1990) или Рима-1, Римских критериев I для СРК (1992) и функциональные желудочно-кишечные расстройства (1994), Римские критерии II для IBS (1999) и функциональные желудочно-кишечные расстройства (1999) до Римских критериев III (2006). "Рим II" и "Рим III" включены педиатрический Обновление Рима IV было опубликовано 10 лет спустя, в мае 2016 года.[20] Он охватывает эпидемиологию, патофизиологию, психосоциальные и клинические особенности, а также диагностическую оценку и рекомендации по лечению 33 функциональных желудочно-кишечных расстройств у взрослых и 17 детей.[21]

Процесс

Римские критерии достигаются и, наконец, выдаются через согласованный процесс, с использованием Delphi метод (или техника Дельфи). Процесс Римского фонда - это международная попытка создать научные данные, которые помогут в диагностике и лечении функциональных желудочно-кишечных расстройств, также известных как расстройства взаимодействия кишечника и мозга.[22] Римские диагностические критерии установлены Римским фондом, независимой некоммерческой организацией 501 (c) (3).[22][23]

Римский фонд

Римский фонд, зарегистрированный в 1996 году и расположенный в Роли, Северная Каролина, является независимой некоммерческой организацией 501 (c) 3. Фонд оказывает поддержку деятельности, которая способствует клиническим исследованиям, данным и образовательной информации, которые помогают в диагностике и лечении функциональных желудочно-кишечных расстройств.[22][23][24][25]

За последние 25 лет римская организация стремилась узаконить и обновить знания о функциональных расстройствах желудочно-кишечного тракта. Это было достигнуто путем объединения ученых и клиницистов со всего мира для классификации и критической оценки науки о желудочно-кишечных функциях и дисфункциях. Эти знания позволяют ученым-клиницистам давать рекомендации по диагностике и лечению, которые можно применять в исследованиях и клинической практике. Миссия - улучшить жизнь людей с этими расстройствами.

Целями Римского фонда являются содействие глобальному признанию и легитимации FGID, продвижение научного понимания их патофизиологии, оптимизация клинического ведения этих пациентов, а также разработка и предоставление образовательных ресурсов для достижения этих целей.[23]

Определение функциональных желудочно-кишечных расстройств / нарушений взаимодействия кишечника и мозга

Используя метод Дельфи, Римский фонд и его совет директоров, председатели и сопредседатели комитетов ROME IV разработали текущее определение расстройств взаимодействия кишечника и мозга.[22]

Группа расстройств, классифицируемых по симптомам со стороны ЖКТ, связанных с любой комбинацией:[22]

Эволюция критериев Рима

Рим I

В 1994 году «Рим I» был опубликован под названием «Функциональные желудочно-кишечные расстройства: диагностика, патофизиология и лечение - международный консенсус».[19]

Рим II

К середине 1990-х годов концепция классификации FGID и использование диагностических критериев была продвинута из-за того, что Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) рекомендовало использовать критерии IBS для отбора в фармацевтические исследования, и фармацевтические компании проявили интерес к поддерживает усилия Римского фонда по улучшению понимания, диагностики и лечения FGID, а также по применению этих критериев в своих фармацевтических исследованиях. В Риме II была добавлена ​​педиатрическая популяция FGID.

Рим III

После публикации Рима II количество исследований, опубликованных с использованием Римских критериев в клинических испытаниях, значительно выросло в течение следующих 15 лет. Рим III отличался от Рима I и II тем, что в большей степени использовались данные, основанные на фактах, а не на основе консенсуса.

