Вафик Эль-Дейри - Wafik El-Deiry

Вафик Эль-Дейри
Образование
Научная карьера
Учреждения

Вафик Эль-Дейри (1961 г.р.) - американский врач и исследователь рака, заместитель декана по онкологии в Медицинской школе Уоррена Альперта Университета Брауна и директор совместной программы по биологии рака в Университете Брауна и связанных с ним больницах.[1] Ранее он был заместителем директора по трансляционным исследованиям в Онкологический центр Fox Chase, где он также был соруководителем программы молекулярной терапии.[2]

Карьера

Эль-Дейри ранее был профессором медицины и заведующим отделением гематологии / онкологии в Медицинский центр имени Милтона С. Херши в Пенсильвании. Он также работал заместителем директора по трансляционным исследованиям и временным директором онкологического центра в Университет штата Пенсильвания.[3] До своей работы в Пенсильванском университете он работал следователем в клеточная биология на Медицинский институт Говарда Хьюза и профессор медицины, генетики и фармакологии Пенсильванский университет Школа медицины. Во время учебы в Пенсильванском университете доктор Эль-Дейри был соруководителем программы радиобиологии и визуализации в Онкологический центр Абрамсона и в качестве заместителя директора по обучению врачей-ученых в области гематологии / онкологии.[4][нужна цитата ] Он занимал специальную кафедру гематологии-онкологии в Университете штата Пенсильвания: кафедра гематологии-онкологии отделения Роуз Данлэп.[5] В онкологическом центре Fox Chase он возглавляет кафедру исследований рака Уильяма Викоффа Смита.[6][7] Эль-Дейри получил степень доктора медицины и доктора философии Медицинский факультет Университета Майами Миллера в 1987 г., а затем выступил с основной презентацией на 9-м ежегодном симпозиуме по исследованиям студентов-докторов наук.[8][9]

Исследование

Эль-Дейри входит в число 40 самых цитируемых исследователей 1990-х годов.[10][нужна цитата ] автор 13 статей, которые были процитированы более 6000 раз. Его газета "WAF1, потенциальный посредник p53 подавление опухоли »,[11] который был процитирован более 9000 раз по данным Google Scholar,[12] входит в десятку самых цитируемых работ 1990-х годов. Эль-Дейри открыл сайт связывания геномной ДНК для опухолевый супрессор p53.[13] Никола Павлетич позже кристаллизовал ДНК-связывающий домен p53 с участком связывания ДНК и показал, что аминокислотные остатки p53, участвующие в мутациях при раке человека, обычно касаются участка связывания ДНК, распознаваемого белком p53.[14] Эль-Дейри открыл консенсусный сайт связывания для p53 и открытие WAF1 во время работы с Берт Фогельштейн в Университет Джона Хопкинса. p21 (WAF1) был первым обнаруженным ингибитором клеточного цикла млекопитающих и был независимо обнаружен Уэйдом Харпером и Стивом Элледжем как белок p21 (CIP1), взаимодействующий с CDK2,[15] Юэ Сюн и Дэвид Бич как белок, взаимодействующий с циклин-CDK-PCNA (p21),[16] и как производный от старения ингибитор Noda.[17] Множественные ингибиторы CDK были одобрены в качестве противораковых средств, включая палбоциклиб, абемациклиб и рибоциклиб. В 2017 году группа Эль-Дейри обнаружила микро-РНК семейство, которое ингибирует CDK4 / 6.[18][19]

Всего у Эль-Дейри более 61 000 цитирований и H-индекс 114 по данным Google Scholar.[12] Он был отмечен наградой Американское онкологическое общество в 2016 году.[20]

В качестве независимого следователя в Пенсильванский университет, Эль-Дейри открыл для себя TRAIL рецептор смерти 5 (DR5)[21][22] в 1997 году. Его группа была первой, кто объединил подавление гена с биолюминесцентной визуализацией in vivo.[23][24] и использовать молекулярную визуализацию для скрининга наркотиков.[25] Его группа создала нокаутирующую мышь из рецептор смерти 5 (DR5), который показывает уменьшенное апоптоз in vivo после воздействия гамма-излучения,[26] и повышенная восприимчивость к опухоли на генетическом фоне, предрасположенном к опухолям.[27] Механизм гибели клеток in vivo после облучения или другого повреждения ДНК остается важным вопросом, который изучался Майкл Б. Кастан, Скотт В. Лоу, Карен Вусден, и другие. Вклад Эль-Дейри состоял в том, чтобы определить роль внешнего смерть клетки путь через p53 регулирование рецептор смерти 5.

