Заболевания, связанные со старением - Aging-associated diseases

В зависимости от возраста ВИДЯЩИЙ Уровень заболеваемости, 2003–2007 гг.

An заболевание, связанное со старением это болезнь что чаще всего наблюдается с увеличением частоты с увеличением старение. По сути, заболевания, связанные со старением, осложнения вытекающие из старение. Возрастные заболевания следует отличать от старение обрабатываются сами, потому что все взрослые животные стареют, за исключением нескольких редких исключения, но не все взрослые животные страдают всеми возрастными заболеваниями. Заболевания, связанные со старением, не относятся к возрастным заболеваниям, таким как детские болезни ветряная оспа и корь. «Заболевание, связанное со старением» используется здесь для обозначения «болезней пожилых людей». Заболевания, связанные со старением, также не следует путать с болезни ускоренного старения, все из которых генетические нарушения.

Примеры заболеваний, связанных со старением: атеросклероз и сердечно-сосудистые заболевания, рак, артрит, катаракта, остеопороз, диабет 2 типа, гипертония и Болезнь Альцгеймера. Заболеваемость всеми этими заболеваниями увеличивается. экспоненциально с возрастом.[1]

Из примерно 150 000 человек, которые умирают каждый день во всем мире, около двух третей - 100 000 в день - умирают по причинам, связанным с возрастом.[2] В промышленно развитых странах эта доля выше и достигает 90%.[2]

Паттерны отличий

К 3 годам около 30% крысы болели раком, тогда как к 85 годам около 30% людей болели раком. Люди, собаки и кролики заболеть болезнью Альцгеймера, но грызуны не. Пожилые грызуны обычно умирают от рака или заболевание почек, но не сердечно-сосудистых заболеваний. У людей относительная заболеваемость раком экспоненциально увеличивается с возрастом для большинства видов рака, но выравнивается или даже может снизиться к 60–75 годам. [3](несмотря на то что двоеточие /ректальный рак продолжает расти).[4]

Люди с так называемым сегментарные прогерии уязвимы для различных наборов болезней. Те, у кого Синдром Вернера страдают остеопорозом, катарактой и сердечно-сосудистыми заболеваниями, но не нейродегенерация или болезнь Альцгеймера; те, у кого Синдром Дауна страдает диабетом 2 типа и болезнью Альцгеймера, но невысоким артериальное давление, остеопороз или катаракта. В Синдром Блума, наиболее часто страдающие от рака умирают.

Исследование

Старение (старение) увеличивает уязвимость к возрастным заболеваниям, тогда как генетика определяет уязвимость или сопротивление между видами и особями внутри вида. Некоторые возрастные изменения (например, седеющие волосы ) не связаны с увеличением смертность. Но, некоторые биогеронтологи считают, что те же самые основные изменения, которые вызывают седеющие волосы также увеличивают смертность в других системах органов и что понимание заболеваемости возрастными заболеваниями продвинет знания о биология старения, как и знание детские болезни глубокое знание человеческое развитие.[5]

Стратегии искусственно незначительного старения (SENS) - это исследовательская стратегия, которая направлена ​​на устранение нескольких «коренных причин» возрастных заболеваний и дегенерации, а также на разработку медицинских процедур для периодического восстановления всех таких повреждений в организме человека, тем самым поддерживая состояние молодости на неопределенный срок. .[6] На данный момент программа SENS определила семь типов повреждений, связанных со старением, и для каждого из них намечены возможные решения. Однако критики утверждают, что повестка дня SENS в лучшем случае оптимистична и что процесс старения слишком сложен и мало понятен для того, чтобы SENS можно было научить или внедрить в обозримом будущем.[7][8][9] Было высказано предположение, что возрастные заболевания опосредованы порочными кругами.[10]

Болезни

Возрастная дегенерация желтого пятна (AMD)