Рим IV

После публикации «Рима III» в 2006 году Римский фонд получил широкое признание как авторитетный орган, разрабатывающий диагностические критерии для исследований, а также предоставляющий информацию о FGID. Рим IV пытался устранить ограничения критериев, основанных на симптомах, несколькими способами:

  • Некоторые критерии были упрощены, и случаи, не соответствующие критериям исследования, по-прежнему можно выявлять и лечить.
  • Глобальное образование по FGID помогает понять и охарактеризовать межкультурные различия в описании симптомов.
  • Предоставляем переводы на другие языки
  • Создание диагностических алгоритмов для диагностики функционального расстройства желудочно-кишечного тракта или другого диагноза
  1. Для решения проблемы серьезности и вариабельности клинических проявлений была создана система многомерного клинического профиля (MDCP), которая объединяет диагностические критерии с дополнительными клиническими параметрами, параметрами качества жизни, психосоциальными и физиологическими (включая биомаркеры) параметрами для более точного создания индивидуализированного лечения. план для пациента.
  • Чтобы помочь клиницистам лучше обучаться диагностическим алгоритмам и MDCP, Римский фонд разрабатывает интерактивную интеллектуальную программную платформу, которая поможет клиницистам принимать решения о лечении в режиме реального времени с использованием диагностических алгоритмов и базы знаний MDCP.[26][3]

В Риме IV классификация перешла от классификации, основанной на физиологии, к классификации, основанной на симптомах. Классификация была основана на областях органов (т.е. пищевода, гастродуоденальной, кишечной, желчной, аноректальной).

Римские критерии / классификация IV

Первоначальная классификация Рима была впервые опубликована в 1990 году и с тех пор изменялась с каждой итерацией для разработки последующих классификаций с Римом II, III и IV. Начиная с оригинальной публикации в 1990 году и приводя к Риму I, классификация перешла от классификации, основанной на физиологии, к классификации на основе симптомов с дополнительными классификациями, основанными на областях органов (например, пищеводных, гастродуоденальных, кишечных, желчных, аноректальных).[22] Текущая классификация Рима IV[22] является кульминацией эволюции серии итераций (Рим I,[19] Рим II,[27] и Рим III[28]) с его зарождением как Рим I.[19]

Римские критерии - это набор критериев, используемых клиницистами для классификации диагноза пациента с FGID (расстройство взаимодействия кишечника и мозга). Эти Римские критерии обновляются каждые 6–10 лет.[24]

Текущая классификация Рима IV, опубликованная в 2016 году, выглядит следующим образом:[21]

А. Заболевания пищевода

Б. Гастродуоденальные расстройства

С. Заболевания кишечника

D. Центрально-опосредованные расстройства желудочно-кишечной боли

  • D1. Централизованно опосредованный боль в животе синдром (CAPS)
  • D2. Синдром наркозного кишечника (НБК) / гипералгезия ЖКТ, вызванная опиоидами

E. Желчный пузырь и сфинктер нарушений Одди

F. Аноректальные заболевания

  • F1. Недержание кала
  • F2. Функциональная аноректальная боль
  • F3. Функциональные нарушения дефекации
    • F3a. Неадекватное движение дефекации
    • F3b. Диссинергическая дефекация

G. Детское функциональное расстройство желудочно-кишечного тракта: новорожденные / малыши

  • G1. Младенческая регургитация
  • G2. Синдром руминации
  • G3. Синдром циклической рвоты (ССС)
  • G4. Детские колики
  • G5. Функциональная диарея
  • G6. Младенец дисхезия
  • G7. Функциональный запор

H. Детские функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта: дети / подростки

  • H1. Функциональные расстройства тошноты и рвоты
    • H1a. Синдром циклической рвоты (ССС)
    • H1b. Функциональная тошнота и функциональная рвота
      • H1b1. Функциональная тошнота
      • Н1b2. Функциональная рвота
    • H1c. Синдром руминации
    • H1d. Аэрофагия
  • H2. Функциональная боль в животе расстройства
    • H2a. Функциональная диспепсия
      • H2a1. Постпрандиальный дистресс-синдром
      • H2a2. Болевой синдром в эпигастрии
    • H2b. Синдром раздраженного кишечника (СРК)
    • H2c. Абдоминальная мигрень
    • H2d. Функциональная боль в животе - БДУ
  • H3. Функциональные нарушения дефекации
    • H3a. Функциональный запор
    • H3b. Недержание кала без ретенции

Функциональные желудочно-кишечные расстройства (FGID)

У FGID есть общие некоторые физиологические особенности, включая повышенную двигательную реактивность, повышенную висцеральную гиперчувствительность, изменение иммунной и воспалительной функции слизистых оболочек (связанных с бактериальным дисбактериоз ), измененной центральной нервной системы и кишечная нервная система (CNS-ENS) регулирование.

