Несостоятельность трансплантата вены - Vein graft failure

В медицине несостоятельность трансплантата вены (VGF) - это состояние, при котором вена прививки, которые используются в качестве альтернативных каналов при операциях шунтирования (например, АКШ ), получать окклюзия.

Вены, в основном большая подкожная вена (БПВ) являются наиболее часто используемыми проводниками при операциях шунтирования (АКШ или PABG) из-за простоты использования и доступности.[1] Некоторые структурные изменения интима утолщение и ремоделирование стенки вены необходимы для адаптации венозного трансплантата к артериальной среде. Причины, по которым некоторые трансплантаты переходят в клиническое состояние. стеноз неизвестно. Проходимость трансплантатов подкожной вены после АКШ через 1 год составляет примерно 80%.[2][3] Через 5 лет уровень проходимости падает до 65%, а через 10 лет проходимость GSV составляет примерно 50%, при этом только половина вен атеросклероз свободный.[4] VGF может быть идентифицирован в бессимптомный пациентов, но могут также вызывать симптомы ишемия, в зависимости от площади снабжаемой территории сердца, и функции родные артерии и другие прививки. VGF тесно связан с реваскуляризация, инфаркт миокарда и смерть.[2][5] Лечение окклюзированных БПВ может осуществляться: чрезкожное коронарное вмешательство или повторить АКШ и считается сложной задачей, поэтому предотвращение их обструкции имеет большое значение.[6]

Механизм

Во время и после уборки вены проходят период ишемия и реперфузия после приживления, что вызывает повреждение эндотелия и гладкомышечные клетки (SMC).[7] При трансплантации вена подвергается воздействию артериального давления и кровотока, что приводит к увеличению напряжение сдвига и натяжение стены, что еще больше повреждает эндотелиальный слой и SMC.[8] Повреждение вызывает локальный выброс тканевые факторы и уменьшил биодоступность из простациклин и оксид азота (НЕТ), все из которых способствуют тромбоцит активация, отложение фибрин, который продвигает тромбоз.[9] Факторы роста это выпущено из макрофаги и тромбоциты приводят к увеличению распространение и миграция SMCs в интиму. Перенесенный выпуск SMC внеклеточный матрикс в результате снижается клеточность интимы.[10]Низкий уровень эндотелиального оксида азота, аденозин и простагландины, еще больше способствуют распространению SMC.[11][12][13] Со временем продолжающаяся миграция и пролиферация SMC вызывает отложение внеклеточного матрикса и фиброзные изменения, которые приводят к развитию гиперплазия интимы, что приводит к потере просвета, что делает трансплантат более восприимчивым к атеросклерозу.[14] Прогрессирующий атеросклероз - основная причина поздней недостаточности венозного трансплантата. Атеросклеротические поражения венозного трансплантата более диффузные и концентрические, но менее кальцифицированные по сравнению с естественными атеросклеротическими поражениями и более подвержены образованию и разрыву тромбов.[15]

Профилактика

Статины и антиагреганты такие как аспирин, являются единственными лекарствами, рекомендованными ESC рекомендации и рекомендации Рабочей группы ACC / AHA по профилактике VGF.[16][17][18][19] Были изучены различные хирургические методы в попытке уменьшить VGF. В технике без прикосновения вену собирают вместе с окружающими тканями, сохраняя vasa vasorum и нервы в адвентиция нетронутый. Показано, что этот метод улучшает проходимость венозного трансплантата и уменьшает развитие гиперплазии интимы.[20][21] Несмотря на показанные преимущества, использование бесконтактной техники при АКШ ограничено несколькими центрами. Вероятно, из-за перехода к улучшенным косметическим результатам и удовлетворенность пациента предоставленный эндоскопический забор вен (EVH).[22] Хотя EVH был связан с более высоким риском стеноза и окклюзии венозного трансплантата.[23] Растворы, в которых хранятся венозные трансплантаты после сбора урожая, также играют важную роль. Забуференный физиологический раствор вместо физиологический раствор или кровь, было показано, что снижает риск значительного стеноза или окклюзии.[24] Обеспечение вены внешняя поддержка перед трансплантацией показало, что он снижает образование гиперплазии интимы и улучшает гемодинамику внутри трансплантата.[25][26][27] Генная терапия это еще одна стратегия, которая была предложена для предотвращения VGF, поскольку вены идеально подходят для ex vivo обработка перед прививкой. Доклинические исследования показали, что такая стратегия может снизить гиперплазию интимы, но необходимы дополнительные клинические данные.[28][29][30][31]

Рекомендации

  1. ^ Голдман С., Задина К., Мориц Т., Овитт Т., Сетхи Дж., Коупленд Дж. Г., Тоттапурату Л., Красницка Б., Эллис Н., Андерсон Р. Дж., Хендерсон В. (декабрь 2004 г.). «Долговременная проходимость трансплантатов подкожной вены и левой внутренней молочной артерии после операции аортокоронарного шунтирования: результаты совместного исследования Департамента по делам ветеранов». Варенье. Coll. Кардиол. 44 (11): 2149–56. Дои:10.1016 / j.jacc.2004.08.064. PMID  15582312.
