Максимальный срок службы - Maximum life span

Максимальный срок службы (или, для люди, максимальный зарегистрированный возраст на момент смерти) - это мера максимального количества времени, в течение которого один или несколько членов численность населения были замечены выживать между рождение и смерть. Этот термин также может обозначать оценку максимального количества времени, в течение которого член данного разновидность может пережить период между рождением и смертью при условии, что обстоятельства оптимальны для долголетие.

У большинства живых существ есть по крайней мере один верхний предел количества раз клетки члена может разделять. Это называется Лимит Хейфлика, хотя количество клеточных делений строго не контролирует продолжительность жизни.

Определение

В исследованиях на животных за максимальный промежуток времени часто берется средняя продолжительность жизни 10% самых долгоживущих когорта. Однако по другому определению максимальная продолжительность жизни соответствует возрасту, в котором самый старший из известных представителей семейства разновидность или экспериментальная группа умерла. Расчет максимальной продолжительности жизни в последнем смысле зависит от первоначального размера выборки.[1]

Максимальный срок службы контрастирует с средняя продолжительность жизни (Средняя продолжительность жизни, продолжительность жизни ), и долголетие. Средняя продолжительность жизни зависит от восприимчивости к болезням, авария, самоубийство и убийство, а максимальная продолжительность жизни определяется «скоростью старения».[2] Долголетие относится только к характеристикам наиболее долгоживущих членов населения, например, к немощи по мере их старения или снижение заболеваемости, а не конкретная продолжительность жизни человека.

Если возраст x вычитается из гипотетического верхнего предела w для вида и берутся журналы, то результирующая переменная log (w - x) обычно распределяется так же, как все естественные количественные переменные, возникающие в результате экспрессии генов. Это связано с законом больших чисел, Центральной предельной теоремой.

В людях

В самый долгоживущий человек чьи даты рождения и смерти верифицированы по современным нормам Книга Рекордов Гиннесса и Геронтологическая исследовательская группа был Жанна Кальман (1875–1997), а Французский женщина, которая, как сообщается, дожила до 122 лет. Снижение детской смертности составило большую часть увеличения средней продолжительности жизни долголетие, но с 1960-х уровень смертности среди лиц старше 80 лет уменьшаются примерно на 1,5% в год. "Прогресс, достигнутый в увеличении продолжительности жизни и отсрочке старение полностью благодаря усилиям в области медицины и здравоохранения, повышению уровня жизни, лучшему образованию, более здоровому питанию и более здоровому образу жизни ".[3] Исследования на животных показывают, что дальнейшее увеличение средней продолжительности жизни человека, а также максимальной продолжительности жизни может быть достигнуто за счет "миметик ограничения калорий «лекарствами или прямым сокращением потребления пищи.[4] Хотя не было доказано, что ограничение калорий увеличивает максимальную продолжительность жизни человека, по состоянию на 2014 год результаты продолжающихся исследований на приматах показали, что предположения, сделанные на грызунах, справедливы и для приматов [Ссылка: Nature, 1 апреля 2014 г.].[5]

Было высказано предположение, что сегодня не существует фиксированного теоретического предела продолжительности жизни человека.[6][7] Исследования в биодемография долголетия человека указать закон замедления смертности в позднем возрасте: что уровень смертности выравнивается в пожилом возрасте до плато смертности в позднем возрасте. То есть не существует фиксированного верхнего предела продолжительности жизни человека или фиксированной максимальной продолжительности жизни человека.[8] Впервые этот закон был количественно оценен в 1939 году, когда исследователи обнаружили, что одногодичная вероятность смерти в пожилом возрасте асимптотически приближается к пределу в 44% для женщин и 54% для мужчин.[9]

Однако это свидетельство зависит от существования плато и замедления в позднем периоде жизни, которые у людей и других видов можно объяснить существованием очень редких ошибок.[10][11] Уровень ошибок кодирования возраста ниже 1 из 10 000 достаточен для создания искусственного плато в позднем периоде жизни, а ошибки ниже 1 из 100 000 могут вызвать замедление смертности в позднем возрасте. Эти показатели ошибок не могут быть исключены путем изучения документов,[11] стандарт, потому что успешное мошенничество с пенсиями, кража личных данных, подделки и ошибки, не оставляющие документальных доказательств. Эта способность к ошибкам в объяснении плато поздней жизни решает «фундаментальный вопрос в исследованиях старения: обладают ли люди и другие виды неизменным пределом продолжительности жизни».[12] что указывает на то, что у людей действительно есть предел продолжительности жизни.