Патофизиология

Патофизиология FGID была лучше всего концептуализирована с использованием биопсихосоциальной модели, помогающей объяснить взаимосвязь между отдельными факторами в их ранней жизни, которые стажер может влиять на их психосоциальный фактор и физиологическое функционирование. Эта модель также показывает сложные взаимодействия между этими факторами через ось мозг-кишечник.[26][29][30][31][32] Эти факторы влияют на то, как FGID проявляется с точки зрения симптомов, но также влияют на клинический результат. Эти факторы взаимосвязаны, и их влияние двунаправлено и взаимно интерактивно.

Факторы ранней жизни

Факторы раннего периода жизни включают генетические факторы, психофизиологические и социокультурные факторы, а также воздействие окружающей среды.

  • Генетика - Несколько полиморфизмы и гены-кандидаты могут предрасполагать людей к развитию FGID. К ним относятся альфа-2 адренергический и 5-HT рецепторы; серотонин и норэпинефрин транспортеры (SERT, NET); воспалительные маркеры интерлейкин- (IL) 10, фактор некроза опухоли- (TNF) альфа и член суперсемейства TNF 15 (TNF-SF15); внутриклеточная сигнализация клетки (G белки ); и ионные каналы (SCN5A).[33] Однако проявление FGID требует влияния дополнительных факторов окружающей среды, таких как инфекция, моделирование болезни и другие факторы.
  • Психофизиологические факторы может влиять на экспрессию этих генов, что приводит к появлению симптомов, связанных с FGID.[34]
  • Социокультурные факторы и семейные взаимоотношения было показано, что они влияют на последующие сообщения о симптомах, развитие FGID и обращение за медицинской помощью. Выражение боли также варьируется в разных культурах, включая отрицание симптомов драматического выражения.[35]
  • Воздействие на окружающую среду - Предыдущие исследования показали влияние воздействия окружающей среды на развитие FGID. Воздействие окружающей среды, такое как детская сальмонеллезная инфекция, может быть фактором риска СРК во взрослом возрасте.[36]

Психосоциальные факторы

Психосоциальные факторы влияют на функционирование желудочно-кишечного тракта через ось мозг-кишечник (моторика, чувствительность, барьерная функция). Они также влияют на опыт и поведение, выбор лечения и клинический результат. Психологический стресс или эмоциональная реакция человека на стресс обостряют желудочно-кишечные симптомы и могут способствовать развитию FGID.[37][38]

Физиология

Физиология FGID характеризуется аномальной моторикой, висцеральной гиперчувствительностью, а также нарушением регуляции иммунной системы и барьерной функции желудочно-кишечного тракта, а также воспалительными изменениями.

  • Ненормальная моторика
    Исследования показали, что изменение сократимости и тонуса мышц, податливость кишечника и транзит могут способствовать возникновению многих желудочно-кишечных симптомов FGID, которые могут включать диарею, запор и рвоту.[39]
  • Висцеральная гиперчувствительность
    При FGID при многих функциональных расстройствах желудочно-кишечного тракта связь боли с моторикой ЖКТ слаба. У таких пациентов часто бывает более низкий болевой порог с баллонным растяжением кишечника (висцеральная гипералгезия) или повышенная чувствительность даже к нормальной функции кишечника; Висцеральная гиперчувствительность может усиливаться у пациентов с FGID.[40][41]
  • Нарушение регуляции иммунитета, воспаление и дисфункция барьера
    Исследования постинфекционного СРК показали, что такие факторы, как проницаемость слизистой оболочки, кишечная флора и измененная иммунная функция слизистой оболочки. В конечном итоге приводит к висцеральной гиперчувствительности. Факторы, способствующие этому явлению, включают генетику, психологический стресс и измененную чувствительность рецепторов на слизистой оболочке кишечника и кишечном сплетении, что обусловлено иммунной дисфункцией слизистой оболочки.[42][43]
  • Микробиом
    Повышенное внимание уделяется роли бактерий и микробиома в общем состоянии здоровья и болезней. Имеются данные о группе микроорганизмов, которые играют роль в оси мозг-кишечник.[44] Исследования показали, что бактериальный состав желудочно-кишечного тракта у пациентов с СРК отличается от здоровых людей (например, с повышенным содержанием Firmicutes и пониженным содержанием Bacteroidetes и Bifidobacteria).[45] Однако необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить роль микробиома в FGID.
  • Еда и диета
    Тип потребляемой пищи и потребляемая диета играет роль в проявлении FGID.[46] а также их отношение к кишечной микробиоте.[47] Исследования показали, что конкретные изменения в диете (например, низкий уровень FODMAP - ферментируемых олиго-, ди- и моносахаридов и полиолов, или ограничение глютена у некоторых пациентов) могут помочь и уменьшить тяжесть симптомов при FGID. Однако ни одна диета не рекомендована для всех.

