Трансплацентарный канцерогенез - Transplacental carcinogenesis

Трансплацентарный канцерогенез это серия генотипический и / или фенотипический изменения в клетках плод из-за в утробе матери воздействие на канцерогены. В частности, эти изменения идентифицируются как злокачественные в силу их метастатический потенциал.[1]

Трансплацентарный перенос

Связь между беременной матерью и плодом такова, что «на всех участках прямого межклеточного контакта ткани матери (децидуальный и кровь ) соседствуют с внеэмбриональными клетками (трофобласт ).”[2] По словам Каннингема, "после зачатие между плодом и матерью устанавливается система биомолекулярной связи, которая действует до обещание и продолжается до и после времени роды."[2] Эта коммуникационная система важна для всех аспектов беременность. "Физиологический такие процессы, как питание плода и развитие плода прогресс прямо из эмбриональный / Направленные тканями плода модификации материнской реакции ».[2] Примечательно, что плацента является основным местом передачи от матери к плоду. Через плаценту плод подвергается воздействию всех веществ, присутствующих в периферических тканях. обращение матери. В целом обилие токсины содержащиеся в сигаретный дым вдыхаемый матерью оказывает прямое влияние, изменяя плацентарный и плодный распространение клеток и дифференциация. Нарушается жизненный баланс клеточной активности. "Связь внутриутробного воздействия таких канцерогены и последующее развитие рак было сообщено для всех детский рак в сочетании и особенно для детства острый лимфобластный лейкоз, лимфома, и опухоли головного мозга ".[3]

Чувствительность клеток плода

Клетки плода наиболее чувствительны к канцерогенам на ранних стадиях беременность.[4] Примечательно, что в начале гестационного периода высока частота деление клеток. Кроме того, клетки проявляют недифференцированный характеристики.[4] Эти составляющие факторы иллюстрируют основу этой повышенной клеточной чувствительности к генотоксичный агенты. Например, было доказано, что при воздействии никотин связывается с рецепторами клеток плода, через которые происходит передача важных для развития сигналов во многих развивающихся органы и ткани.[5] Поскольку связывание этих рецепторов не ожидается из-за регулируемой активности клеток плода, можно сделать вывод, что это нарушение клеточного процесса, которое может привести к пагубным эффектам, таким как нарушение регуляции жизненно важных сигналов, экспрессии или восстановления. Как указано выше, если такое воздействие произойдет на ранних стадиях беременности, плод будет более восприимчив к такому повреждению. В дополнение к рецепторное связывание, также было доказано, что ткани плода считаются "привилегированными целями неопластический изменения »в свете огромного количества распространение клеток и дифференциация происходит.[6] Примечательно, что опухоли возникают через пролиферирующие клетки. В случае, если пролиферирующие клетки становятся неконтролируемыми по какой-либо мере, это мутировавший активность определенно будет характеризовать повышенный риск шансов на развитие рак.

использованная литература

  1. ^ Сеген, Джозеф (2006). Краткий словарь современной медицины. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл. ISBN  978-0-8385-1535-8.[страница нужна ]
  2. ^ а б c Williams, J. G .; Каннингем, Ф. Гэри (1993). Акушерство Уильямса (19-е изд.). Норуолк, Коннектикут: Appleton & Lange. ISBN  978-0-8385-9634-0.[страница нужна ]
  3. ^ Джон Э.М., Савиц Д.А., Сандлер Д.П. (январь 1991 г.). «Пренатальное воздействие на курение родителей и детский рак». Являюсь. J. Epidemiol. 133 (2): 123–32. Дои:10.1093 / oxfordjournals.aje.a115851. PMID  1822074.
  4. ^ а б Донован П.Дж. (июнь 1999 г.). «Чувствительность клеток к трансплацентарному канцерогенезу, вызванному N-этил-N-нитрозомочевиной, наиболее высока в раннем постимплантационном развитии». Мутат. Res. 427 (1): 59–63. Дои:10.1016 / S0027-5107 (99) 00086-X. PMID  10354502.
  5. ^ Двайер Дж. Б., Broide RS, Лесли FM (март 2008 г.). «Никотин и развитие мозга». Врожденные дефекты Res. C Эмбрион сегодня. 84 (1): 30–44. Дои:10.1002 / bdrc.20118. PMID  18383130.
  6. ^ Александров В., Айелло С., Росси Л. (1990). «Модифицирующие факторы пренатального канцерогенеза (обзор)». In Vivo. 4 (5): 327–35. PMID  2133106.

дальнейшее чтение