Эль-Дейри работал над синергией лекарств и обнаружил мощное терапевтическое взаимодействие между ТАЩИТЬ и сорафениб.[28][29] В 2013 году его группа сообщила о TRAIL-индуцирующем соединении TIC10 в качестве нового противоракового терапевтического средства и двойного ингибитора ERK и Akt.[30] TIC10 (также известный как ONC201 ) мог пересечь гематоэнцефалический барьер и лечить глиобластома рак мозга у мышей.[31] Глиобластома - трудно поддающийся лечению рак с высоким уровнем смертности. ONC201 проходит тестирование в клинике на Массачусетская больница общего профиля и Нью-Йоркский университет с некоторыми доказательствами ответа у пациентов с глиобластома.[32][33] К 2016 году было обнаружено, что TIC10 вызывает комплексная реакция на стресс что приводит к противоопухолевым эффектам.[34] ONC201 / TIC10 активен против раковые стволовые клетки[35] и блокирует сигнатуры генов раковых стволовых клеток.[36][37] ONC201 может связывать подтип дофаминовые рецепторы.[38] В отличие от TRAIL, который активен против подмножества тройного отрицательного рака груди (TNBC), ONC201 обладает доклинической противоопухолевой эффективностью против ER / PR +. Her2 + и TNBC.[39] Аналоги ONC201, включая ONC206 и ONC212, были описаны и демонстрируют некоторые различия в активности по сравнению с ONC201.[40][41] ONC212 обладает доклинической активностью при раке поджелудочной железы, раке печени и меланоме.[40][41]

Профессиональная деятельность

Как профессор Американского онкологического общества,[42] Эль-Дейри был представлен и выступил на мероприятии Relay for Life в Пенсильвании в 2017 году.[43][44]

В 2001 году Эль-Дейри стал главным редактором-основателем рецензируемого журнала «Биология и терапия рака».[45]

Эль-Дейри является членом факультета F1000.[46] Он является членом редколлегии онкологической газеты HemOnc Today.[47]

В 2005 году Эль-Дейри стал членом Межгородского клинического клуба,[48] и занимал пост президента в 2013–2014 гг. Он также является членом Американское общество клинических исследований (1999), Ассоциация американских врачей (2008 г.), является членом Американский колледж врачей (2012), а также член Общества ученых Университета Джона Хопкинса (2014).[49][50]

В июне 2015 года Эль-Дейри описал развитие жидкая биопсия для Американская ассоциация исследований рака Блог пользователя CancerResearch Catalyst.[51] В августе 2015 года Эль-Дейри дал интервью Yahoo образ жизни о меланоме бывшего президента Картера, распространившейся на его мозг.[52] Он также говорил с репортером Health News Али Горманом в Fox Chase в Филадельфии, штат Пенсильвания, 20 августа 2015 года, по поводу президента. Джимми Картер Диагностика метастатической меланомы.[53]

В феврале 2016 г. он разговаривал с Новости США и мировой отчет о таргетной терапии рака для генетических открытий.[54] Эль-Дейри прокомментировал Вашингтон Пост в июне 2016 года о Раковой выстреле с луны, возглавляемой тогдашним вице-президентом Джозеф Байден,[55] и организовал мероприятие в Филадельфии.[56] Эль-Дейри выступал за расширение критериев включения в клинические испытания, чтобы они были более инклюзивными.[57]