Возрастная дегенерация желтого пятна (AMD) это заболевание, поражающее глаза и способное привести к потере зрения из-за разрушения центральной части сетчатки, называемой макулой. Дегенерация может произойти в одном или обоих глазах и может быть классифицирована как влажная (неоваскулярная) или сухая (атрофическая). Влажная AMD обычно вызывается кровеносными сосудами возле сетчатки, что приводит к набуханию макулы.[11] Причина сухой AMD менее ясна, но считается, что она частично вызвана разрушением светочувствительных клеток и тканей, окружающих макулу. Основным фактором риска ВМД является возраст старше 60 лет.[12]

Болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера классифицируется как болезнь «неправильного свертывания белка». Старение вызывает мутации в сворачивании белков, в результате чего в определенных областях мозга накапливаются отложения аномальных модифицированных белков. При болезни Альцгеймера отложения бета-амилоида и гиперфосфорилированного тау-белка образуют внеклеточные бляшки и внеклеточные клубки.[13] Показано, что эти отложения являются нейротоксичными и вызывают когнитивные нарушения из-за того, что они инициируют деструктивные биохимические пути.[14]

Атеросклероз

Атеросклероз классифицируется как болезнь старения и вызывается ремоделированием сосудов, накоплением бляшек и потерей эластичности артерий. Со временем эти процессы могут привести к усилению сосудистой сети. По этим причинам пожилой возраст считается основным фактором риска атеросклероза.[15] В частности, риск атеросклероза увеличивается у мужчин старше 45 лет и женщин старше 55 лет.[16]

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ)

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ) доброкачественное увеличение предстательной железы из-за повышенного роста.[17] Увеличенная простата может привести к неполной или полной закупорке мочевого пузыря и нарушить способность мужчины к мочеиспусканию. Симптомы включают: гиперактивность мочевого пузыря, снижение струи мочи, затрудненное мочеиспускание и неполное опорожнение мочевого пузыря.[18][19] К 40 годам у 10% мужчин появляются признаки аденомы простаты, а к 60 годам этот процент увеличивается в 5 раз. У мужчин старше 80 лет вероятность развития ДГПЖ превышает 90%, и почти у 80% мужчин ДГПЖ разовьется в течение жизни.[17][20]

Рак

Хотя это возможно для рак поражать в любом возрасте, большинство пациентов с инвазивным раком старше 65 лет,[21] и наиболее значительный фактор риска для развития рака это возраст.[21]По словам исследователя рака Роберт А. Вайнберг «Если бы мы жили достаточно долго, рано или поздно все мы заболели бы раком».[22] Некоторая связь между старением и раком объясняется иммунное старение,[23] ошибки, накопленные в ДНК за всю жизнь[24] и возрастные изменения эндокринная система.[25] Влияние старения на рак осложняется такими факторами, как повреждение ДНК и воспаление, способствующим ему, и такими факторами, как старение сосудов и ингибирующие эндокринные изменения.[26]

Гладить

Гладить был второй по частоте причиной смерти в мире в 2011 году, на него пришлось 6,2 миллиона смертей (~ 11% от общего числа).[27] Инсульт может возникнуть в любом возрасте, в том числе в детском возрасте, риск инсульта увеличивается экспоненциально от 30 лет, а причина зависит от возраста.[28] Пожилой возраст - один из наиболее значимых факторов риска инсульта. 95% инсультов случаются у людей в возрасте 45 лет и старше, а две трети инсультов - у людей старше 65 лет.[29][30] Риск человека умереть от инсульта также увеличивается с возрастом.