  2. ^ а б Фитцгиббон, GM; Кафка, HP; Leach, AJ; Кеон, WJ; Hooper, GD; Бертон-младший (сентябрь 1996 г.). «Судьба коронарного шунта и исход пациентов: ангиографическое наблюдение за 5065 трансплантатами, связанное с выживанием и повторной операцией у 1388 пациентов в течение 25 лет». Журнал Американского колледжа кардиологии. 28 (3): 616–26. Дои:10.1016/0735-1097(96)00206-9. PMID  8772748.
  3. ^ Hess CN, Lopes RD, Gibson CM, Hager R, Wojdyla DM, Englum BR, Mack MJ, Califf RM, Kouchoukos NT, Peterson ED, Alexander JH (октябрь 2014 г.). «Отказ трансплантата подкожной вены после операции аортокоронарного шунтирования: выводы из PREVENT IV». Тираж. 130 (17): 1445–51. Дои:10.1161 / CIRCULATIONAHA.113.008193. ЧВК  4206593. PMID  25261549.
  4. ^ Маккавана П., Янагава Б., Завадовски Г., Чима А. (декабрь 2017 г.). «Лечение и профилактика недостаточности трансплантата подкожной вены: обзор». Кардиол Тер. 6 (2): 203–223. Дои:10.1007 / s40119-017-0094-6. ЧВК  5688971. PMID  28748523.
  5. ^ Халаби А. Р., Александр Дж. Х., Шоу Л. К., Лоренц Т. Дж., Ляо Л., Конг Д. Ф., Милан, Калифорния, Харрингтон Р. А., Смит П. К. (ноябрь 2005 г.). «Связь ранней неудачи трансплантата подкожной вены с исходами после операции аортокоронарного шунтирования». Am. Дж. Кардиол. 96 (9): 1254–9. Дои:10.1016 / j.amjcard.2005.06.067. PMID  16253593.
  6. ^ Lichtenwalter C, de Lemos JA, Roesle M, Obel O, Holper EM, Haagen D, et al. (Сентябрь 2009 г.). «Клиническая картина и ангиографические характеристики несостоятельности трансплантата подкожной вены после стентирования: выводы из исследования SOS (стентирование трансплантата подкожной вены)». JACC Cardiovasc Interv. 2 (9): 855–60. Дои:10.1016 / j.jcin.2009.06.014. PMID  19778774.
  7. ^ Ларденое, JH; де Фрис, MR; Левик, CW; Сюй, Q; Dhore, CR; Cleutjens, JP; ван Хинсберг, VW; ван Бокель, JH; Quax, PH (4 октября 2002 г.). «Ускоренный атеросклероз и кальциноз в венозных трансплантатах: исследование на трансгенных мышах APOE * 3 Leiden». Циркуляционные исследования. 91 (7): 577–84. CiteSeerX  10.1.1.551.5044. Дои:10.1161 / 01.res.0000036901.58329.d7. PMID  12364385.
  8. ^ Анджелини, GD; Пассани, SL; Брекенридж, И. М.; Ньюби, AC (декабрь 1987 г.). «Природа и зависимость от давления повреждения, вызванного растяжением шунтирования коронарной артерии подкожной вены человека». Сердечно-сосудистые исследования. 21 (12): 902–7. Дои:10.1093 / cvr / 21.12.902. PMID  3502670.