Как онколог Эль-Дейри специализируется на лечении пациентов с колоректальный рак. Его клинические исследования продемонстрировали вариабельность 5-фторурацил уровни в плазме у пациентов с колоректальным раком.[58] Эль-Дейри показал, что дозирование препарата под фармакокинетическим контролем 5-фторурацил химиотерапия связана с более низким уровнем токсичности у пациентов со стадией II / III, а также с колоректальным раком стадии IV.[59][60] Токсичность химиотерапии связана с худшим качеством жизни больных раком. В 2017 году его группа показала, что белок-супрессор опухолей p53 подавляет DPYD гена в клетках, обработанных 5-фторурацилом, и что опухолевые клетки с мутированным p53 имеют более высокие уровни DPYD тем самым становясь устойчивым к 5-фторурацил.[61] DPYD участвует в метаболизме 5-фторурацил и пациенты с DPD-дефицит иметь предсказуемую токсичность от 5-фторурацил. Эль-Дейри советует придерживаться здорового питания, в том числе сократить употребление продуктов питания.воспалительный продукты для снижения риска колоректального рака.[62] Он подробно обсуждает и подтверждает выводы о том, что потребление древесных орехов снижает риск рецидива и способствует повышению выживаемости у пациентов со стадией III. рак толстой кишки.[63] Эль-Дейри рассказал о пользе употребления древесных орехов с филадельфией. CBS местная новостная станция, поделившаяся новостью.[64] Далее он приводит доводы в пользу использования CEA в качестве недорогого и полезного маркера на основе крови, за которым следует по возможности следить за бременем колоректального рака и его прогрессированием после операции или химиотерапии.[65] Он излагает свой взгляд на использование поддерживающей химиотерапии при колоректальном раке.[66]

Эль-Дейри - научный основатель онкосевтики.[67]

Личная жизнь

Эль-Дейри - муж жены Эвелин и отец четверых детей Джеймса, Джона, Дженнифер и Джули.[нужна цитата ]