Ученые заметили, что у человека VO2Максимум значение (показатель объема притока кислорода к сердечной мышце) уменьшается с возрастом. Следовательно, максимальную продолжительность жизни человека можно определить, вычислив, когда его VO2максимальное значение падает ниже базовой скорости метаболизма, необходимой для поддержания жизни, которая составляет примерно 3мл на кг в минуту.[13][страница нужна ] На основании этой гипотезы спортсмены с VO2максимальное значение от 50 до 60 в возрасте 20 лет, как ожидается, «проживут от 100 до 125 лет при условии, что они сохранят свою физическую активность таким образом, чтобы их скорость снижения VO2max оставался постоянным ».[14]

Продольные вариации физиологических показателей, таких как общий анализ крови (CBC) по индивидуальным траекториям старения выявили линейное увеличение диапазона колебаний состояния организма с возрастом. Расширение может быть объяснено прогрессирующей потерей физиологической устойчивости, измеряемой временем автокорреляции индивидуальных факторов крови. Экстраполяция этих данных позволила предположить, что время восстановления и дисперсия состояния организма будут одновременно расходиться в критической точке в возрасте 120–150 лет, соответствующей полной потере устойчивости, и, следовательно, должны быть несовместимы с выживанием. Критичность, приводящая к концу жизни, - это внутреннее биологическое свойство организма, которое не зависит от факторов стресса и означает фундаментальный или абсолютный предел продолжительности жизни человека.[15]

Средняя и общепринятая максимальная продолжительность жизни соответствует экстремумам массы тела (1, 2) и массы, нормированной к росту (3, 4) мужчин (1, 3) и женщин (2, 4).[16]

Теоретическое исследование показало, что максимальная продолжительность жизни человека составляет около 125 лет с использованием модифицированного растянутая экспоненциальная функция для кривых выживания человека.[17] Анализ динамики массы тела в человеческой популяции указывает на экстремумы, которые соответствуют средней (70–75 лет), общепринятой максимальной (100–110 лет) и максимальной известной (140–160 лет) продолжительности жизни.[нужна цитата ]В другом исследовании исследователи утверждали, что существует максимальная продолжительность жизни человека, и что максимальная продолжительность жизни человека снижается с 1990-х годов.[18] Однако теоретическое исследование также показало, что максимальное человеческое продолжительность жизни при рождении ограничивается характеристическим значением человеческой жизни δ, которое составляет около 104 лет.[19]

Организация Объединенных Наций предприняла важную Байесовский анализ чувствительности глобального демографического бремени на основе прогноза ожидаемой продолжительности жизни при рождении в будущие десятилетия. 95% прогнозируемый интервал 2017 года для средней ожидаемой продолжительности жизни в 2090 г. вырастет до +6 (106, в форме представления столетия) к 2090 г., что в случае возникновения драматических, продолжающихся, многоуровневых последствий для мирового населения и демографии. Интервал прогнозов чрезвычайно велик, и Организация Объединенных Наций не может быть уверена. Такие организации, как Фонд Мафусаила работают над тем, чтобы положить конец старению и обеспечить практически неограниченную продолжительность жизни человека. В случае успеха демографические последствия для человеческого населения будут более значительными с точки зрения эффективного мультипликатора, чем любые из наблюдавшихся за последние пять столетий, если максимальная продолжительность жизни или рождаемость останутся неограниченными по закону. Современные мальтузианские предсказания перенаселения, основанные на увеличении продолжительности жизни, подвергались критике на той же основе, что и общие численность населения паникерство (видеть Мальтузианство ).

У других животных

Мелкие животные, такие как птицы и белки редко доживают до максимальной продолжительности жизни, обычно умирают от несчастные случаи, болезнь или же хищничество.

Максимальная продолжительность жизни большинства видов задокументирована в хранилище Anage.[20]

Максимальная продолжительность жизни обычно больше у видов, которые крупнее или имеют эффективную защиту от хищников, таких как полет птиц,[21] химическая защита[22] или живущих в социальных группах.[23]

Различия в продолжительности жизни между видами демонстрируют роль генетика при определении максимальной продолжительности жизни («скорости старения»). Записи (в годах) следующие:

Самые долгоживущие позвоночные по-разному описывались как

  • Большие попугаи (ара и какаду могут жить в неволе до 80–100 лет)
  • Кои (Японский вид рыб, предположительно живущий до 200 лет, но обычно не превышающий 50 лет - особи по имени Ханако, как сообщается, на момент ее смерти было 226 лет)[31][32]
  • Черепахи (Галапагосская черепаха ) (190 лет)[33]
  • Туатарас (новозеландский вид рептилий, 100–200 + лет[34])
  • Угри, так называемой Брантевик угорь (Шведский: Branteviksålen), как полагают, с 1859 года жил в колодце на юге Швеции, то есть ему более 150 лет.[35] Сообщалось, что он скончался в августе 2014 года в возрасте 155 лет.[36]
  • Киты (гренландский кит ) (Balaena mysticetus около 200 лет). Хотя эта идея какое-то время была недоказанной, недавние исследования показали, что недавно убитые гренландские киты все еще гарпуны в их телах примерно с 1890 г.,[37] который, наряду с анализом аминокислоты, указал на максимальную продолжительность жизни, заявленную как «211-летний гренландский гренландский гренландский возраст мог быть от 177 до 245 лет».[38][39][40]
  • Гренландские акулы в настоящее время являются видами позвоночных с самой длинной известной продолжительностью жизни.[41] Исследование 28 образцов в одном исследовании, опубликованном в 2016 году, определено радиоуглеродное датирование что самые старые из отобранных ими животных жили около 392 ± 120 лет (минимум 272 года и максимум 512 лет). Авторы далее пришли к выводу, что этот вид достигает половой зрелости примерно в 150 лет.[41]