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Беликов, Алексей В. (01.01.2019). «Возрастные болезни как порочные круги». Обзоры исследований старения. 49: 11–26. Дои:10.1016 / j.arr.2018.11.002. ISSN  1568-1637. PMID  30458244.
  2. ^ а б Обри Д.Н.Дж., де Грей (2007). «Исследование продления продолжительности жизни и общественные дебаты: социальные соображения» (PDF). Исследования в области этики, права и технологий. 1 (1, статья 5). CiteSeerX  10.1.1.395.745. Дои:10.2202/1941-6008.1011. Архивировано из оригинал (PDF) 13 октября 2016 г.. Получено 7 августа, 2011.
  3. ^ Беликов, Алексей В. (22 сентября 2017 г.). «Количество ключевых канцерогенных событий можно предсказать по заболеваемости раком». Научные отчеты. 7 (1): 12170. Bibcode:2017НатСР ... 712170Б. Дои:10.1038 / s41598-017-12448-7. ЧВК  5610194. PMID  28939880.
  4. ^ "Обзор статистики рака SEER, 1975–2003 гг." (PDF). Эпидемиология эпиднадзора и конечные результаты (ВИДЯЩИЙ). Национальный институт рака. Архивировано из оригинал (PDF) на 2006-09-25. Получено 2006-11-20.
  5. ^ Хейфлик, L (2004). «Не очень тесная связь между биологическим старением и возрастными патологиями у людей». Журналы геронтологии: серия А. 59 (6): B547 – B550. Дои:10.1093 / gerona / 59.6.B547. PMID  15215261.
  6. ^ "Платформа SENS: инженерный подход к лечению старения ". Methuselah Foundation. Проверено 28 июня 2008 года.
  7. ^ Warner, H; Андерсон, Дж; Austad, S; Бергамини, E; Бредесен, Д; Батлер, Р. Карнес, Б.А.; Кларк, BF; и другие. (2005). «Научный факт и повестка дня SENS». EMBO отчеты. 6 (11): 1006–8. Дои:10.1038 / sj.embor.7400555. ЧВК  1371037. PMID  16264422.
  8. ^ Де Грей, AD (2005). «Нравится вам это или нет, но исследования по продлению жизни выходят за рамки биогеронтологии». EMBO отчеты. 6 (11): 1000. Дои:10.1038 / sj.embor.7400565. ЧВК  1371043. PMID  16264420.
  9. ^ де Грей, Обри. "Взгляд сообщества исследователей биогеронтологии на SENS ". Methuselah Foundation. Проверено 1 июля 2008 года.
  10. ^ Беликов, Алексей В. (январь 2019). «Возрастные болезни как порочные круги». Обзоры исследований старения. 49: 11–26. Дои:10.1016 / j.arr.2018.11.002. PMID  30458244.
  11. ^ Зарбин, Марко А. (2004-04-01). "Современные концепции патогенеза возрастной дегенерации желтого пятна". Архив офтальмологии. 122 (4): 598–614. Дои:10.1001 / archopht.122.4.598. ISSN  0003-9950. PMID  15078679.
  12. ^ «Факты о возрастной дегенерации желтого пятна | Национальный институт глаз». nei.nih.gov. Получено 2019-08-06.
  13. ^ Франчески, Клаудио; Гараньяни, Паоло; Морсиани, Кристина; Конте, Мария; Санторо, Аурелия; Гриньолио, Андреа; Монти, Даниэла; Капри, Мириам; Сальвиоли, Стефано (12 марта 2018 г.). «Континуум старения и возрастных заболеваний: общие механизмы, но разные скорости». Границы медицины. 5. Дои:10.3389 / fmed.2018.00061. ISSN  2296-858X. ЧВК  5890129. PMID  29662881.
  14. ^ Блум, Джордж С. (2014-04-01). «Амилоид-β и тау-белок: триггер и пуля в патогенезе болезни Альцгеймера». JAMA Неврология. 71 (4): 505–508. Дои:10.1001 / jamaneurol.2013.5847. ISSN  2168-6149. PMID  24493463.
  15. ^ Ван Джули С .; Беннет Мартин (06.07.2012). «Старение и атеросклероз». Циркуляционные исследования. 111 (2): 245–259. Дои:10.1161 / CIRCRESAHA.111.261388. PMID  22773427.