Рекомендации

  1. ^ «Вафик Эль-Дейри назначен первым заместителем декана по онкологии».
  2. ^ "Вафик С. Эль-Дейри, доктор медицинских наук, FACP". www.foxchase.org. Получено 2016-09-16.
  3. ^ "Эль-Дейри исполняет обязанности временного директора Института рака".
  4. ^ «Известный онколог и исследователь рака присоединяется к Penn State Hershey».
  5. ^ "Редактор биологии и терапии рака Вафик Эль-Дейри назначен главой гематологии / онкологии в Пенсильвании". Биология и терапия рака. 9 (7): 479–478. 2010. Дои:10.4161 / cbt.9.7.11846.
  6. ^ "Вафик Эль-Дейри, доктор медицины, занимает престижную кафедру Смита в области исследований рака". 2018-07-19.
  7. ^ "Председатель Уильяма Викоффа Смита по исследованию рака". 2015-11-09.
  8. ^ «9-й ежегодный симпозиум по исследованиям студентов-медиков и докторантов - События и беседы - Банк мозгового вклада в Медицинской школе Миллера». brainbank.med.miami.edu. Получено 2018-03-04.
  9. ^ «9-й ежегодный симпозиум по исследованиям студентов-медиков и докторантов - События - Новости и события - Онкологический центр им. Сильвестра». sylvester.org. Получено 2018-03-04.
  10. ^ "Доктор Вафик Эль-Дейри".
  11. ^ El-Deiry, W. S .; Токино, Т .; Велкулеску, В. Э .; Леви, Д. Б .; Parsons, R .; Трент, Дж. М .; Lin, D .; Mercer, W. E .; Kinzler, K. W .; Фогельштейн, Б. (1993). «WAF1, потенциальный медиатор подавления опухоли p53». Клетка. 75 (4): 817–825. Дои:10.1016 / 0092-8674 (93) 90500-П. PMID  8242752.
  12. ^ а б "Вафик Эль-Дейри - цитирование ученых Google". scholar.google.com.
  13. ^ El-Deiry, Wafik S .; Kern, Scott E .; Pietenpol, Jennifer A .; Kinzler, Kenneth W .; Фогельштейн, Берт (1992). «Определение консенсусного сайта связывания для p53». Природа Генетика. 1 (1): 45–49. Дои:10.1038 / ng0492-45. ISSN  1546-1718. PMID  1301998.
  14. ^ Чо, Й .; Горина, С .; Джеффри, П. Д.; Павлетич, Н. П. (1994-07-15). «Кристаллическая структура комплекса ДНК супрессора опухоли p53: понимание канцерогенных мутаций». Наука. 265 (5170): 346–355. Bibcode:1994Наука ... 265..346C. Дои:10.1126 / science.8023157. ISSN  0036-8075. PMID  8023157.
  15. ^ Харпер, Дж. В .; Adami, G.R .; Wei, N .; Keyomarsi, K .; Элледж, С. Дж. (1993-11-19). «Белок Cip1, взаимодействующий с p21 Cdk, является мощным ингибитором циклинзависимых киназ G1». Клетка. 75 (4): 805–816. Дои:10.1016 / 0092-8674 (93) 90499-г. ISSN  0092-8674. PMID  8242751.
  16. ^ Сюн, Юэ; Хэннон, Грегори Дж .; Чжан, Хуэй; Кассо, Дэвид; Кобаяси, Рюдзи; Пляж, Дэвид (1993). «p21 - универсальный ингибитор циклинкиназ». Природа. 366 (6456): 701–704. Bibcode:1993Натура.366..701X. Дои:10.1038 / 366701a0. ISSN  1476-4687. PMID  8259214.
  17. ^ Нода, Асао; Нин, Йи; Венейбл, Сьюзан Ф .; Перейра-Смит, Оливия М .; Смит, Джеймс Р. (1994). «Клонирование стареющих клеточных ингибиторов синтеза ДНК с использованием экрана экспрессии». Экспериментальные исследования клеток. 211 (1): 90–98. Дои:10.1006 / excr.1994.1063. PMID  8125163.
  18. ^ «Исследователи открыли семейство микро-РНК, которое блокирует ключевые белки, способствующие росту рака и клеточного цикла».
  19. ^ Lulla, Amriti R .; Слифкер, Майкл Дж .; Чжоу, Ян; Лев, Авиталь; Эйнарсон, Маргрет Б.; Дикер, Дэвид Т .; Эль-Дейри, Вафик С. (15.12.2017). "miRNA семейства miR-6883 нацелены на CDK4 / 6 для индукции остановки клеточного цикла фазы G1 в клетках рака толстой кишки". Исследования рака. 77 (24): 6902–6913. Дои:10.1158 / 0008-5472.can-17-1767. PMID  29061672.
  20. ^ «Американское онкологическое общество награждает троих от Fox Chase».