Ось мозг-кишечник

Ось мозг-кишечник - это механизм, в котором психосоциальные факторы влияют на желудочно-кишечный тракт и наоборот. Существует связь между эмоциональным и когнитивным центрами мозга с желудочно-кишечным трактом и наоборот.[48] Было показано, что эмоции стимулируют моторную функцию толстой кишки и приводят к уменьшению времени прохождения через толстую кишку, увеличению сократительной активности, индукции дефекации и появлению симптомов диареи.[26]

Ссылки и источники

  1. ^ Чаудхари Н.А., Truelove SC. Синдром раздраженной толстой кишки. Изучение клинических особенностей, предрасполагающих причин и прогноза в 130 случаях. QJ Med 1962; 31: 307–322.
  2. ^ Мэннинг А.П., Томпсон В.Г., Хитон К.В. и др. К положительному диагнозу раздраженного кишечника. Br Med J 1978; 2: 653–654.
  3. ^ а б c d е ж грамм Торсоли А., Корацциари Э. WTR, Дельфийский оракул и римские конклавы Gastroenterol Int 1991; 4: 44–45.
  4. ^ Томпсон РГ, Хитон К.В. Функциональные расстройства кишечника у практически здоровых людей. Гастроэнтерология 1980; 79: 283–288.
  5. ^ Дроссман Д.А., Сандлер Р.С., Макки Д.К. и др. Структура кишечника у субъектов, не обращающихся за медицинской помощью. Использование анкеты для выявления населения с дисфункцией кишечника. Гастроэнтерология 1982; 83: 529–534.
  6. ^ Сандлер Р.С., Дроссман Д.А., Натан Х.П. и др. Жалобы на симптомы и обращение за медицинской помощью у субъектов с дисфункцией кишечника. Гастроэнтерология 1984; 87: 314–318.
  7. ^ Талли Н.Дж., Филлипс С.Ф., Мелтон Л.Дж. и др. Анкета пациента для выявления заболеваний кишечника. Ann Intern Med 1989; 111: 671–674.
  8. ^ Kruis W., Thieme CH, Weinzierl M, et al. Диагностическая оценка синдрома раздраженного кишечника. Его ценность в исключении органических заболеваний. Гастроэнтерология 1984; 87: 1–7.
  9. ^ Дроссман Д.А. Диагностика синдрома раздраженного кишечника: простое решение? Гастроэнтерология 1984; 87: 224–225.
  10. ^ Томпсон В.Г., Дотевалл Г., Дроссман Д.А. и др. Синдром раздраженного кишечника: рекомендации по диагностике. Гастроэнтерол Инт 1989; 2: 92–95.
  11. ^ Дроссман Д.А., Томпсон В.Г., Талли Н.Дж. и др. Выявление подгрупп функциональных нарушений кишечника. Гастроэнтерол Инт 1990; 3: 159–172.
  12. ^ Richter JE, Baldi F, Clouse RE и др. Функциональные расстройства пищевода. Гастроэнтерол Инт 1992; 5: 3–17.
  13. ^ Талли Н.Дж., Колин-Джонс Д., Кох К.Л. и др. Функциональная диспепсия: классификация с рекомендациями по диагностике и лечению. Гастроэнтерол Инт 1991; 4: 145–160.
  14. ^ Томпсон WG, Крид Ф., Дроссман Д.А. и др. Функциональные расстройства кишечника и хроническая функциональная боль в животе. Гастроэнтерол Инт 1992; 5: 75–91.
  15. ^ Корацциари Э., Фанч-Йенсен П., Хоган В.Дж. и др. Отчет рабочей группы: функциональные нарушения желчевыводящих путей. Гастроэнтерол Инт 1993; 6: 129–144.
  16. ^ Whitehead WE, Devroede G, Habib FI, et al. Функциональные нарушения аноректума. Гастроэнтерол Инт 1992; 5: 92–108.