  9. ^ Manchio, СП; Гу, Дж; Ромар, L; Браун, Дж; Гэмми, Дж; Пирсон Р.Н., 3-й; Гриффит, B; Постон, RS (июнь 2005 г.). «Нарушение эндотелия трансплантата коррелирует с ранним отказом после операции коронарного шунтирования без помпы». Летопись торакальной хирургии. 79 (6): 1991–8. Дои:10.1016 / j.athoracsur.2004.12.054. PMID  15919298.
  10. ^ Allaire, E; Клоуз, AW (февраль 1997 г.). «Повреждение эндотелиальных клеток в сердечно-сосудистой хирургии: гиперпластический ответ интимы». Летопись торакальной хирургии. 63 (2): 582–91. Дои:10.1016 / S0003-4975 (96) 01045-4. PMID  9033355.
  11. ^ Нвасоква, Онтарио (1 октября 1995 г.). «Аортокоронарное шунтирование». Анналы внутренней медицины. 123 (7): 528–45. Дои:10.7326/0003-4819-123-7-199510010-00009. PMID  7661498.
  12. ^ Шварц, С.М.; deBlois, D; О'Брайен, ER (сентябрь 1995 г.). «Интима. Почва при атеросклерозе и рестенозе». Циркуляционные исследования. 77 (3): 445–65. Дои:10.1161 / 01.res.77.3.445. PMID  7641318.
  13. ^ Чжан, Л; Пеппель, К; Брайан, L; Chien, L; Фридман, штат Нью-Джерси (декабрь 2004 г.). «Гиперплазия неоинтимы венозного трансплантата усугубляется передачей сигналов рецептором-1 фактора некроза опухоли во внутренних клетках трансплантата». Артериосклероз, тромбоз и биология сосудов. 24 (12): 2277–83. Дои:10.1161 / 01.ATV.0000147766.68987.0d. PMID  15486311.
  14. ^ Старый, HC; Бланкенхорн, DH; Chandler, AB; Глагов, С; Insull W, младший; Ричардсон, М; Розенфельд, Мэн; Schaffer, SA; Шварц, CJ; Вагнер, WD (январь 1992 г.). «Определение интимы артерий человека и ее областей, подверженных атеросклерозу. Отчет Комитета по сосудистым поражениям Совета по артериосклерозу Американской кардиологической ассоциации». Тираж. 85 (1): 391–405. Дои:10.1161 / 01.cir.85.1.391. PMID  1728483.
  15. ^ Yahagi, K; Kolodgie, FD; Otsuka, F; Финн, А.В.; Дэвис, HR; Джонер, М; Вирмани, Р. (февраль 2016 г.). «Патофизиология атеросклероза врожденных коронарных артерий, венозных трансплантатов и внутренних стенок». Обзоры природы. Кардиология. 13 (2): 79–98. Дои:10.1038 / nrcardio.2015.164. PMID  26503410.
  16. ^ Авторы / рабочая группа, члены .; Виндекер, S; Kolh, P; Альфонсо, Ф; Collet, JP; Cremer, J; Фальк, В; Филиппатос, G; Hamm, C; Руководитель, SJ; Юни, П; Kappetein, AP; Кастрати, А; Knuuti, J; Landmesser, U; Laufer, G; Neumann, FJ; Рихтер, диджей; Schauerte, P; Соуза Ува, М; Стефанини, GG; Таггарт, Д.П .; Торракка, L; Валгимигли, М; Вейнс, Вт; Витковски, А (1 октября 2014 г.). «Рекомендации ESC / EACTS по реваскуляризации миокарда, 2014 г .: Целевая группа по реваскуляризации миокарда Европейского общества кардиологов (ESC) и Европейской ассоциации кардио-торакальной хирургии (EACTS), разработанная при особом участии Европейской ассоциации чрескожных сердечно-сосудистых вмешательств. (EAPCI) ". Европейский журнал сердца. 35 (37): 2541–619. Дои:10.1093 / eurheartj / ehu278. PMID  25173339.