  21. ^ «Идентифицирован новый ген рецептора смерти: KILLER / DR5 вызывает смерть раковых клеток после химиотерапии или облучения».
  22. ^ Ву, Ген Шэн; Бернс, Тимоти Ф .; Макдональд, Э. Роберт; Цзян, Вэнь; Мэн, Рэй; Krantz, Ian D .; Као, Гэри; Ган, Дай-Ди; Чжоу, Цзюнь-Инь (1997). «KILLER / DR5 - это ген рецептора смерти, индуцируемый повреждением ДНК, регулируемый р53». Природа Генетика. 17 (2): 141–143. Дои:10.1038 / ng1097-141. ISSN  1546-1718. PMID  9326928.
  23. ^ «Молекулярная адаптация химиотерапии с использованием новых методов визуализации».
  24. ^ Ван, Шулин; Эль-Дейри, Вафик С. (15 сентября 2004 г.). «Индуцируемое подавление KILLER / DR5 in vivo способствует росту ксенотрансплантата биолюминесцентной опухоли толстой кишки и придает устойчивость к химиотерапевтическому агенту 5-фторурацилу». Исследования рака. 64 (18): 6666–6672. Дои:10.1158 / 0008-5472.can-04-1734. PMID  15374982.
  25. ^ Ванга, Венге; Ким, Сок-Хён; Эль-Дейри, Вафик С. (18 июля 2006 г.). «Низкомолекулярные модуляторы передачи сигналов семейства р53 и противоопухолевые эффекты в ксенотрансплантатах опухолей толстой кишки человека с дефицитом р53». Труды Национальной академии наук. 103 (29): 11003–11008. Bibcode:2006PNAS..10311003W. Дои:10.1073 / pnas.0604507103. ISSN  0027-8424. ЧВК  1544164. PMID  16835297.
  26. ^ Финнберг, Никлас; Грубер, Джошуа Дж .; Фэй, Пэйвэн; Рудольф, Доротея; Брик, Анка; Ким, Сок-Хён; Бернс, Тимоти Ф .; Аджуха, Надежда; Пейдж, Роберт (2005-03-01). "Нокаут-мыши DR5 скомпрометированы радиационно-индуцированным апоптозом". Молекулярная и клеточная биология. 25 (5): 2000–2013. Дои:10.1128 / mcb.25.5.2000-2013.2005. ISSN  0270-7306. ЧВК  549384. PMID  15713653.
  27. ^ Финнберг, Никлас; Klein-Szanto, Andres J.P .; Эль-Дейри, Вафик С. (2008). «Дефицит TRAIL-R у мышей повышает восприимчивость к хроническому воспалению и онкогенезу». Журнал клинических исследований. 118 (1): 111–123. Дои:10.1172 / jci29900. ЧВК  2129232. PMID  18079962.
  28. ^ Риччи, М. Стейси; Ким, Сок-Хён; Оги, Казухиро; Plastaras, John P .; Линь, Цзяньхуа; Ванга, Венге; Цзинь, Чжаоюй; Лю, Yingqiu Y .; Дикер, Дэвид Т. (2007). «Снижение TRAIL-индуцированного Mcl-1 и cIAP2 с помощью c-Myc или сорафениба делает устойчивые раковые клетки человека к смерти, индуцированной TRAIL». Раковая клетка. 12 (1): 66–80. Дои:10.1016 / j.ccr.2007.05.006. PMID  17613437.
  29. ^ Ким, Сок-Хён; Риччи, М. Стейси; Эль-Дейри, Вафик С. (01.04.2008). "Mcl-1: путь к сенсибилизации TRAIL". Исследования рака. 68 (7): 2062–2064. Дои:10.1158 / 0008-5472.can-07-6278. PMID  18381408.
  30. ^ Аллен, Джошуа Э .; Кригсфельд, Габриэль; Мэйс, Патрик А .; Патель, Лув; Дикер, Дэвид Т .; Patel, Akshal S .; Доллофф, Натан Г .; Мессарис, Евангелос; Ската, Кимберли А. (2013-02-06). «Двойная инактивация Akt и ERK с помощью сигналов TIC10. Ядерная транслокация Foxo3a, индукция гена TRAIL и мощные противоопухолевые эффекты». Научная трансляционная медицина. 5 (171): 171ra17. Дои:10.1126 / scitranslmed.3004828. ISSN  1946-6234. ЧВК  4535715. PMID  23390247.
  31. ^ «Низкомолекулярные препараты доводят раковые клетки до самоубийства».
  32. ^ Аррильяга-Романы, Изабель; Чи, Эндрю С .; Аллен, Джошуа Э .; Остер, Вольфганг; Вен, Патрик Ю.; Бэтчелор, Трейси Т. (12 мая 2017 г.). "Исследование фазы 2 первого имипридона ONC201, селективного антагониста DRD2 для онкологии, вводимого каждые три недели при рецидивирующей глиобластоме". Oncotarget. 8 (45): 79298–79304. Дои:10.18632 / oncotarget.17837. ISSN  1949-2553. ЧВК  5668041. PMID  29108308.