  17. ^ Талли Нью-Джерси, Найрен О., Дроссман Д.А. и др. Синдром раздраженного кишечника: к оптимальному дизайну контролируемых исследований лечения. Гастроэнтерол Инт 1993; 4: 189–211.
  18. ^ Дроссман Д.А., Ли З., Андруцци Э. и др. Обследование домашних хозяйств функциональных желудочно-кишечных расстройств в США: распространенность, социодемография и влияние на здоровье. Dig Dis Sci 1993; 38: 1569–1580.
  19. ^ а б c d Дроссман Д.А., Рихтер Дж. Э., Талли Н. Дж. И др. Функциональные желудочно-кишечные расстройства: диагностика, патофизиология и лечение. Маклин (Вирджиния): Degnon Associates, 1994.
  20. ^ Дроссман Д.А., Хаслер В.Л. (2016). «Рим IV - функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта: расстройства взаимодействия кишечника и мозга». Гастроэнтерология. 150 (6): 1257–61. Дои:10.1053 / j.gastro.2016.03.035. PMID  27147121.
  21. ^ а б Дроссман Д.А. (2016). «Функциональные желудочно-кишечные расстройства: история, патофизиология, клинические особенности и Рим IV». Гастроэнтерология. 150 (6): 1262–1279. Дои:10.1053 / j.gastro.2016.02.032. PMID  27144617.
  22. ^ а б c d е ж грамм Дроссман Д.А. Комитеты Рима IV, редактор. Функциональные желудочно-кишечные расстройства и процесс Рима IV. В: Дроссман Д.А., Чанг Л., Чей В.Д., Келлоу Дж., Тэк Дж., Уайтхед В.Е., редакторы. Рим IV функциональные желудочно-кишечные расстройства: расстройства взаимодействия кишечника и мозга. И. Роли, Северная Каролина: Римский фонд; 2016. С. 1–32.
  23. ^ а б c https://theromefoundation.org
  24. ^ а б «Знакомство с Римским фондом», 2017 г. Получено из https://theromefoundation.org/wp-content/uploads/Meet-The-Rome-Foundation-2017-web.pdf
  25. ^ https://theromefoundation.org/presentations-videos/
  26. ^ а б c Дроссман Д.А. Комитеты Рима IV, редактор. Функциональные желудочно-кишечные расстройства и процесс Рима IV. В: Дроссман Д.А., Чанг Л., Чей В.Д., Келлоу Дж., Тэк Дж., Уайтхед В.Е., редакторы. Рим IV: функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта: нарушения взаимодействия кишечника и мозга. I. Роли, Северная Каролина: Римский фонд; 2016. С. 1–32.
  27. ^ Дроссман Д.А., Корацциари Э., Талли Н.Дж. и др., Ред. Рим II: функциональные желудочно-кишечные расстройства. 2-е изд. Маклин (Вирджиния): Degnon Associates, 2000.
  28. ^ Дроссман Д.А., Корацциари Э., Дельво М. и др., Ред. Рим III: функциональные желудочно-кишечные расстройства. 3-е изд. Маклин (Вирджиния): Degnon Associates, 2006.
  29. ^ Дроссман Д.А. Биопсихосоциальные проблемы в гастроэнтерологии. В: Реклама Feldman M, Friedman LS и Brandt LJ. Заболевания желудочно-кишечного тракта и печени Слейзенгера и Фордтрана. 10-е изд. Филадельфия: Saunders Elsevier, 2015: 349–362.
  30. ^ Майер Э.А., Сэвидж Т., Шульман Р.Дж. Взаимодействие микробиома мозга и кишечника и функциональные расстройства кишечника. Гастроэнтерология 2014; 146: 1500–1512.