  16. ^ «Атеросклероз | Национальный институт сердца, легких и крови (NHLBI)». www.nhlbi.nih.gov. Получено 2019-08-05.
  17. ^ а б «Увеличение простаты (доброкачественная гиперплазия предстательной железы) | NIDDK». Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек. Получено 2019-08-06.
  18. ^ «Что такое доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ)? - Фонд помощи урологии». www.urologyhealth.org. Получено 2019-08-06.
  19. ^ «Рекомендации по доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ) - Американская урологическая ассоциация». www.auanet.org. Получено 2019-08-06.
  20. ^ «Учебная программа для студентов-медиков: доброкачественная гипертрофия простаты (ДГПЖ) - Американская урологическая ассоциация». www.auanet.org. Получено 2019-08-06.
  21. ^ а б Коулман ВБ, Рубинас ТК (2009). "4". В Tsongalis GJ, Coleman WL (ред.). Молекулярная патология: молекулярная основа болезней человека. Амстердам: Elsevier Academic Press. п. 66. ISBN  978-0-12-374419-7.
  22. ^ Джонсон Дж. (28 декабря 2010 г.). «Выявление доисторических опухолей и дебаты». Нью-Йорк Таймс. В архиве из оригинала от 24 июня 2017 г.
  23. ^ Павелец Г., Дерхованесян Е., Ларби А. (август 2010 г.). «Иммунное старение и рак». Критические обзоры в онкологии / гематологии. 75 (2): 165–72. Дои:10.1016 / j.critrevonc.2010.06.012. PMID  20656212.
  24. ^ Альбертс Б., Джонсон А., Льюис Дж. И др. (2002). «Предотвратимые причины рака». Молекулярная биология клетки (4-е изд.). Нью-Йорк: Наука о гирляндах. ISBN  978-0-8153-4072-0. В архиве из оригинала от 2 января 2016 г. Невзирая на обстоятельства, следует ожидать некоторую неснижаемую фоновую заболеваемость раком: мутаций невозможно полностью избежать, потому что они являются неизбежным следствием фундаментальных ограничений точности репликации ДНК, как обсуждалось в главе 5. Если бы человек мог жить долго Достаточно того, что по крайней мере одна из его или ее клеток неизбежно накопит набор мутаций, достаточных для развития рака.
  25. ^ Анисимов В.Н., Сикора Э., Павелец Г. (август 2009 г.). «Связь между раком и старением: многоуровневый подход». Биогеронтология. 10 (4): 323–38. Дои:10.1007 / s10522-008-9209-8. PMID  19156531. S2CID  17412298.
  26. ^ de Magalhães JP (май 2013 г.). «Как процессы старения влияют на рак». Обзоры природы. Рак. 13 (5): 357–65. Дои:10.1038 / nrc3497. PMID  23612461. S2CID  5726826.
  27. ^ «10 основных причин смерти». ВОЗ. В архиве из оригинала от 02.12.2013.
  28. ^ Эллекьяер Х., Холмен Дж., Индредавик Б., Терент А. (ноябрь 1997 г.). «Эпидемиология инсульта в Иннхерреде, Норвегия, 1994–1996 годы. Заболеваемость и 30-дневный уровень летальности». Гладить. 28 (11): 2180–4. Дои:10.1161 / 01.STR.28.11.2180. PMID  9368561. В архиве с оригинала 28 февраля 2008 г.
  29. ^ Национальный институт неврологических расстройств и инсульта (NINDS) (1999). «Инсульт: надежда через исследования». Национальные институты здоровья. В архиве из оригинала от 04.10.2015.
  30. ^ Сенелик Ричард К., Росси, Питер В., Догерти, Карла (1994). Жизнь с инсультом: руководство для семей. Современные книги, Чикаго. ISBN  978-0-8092-2607-8. OCLC  40856888.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)

внешняя ссылка