  33. ^ Ральф, Мари Д.; Lulla, Amriti R .; Вагнер, Джессика; Эль-Дейри, Вафик С. (13.10.2017). «ONC201: новый вариант лечения, который проходит клинические испытания для рецидивирующей глиобластомы». Трансляционные исследования рака. 6 (S7): S1239 – S1243. Дои:10.21037 / tcr.2017.10.03. ISSN  2219-6803. ЧВК  6117120. PMID  30175049.
  34. ^ Kline, C. Leah B .; Van den Heuvel, A. Pieter J .; Аллен, Джошуа Э .; Прабху, Варун V .; Дикер, Дэвид Т .; Эль-Дейри, Вафик С. (16.02.2016). «ONC201 убивает солидные опухолевые клетки, вызывая интегрированный стрессовый ответ, зависящий от активации ATF4 специфическими киназами eIF2α». Научная сигнализация. 9 (415): ra18. Дои:10.1126 / scisignal.aac4374. ЧВК  4968406. PMID  26884600.
  35. ^ Прабху, Варун V .; Аллен, Джошуа Э .; Дикер, Дэвид Т .; Эль-Дейри, Вафик С. (01.04.2015). "Малые молекулы ONC201 / TIC10 нацелены на устойчивые к химиотерапии стволовые клетки колоректального рака в Akt / Foxo3a / TRAIL-зависимом способе". Исследования рака. 75 (7): 1423–1432. Дои:10.1158 / 0008-5472.can-13-3451. ЧВК  4537643. PMID  25712124.
  36. ^ Прабху, Варун V .; Lulla, Amriti R .; Madhukar, Neel S .; Ральф, Мари Д.; Чжао, Дан; Клайн, Кристина Лия Б .; Heuvel, A. Pieter J. Van den; Лев, Авиталь; Гарнетт, Мэтью Дж. (2017-08-02). «Экспрессия генов, связанных со стволовыми раковыми клетками, как потенциальный биомаркер ответа на имипридон ONC201 первого в своем классе в солидных опухолях». PLOS One. 12 (8): e0180541. Bibcode:2017PLoSO..1280541P. Дои:10.1371 / journal.pone.0180541. ISSN  1932-6203. ЧВК  5540272. PMID  28767654.
  37. ^ «ONC201 может ингибировать самообновление раковых стволовых клеток, изменяя экспрессию их генов».
  38. ^ Клайн, Кристина Лия Б .; Ральф, Мари Д.; Lulla, Amriti R .; Вагнер, Джессика М .; Abbosh, Phillip H .; Дикер, Дэвид Т .; Аллен, Джошуа Э .; Эль-Дейри, Вафик С. (2018). «Роль дофаминовых рецепторов в противораковой активности ONC201». Неоплазия. 20 (1): 80–91. Дои:10.1016 / j.neo.2017.10.002. ЧВК  5725157. PMID  29216597.
  39. ^ Ральф, Мари Д.; Kline, Christina L.B .; Küçükkase, Ozan C .; Вагнер, Джессика; Лим, Бора; Дикер, Дэвид Т .; Прабху, Варун V .; Остер, Вольфганг; Эль-Дейри, Вафик С. (01.07.2017). «ONC201 демонстрирует противоопухолевые эффекты как при тройном отрицательном, так и при не тройном отрицательном раке молочной железы с помощью TRAIL-зависимых и TRAIL-независимых механизмов». Молекулярная терапия рака. 16 (7): 1290–1298. Дои:10.1158 / 1535-7163.mct-17-0121. ЧВК  5564301. PMID  28424227.
  40. ^ а б Вагнер, Джессика; Клайн, Кристина Лия; Ральф, Мари Д.; Лев, Авиталь; Лулла, Амрити; Чжоу, Ланьлань; Олсон, Гэри Л .; Наллаганчу, Бхаскара Рао; Бенеш, Сирил Х. (2017-10-02). «Доклиническая оценка семейства имипридонов, аналогов низкомолекулярного противоракового препарата ONC201 на клинической стадии, выявляет мощные противораковые эффекты ONC212». Клеточный цикл. 16 (19): 1790–1799. Дои:10.1080/15384101.2017.1325046. ISSN  1538-4101. ЧВК  5628644. PMID  28489985.
  41. ^ а б Лев, Авиталь; Lulla, Amriti R .; Вагнер, Джессика; Ральф, Мари Д.; Kiehl, Joshua B .; Чжоу, Ян; Benes, Cyril H .; Прабху, Варун V .; Остер, Вольфганг (2017-09-12). «Активность ONC212 против рака поджелудочной железы включает реакцию развернутого белка (UPR) и снижается IGF1-R и GRP78 / BIP». Oncotarget. 8 (47): 81776–81793. Дои:10.18632 / oncotarget.20819. ISSN  1949-2553. ЧВК  5669847. PMID  29137221.
  42. ^ «Профессора-исследователи и профессора клинических исследований Американского онкологического общества».
  43. ^ «Доктор Эль-Дейри представлен на мероприятии Американского онкологического общества в 2017 году в Филадельфии».