  31. ^ Джонс М. П., Дилли Дж. Б., Кроуэлл М. Д. и др. Связи между мозгом и кишечником при функциональных расстройствах ЖКТ: анатомические и физиологические отношения. Мотель Нейрогастроэнтерол 2006; 18: 91–103
  32. ^ Дроссман Д.А. Послание Президента: Заболевания желудочно-кишечного тракта и биопсихосоциальная модель. Психосоматическая медицина 1998; 60: 258–267.
  33. ^ Сайто Я., Талли, штат Нью-Джерси. Генетика синдрома раздраженного кишечника. Am J Gastroenterol 2008; 103: 2100–2104.
  34. ^ Тран Л., Чалонер А., Савальха А.Х. и др. Важность эпигенетических механизмов висцеральной боли, вызванной хроническим стрессом избегания воды. Психонейроэндокринология 2013; 38: 898–906.
  35. ^ Зборовски М. Культурные компоненты в ответ на боль. J Социальные вопросы 1952; 8: 16–30.
  36. ^ Cremon C, Stanghellini V, Pallotti F и др. Сальмонеллезный гастроэнтерит в детстве является фактором риска развития синдрома раздраженного кишечника в зрелом возрасте. Гастроэнтерология 2014: 147: 69–77
  37. ^ Дроссман Д.А. Комитеты Рима IV, редактор. Функциональные желудочно-кишечные расстройства и процесс Рима IV. В: Дроссман Д.А., Чанг Л., Чей В.Д., Келлоу Дж., Тэк Дж., Уайтхед В.Е., редакторы. Рим IV функциональные желудочно-кишечные расстройства: расстройства взаимодействия кишечника и мозга. И. Роли, Северная Каролина: Римский фонд; 2016. С. 1–32.
  38. ^ Коллинз С.М., Чанг С., Мерин Ф. Постинфекционная хроническая дисфункция кишечника: от скамьи до постели. Am J Gastroenterol Suppl 2012; 1: 2–8
  39. ^ Камиллери М. Периферические механизмы при синдроме раздраженного кишечника. N Engl J Med 2012; 367: 1626–1635.
  40. ^ Дельгадо-Арос С., Камиллери М. Висцеральная гиперчувствительность. J Clin Gastronenterol 2005; 39: S194-S203.
  41. ^ Майер Э.А., Гебхарт Г.Ф. Основные и клинические аспекты висцеральной гипералгезии. Гастроэнтерология 1994; 107: 271–293.
  42. ^ Чжоу К., Чжан Б., Верн Г.Е. Проницаемость кишечной мембраны и гиперчувствительность при синдроме раздраженного кишечника. Боль 2009; 146: 41–46
  43. ^ Камиллери М., Мадсен К., Спиллер Р. и др. Функция кишечного барьера при здоровых и желудочно-кишечных заболеваниях. Нейрогастроэнтерол Мотил 2012; 24: 503–512
  44. ^ Майер Э.А., Сэвидж Т., Шульман Р.Дж. Взаимодействие микробиома мозга и кишечника и функциональные расстройства кишечника. Гастроэнтерология 2014; 146: 1500–1512.
  45. ^ Симрен М., Барбара Дж., Флинт Х. Дж. И др. Кишечная микробиота при функциональных расстройствах кишечника: отчет рабочей группы Римского фонда. Кишечник 2013; 1: 159–176
  46. ^ Chey WD. Роль пищи в функциональных желудочно-кишечных расстройствах: введение к серии рукописей. Am J Gastroenterol 2013; 108: 694–697.
  47. ^ Rajilic-Stojanavic M, Jonkers DM, Salonen A, et al. Кишечная микробиота и диета при СРК: причины, последствия или эпифеномены? Am J Gastroenterol 2015; 110: 278–287.
  48. ^ Гаман А., Куо Б. Нейромодуляторные процессы оси мозг-кишечник. Neuromodulation 2008; 11: 249–259

внешняя ссылка