  17. ^ Хиллис Л.Д., Смит П.К., Андерсон Дж. Л., Биттл Дж. А., Бриджес С. Р., Бирн Дж. Г. и др. (Декабрь 2011 г.). «Руководство ACCF / AHA 2011 г. по хирургии шунтирования коронарной артерии: отчет Фонда Американского колледжа кардиологов / Целевой группы Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям». Тираж. 124 (23): e652–735. Дои:10.1161 / CIR.0b013e31823c074e. PMID  22064599.
  18. ^ Европейский инсульт, организация .; Тендера, М; Aboyans, V; Бартелинк, М.Л .; Баумгартнер, I; Clément, D; Collet, JP; Cremonesi, A; Де Карло, М; Эрбель, Р; Fowkes, FG; Герас, М; Kownator, S; Minar, E; Остергрен, Дж; Полдерманс, Д; Риамбау, V; Роффи, М; Рётер, Дж; Зиверт, H; ван Самбек, М; Зеллер, Т; Комитет по практике ESC, Рекомендации. (Ноябрь 2011 г.). «Рекомендации ESC по диагностике и лечению заболеваний периферических артерий: документ, охватывающий атеросклеротическое заболевание экстракраниальных сонных и позвоночных, брыжеечных, почечных артерий, артерий верхних и нижних конечностей: Целевая группа по диагностике и лечению заболеваний периферических артерий Европейского общества Кардиология (ESC) ». Европейский журнал сердца. 32 (22): 2851–906. Дои:10.1093 / eurheartj / ehr211. PMID  21873417.
  19. ^ Андерсон, JL; Гальперин, JL; Альберт, Нью-Мексико; Бозкурт, Б; Brindis, RG; Кертис, LH; Демец, Д; Гайтон, РА; Hochman, JS; Ковач, Р.Дж.; Ohman, EM; Pressler, SJ; Селлке, FW; Шен, В.К. (2 апреля 2013 г.). «Ведение пациентов с заболеванием периферических артерий (сборник рекомендаций ACCF / AHA 2005 и 2011 гг.): Отчет Фонда Американского колледжа кардиологов / Целевой группы Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям». Тираж. 127 (13): 1425–43. Дои:10.1161 / CIR.0b013e31828b82aa. ЧВК  4492473. PMID  23457117.
  20. ^ Соуза, Д.С. Дэшвуд, MR; Tsui, JC; Филби, Д; Боден, L; Йоханссон, Б. Боровец, J (апрель 2002 г.). «Улучшенная проходимость венозных трансплантатов, собранных с окружающими тканями: результаты рандомизированного исследования с использованием трех методов сбора». Летопись торакальной хирургии. 73 (4): 1189–95. Дои:10.1016 / с0003-4975 (02) 03425-2. PMID  11996262.
  21. ^ Соуза, Д.С. Йоханссон, Б. Bojö, L; Karlsson, R; Гейджер, Н; Филби, Д; Боден, L; Arbeus, M; Дэшвуд, MR (август 2006 г.). «Забор подкожной вены с окружающей тканью для АКШ обеспечивает долговременную проходимость трансплантата, сравнимую с левой внутренней грудной артерией: результаты рандомизированного продольного исследования». Журнал торакальной и сердечно-сосудистой хирургии. 132 (2): 373–8. Дои:10.1016 / j.jtcvs.2006.04.002. PMID  16872965.
  22. ^ Копьяр Т., Дэшвуд MR (февраль 2016 г.). Забор подкожной вены "эндоскопический" и "бесконтактный" для шунтирования коронарной артерии: компромисс между заживлением ран и проходимостью трансплантата ". Ангиология. 67 (2): 121–32. Дои:10.1177/0003319715584126. PMID  25972395.
  23. ^ Деппе, AC; Liakopoulos, OJ; Чой, YH; Слоттощ, I; Kuhn, EW; Шернер, М; Штанге, S; Уолерс, Т. (март 2013 г.). «Эндоскопический забор вен для коронарного шунтирования: систематический обзор с метаанализом 27 789 пациентов». Журнал хирургических исследований. 180 (1): 114–24. Дои:10.1016 / j.jss.2012.11.013. PMID  23218736.