  44. ^ «Доктор Вафик Эль-Дейри выступает на мероприятии« Эстафета за жизнь »Американского онкологического общества в 2017 году в Филадельфии».
  45. ^ "Биология и терапия рака".
  46. ^ "Вафик Эль-Дейри".
  47. ^ "Редакционная коллегия". www.healio.com. Получено 2018-03-03.
  48. ^ «Межгородский клинический клуб».
  49. ^ «Общество ученых вводит новых членов». 2014-05-06.
  50. ^ «Главный редактор биологии и терапии рака, Вафик С. Эль-Дейри, доктор медицины, доктор философии, FACP, 7 апреля 2014 г. введен в члены Общества ученых Университета Джонса Хопкинса». Рак Biol Ther. 15 (5): 479–480. 2014. Дои:10.4161 / cbt.28843. ЧВК  4026066. PMID  24717728.
  51. ^ «Захватывающие возможности точной медицины для жидкой биопсии». 2015-06-24.
  52. ^ "Меланома, обнаруженная в мозгу Джимми Картера: как может рак кожи развиться внутри тела?".
  53. ^ «Доктор Вафик Эль-Дейри, доктор медицины, доктор философии, FACP, беседует с Али Горманом о прогнозе рака президента Джимми Картера в 6ABC Action News в 17:00 20 августа 2015 года».
  54. ^ «Генетические открытия ускоряют выздоровление, подобное Лазарусу, у онкологических больных».
  55. ^ «Байден проводит саммит по раку, чтобы заручиться поддержкой« самогонных »усилий».
  56. ^ "Саммит рака Moonshot в Fox Chase: смотрите здесь". 2018-07-19.
  57. ^ «Несмотря на успешный первый год, миссия ракеты-самогонщика далеко не завершена».
  58. ^ Клайн, Кристина Лия; Sheikh, Hassan S .; Scicchitano, Angelique; Гингрич, Ребекка; Бичлер, Шерил; Финнберг, Никлас К .; Ляо, Джейсон; Сивик, Джеффри; Эль-Дейри, Вафик С. (01.10.2011). «Предварительные наблюдения указывают на вариабельность уровней 5-фторурацила (5-FU) в плазме во время оптимизации дозы инфузионного 5-FU у пациентов с колоректальным раком». Биология и терапия рака. 12 (7): 557–568. Дои:10.4161 / cbt.12.7.18059. ISSN  1555-8576. PMID  21931273.
  59. ^ Клайн, Кристина Лия Б .; Скичитано, Анжелика; Чжу, Цзюньцзя; Бичлер, Шерил; Шейх, Хасан; Харви, Гарольд А .; Mackley, Heath B .; Маккенна, Кевин; Стейвли-О'Кэрролл, Кевин (2014). «Персонализированное дозирование с помощью фармакокинетического мониторинга 5-фторурацила может снизить токсичность для пациентов с ранней или поздней стадией колоректального рака, получающих инфузионные схемы химиотерапии на основе 5-фторурацила». Клинический колоректальный рак. 13 (2): 119–126. Дои:10.1016 / j.clcc.2013.11.001. PMID  24461492.
  60. ^ Клайн, Кристина Лия Б .; Эль-Дейри, Вафик С. (21 августа 2013 г.). «Персонализация терапии рака толстой кишки: нацеленные на старые и новые механизмы действия». Фармацевтические препараты. 6 (8): 988–1038. Дои:10.3390 / ph6080988. ЧВК  3817731. PMID  24276379.
  61. ^ Гокаре, Прашант; Финнберг, Никлас К .; Abbosh, Phillip H .; Дай, Дженни; Мерфи, Морин Э .; Эль-Дейри, Вафик С. (29.08.2017). «P53 подавляет экспрессию дигидропиримидиндегидрогеназы (DPYD) катаболического гена пиримидина в ответ на нацеливание на тимидилатсинтазу (TS)». Научные отчеты. 7 (1): 9711. Bibcode:2017НатСР ... 7.9711G. Дои:10.1038 / с41598-017-09859-х. ЧВК  5575263. PMID  28851987.
  62. ^ «Определенные диеты повышают риск развития колоректального рака».
  63. ^ «Орехи могут улучшить выживаемость при раке толстой кишки». www.healio.com. Получено 2018-03-03.
  64. ^ «Исследование: употребление орехов улучшает выживаемость при раке толстой кишки». 2018-03-01. Получено 2018-03-03.
  65. ^ «Повышенный уровень биомаркеров после операции увеличивает риск рецидива рака толстой кишки».
  66. ^ «Отсутствие преимущества в выживании при поддерживающей терапии бевацизумабом при CRC».
  67. ^ «Научный основатель, онкосевтика».

внешняя ссылка