  24. ^ Харскамп, RE; Александр, JH; Schulte, PJ; Брофи, СМ; Мак, MJ; Петерсон, ЭД; Уильямс, JB; Гибсон, СМ; Калифф, РМ; Kouchoukos, NT; Харрингтон, РА; Фергюсон ТБ младший; Лопес, Р. Д. (август 2014 г.). «Решения для сохранения венозного трансплантата, проходимость и исходы после операции по аортокоронарному шунтированию: результаты рандомизированного клинического исследования PREVENT IV». JAMA Хирургия. 149 (8): 798–805. Дои:10.1001 / jamasurg.2014.87. ЧВК  4332522. PMID  25073921.
  25. ^ Таггарт, Д.П .; Бен Гал, Y; Лиз, В; Patel, N; Уэбб, К; Рехман, С.М.; Desouza, A; Yadav, R; Де Робертис, Ф; Dalby, M; Запрещение, A; Чаннон, км; Ди Марио, C; Орион, Э (июнь 2015 г.). «Рандомизированное испытание внешнего стентирования для трансплантатов подкожной вены при коронарном шунтировании» (PDF). Летопись торакальной хирургии. 99 (6): 2039–45. Дои:10.1016 / j.athoracsur.2015.01.060. HDL:10044/1/53822. PMID  25886810.
  26. ^ Таггарт Д.П., Амин С., Джорджевич Дж., Ойкономоу Е.К., Томас С., Камполи А.М., Сабхарвал Н., Антониадес С., Красопулос Г. (май 2017 г.). «Проспективное исследование внешнего стентирования трансплантатов подкожной вены на правой коронарной артерии: исследование VEST II». Eur J Cardiothorac Surg. 51 (5): 952–958. Дои:10.1093 / ejcts / ezw438. PMID  28379404.
  27. ^ Меирсон, Т; Орион, E; Ди Марио, C; Уэбб, К; Patel, N; Чаннон, км; Бен Гал, Y; Таггарт, Д.П. (октябрь 2015 г.). «Особенности течения в трансплантатах подкожной вены с внешней стенкой и развитие гиперплазии интимы». Журнал торакальной и сердечно-сосудистой хирургии. 150 (4): 871–8. Дои:10.1016 / j.jtcvs.2015.04.061. HDL:10044/1/25844. PMID  26242834.
  28. ^ Eefting, D; де Фрис, MR; Гримберген, JM; Карпер, JC; ван Бокель, JH; Quax, PH (февраль 2010 г.). «Подавление in vivo заболевания венозного трансплантата с помощью невирусного, опосредованного электропорацией, переноса гена тканевого ингибитора металлопротеиназы-1, связанного с аминоконцевым фрагментом урокиназы (TIMP-1.ATF), ингибитора матриксной металлопротеиназы, направленного на клеточную поверхность». Журнал сосудистой хирургии. 51 (2): 429–37. Дои:10.1016 / j.jvs.2009.09.026. PMID  20036101.
  29. ^ Quax, PH; Ламферс, ML; Ларденое, JH; Гримберген, JM; де Фрис, MR; Сломп, Дж; de Ruiter, MC; Kockx, ММ; Verheijen, JH; ван Хинсберг, VW (30 января 2001 г.). «Аденовирусная экспрессия ингибитора протеазы, нацеленного на рецептор урокиназы, ингибирует образование неоинтимы в кровеносных сосудах мыши и человека». Тираж. 103 (4): 562–9. Дои:10.1161 / 01.cir.103.4.562. PMID  11157723.
  30. ^ Карпер, JC; де Фрис, MR; ван ден Бранд, BT; Hoefer, IE; Фишер, JW; Джукема, JW; Ниссен, HW; Quax, PH (май 2011 г.). «Toll-подобный рецептор 4 участвует в ремоделировании трансплантата вены человека и мыши, а локальное подавление генов снижает заболевание трансплантата вены у мышей APOE * 3Leiden с гиперхолестеринемией». Артериосклероз, тромбоз и биология сосудов. 31 (5): 1033–40. Дои:10.1161 / ATVBAHA.111.223271. PMID  21330606.
  31. ^ Прадхан-Набздик, Л; Хуанг, К; LoGerfo, FW; Набздик Ч.С. (сентябрь 2014 г.). «Текущие мишени миРНК в профилактике и лечении гиперплазии интимы». Открытие медицины. 18 (98): 125–32. ЧВК  4265021. PMID  25227753.