Виды беспозвоночных, которые продолжают расти, пока живут (например., некоторые моллюски, некоторые виды кораллов) могут иногда жить сотни лет:

Исключения

  • Немного медуза виды, в том числе Turritopsis dohrnii, Laodicea undulata,[44] и Аурелия sp.1,[45] способны вернуться к стадии полипа даже после размножения (так называемый обратимый жизненный цикл), а не умирать, как у других медуз. Следовательно, эти виды считаются биологически бессмертный и не имеют максимального срока службы.[46]
  • Не может быть естественного предела Гидра продолжительность жизни, но пока непонятно, как оценить возраст экземпляра.
  • Плоские черви, или Platyhelminthes, известны как «почти бессмертные», поскольку они обладают большой способностью к регенерации, непрерывным ростом и двойное деление тип клеточное деление.[47]
  • Лобстеры иногда говорят, что они биологически бессмертный потому что с возрастом они не замедляются, не ослабевают и не теряют фертильность. Однако из-за энергии, необходимой для линьки, они не могут жить бесконечно.[48]
  • Тихоходки может бесконечно жить в состоянии приостановленная анимация, состояние, в которое они входят, когда они не гидратированы. В этом состоянии они могут выдерживать чрезвычайно большое количество воздействий окружающей среды, включая интенсивную радиоактивность и высокую температуру, а также отправляться в космос. Несмотря на это, они могут жить в гидратированном состоянии только несколько месяцев.[49]

В растениях

Растения упоминаются как однолетники которые живут всего один год, биеннале которые живут два года, и многолетние растения которые живут дольше этого. Самые долгоживущие многолетние растения, растения с древесными стеблями, такие как деревья и кусты, часто живут сотни и даже тысячи лет (можно задаться вопросом, могут ли они умереть от старости). А гигантская секвойя, Генерал Шерман жив и здоров в третьем тысячелетие. А Сосна Великого Бассейна Bristlecone называется Мафусаил 4848 лет (по состоянию на 2017 год), а сосна Бристлеконе называется Прометей был немного старше, по крайней мере, 4844 года (и, возможно, возрастом 5000 лет), когда его вырубили в 1964 году. Самое старое известное растение (возможно, самое старое живое существо) - это клоновый Quaking Aspen (Populus tremuloides ) колония деревьев в Национальном лесу Фишлейк в штате Юта называется Пандо около 80 000 лет. Лишайник, симбиотические водоросли и грибные прото-растения, такие как Rhizocarpon geographicum может жить более 10 000 лет.

Увеличение максимального срока службы

«Максимальная продолжительность жизни» здесь означает среднюю продолжительность жизни 10% наиболее долгоживущих в данной когорте. Еще не доказано, что ограничение калорийности побития мировых рекордов долголетия среди млекопитающих. Крысы, мышей, и хомяки получить максимальное продление жизни за счет диеты, содержащей все питательные вещества, но только 40–60% калорий, потребляемых животными, когда они могут есть столько, сколько захотят. Средняя продолжительность жизни увеличивается на 65%, а максимальная продолжительность жизни увеличивается на 50%, когда ограничение калорийности начинается непосредственно перед половое созревание.[50] За плодовые мошки Преимущества ограничения калорий, продлевающие жизнь, проявляются немедленно в любом возрасте после начала ограничения калорий и немедленно прекращаются в любом возрасте после возобновления полноценного кормления.[51]

Немного трансгенный Были созданы линии мышей, максимальная продолжительность жизни которых больше, чем у мышей дикого типа или лабораторных мышей. Мыши Эймса и Снелла, у которых есть мутации в факторах транскрипции гипофиза и, следовательно, дефицит Gh, LH, TSH и, во-вторых, IGF1, увеличивают максимальную продолжительность жизни до 65%. На сегодняшний день, как в абсолютном, так и в относительном выражении, эти мыши Эймса и Снелла имеют максимальную продолжительность жизни, чем любая мышь, не имеющая ограничения калорийности (см. Ниже о GhR). Мутации / нокаут других генов, влияющих на ось GH / IGF1, таких как Lit, Ghr и Irs1, также показали увеличение продолжительности жизни, но гораздо более скромные как в относительном, так и в абсолютном выражении. Самой долгоживущей лабораторной мышью из всех когда-либо существовавших была мышь-нокаут Ghr, которая прожила ≈1800 дней в лаборатории Анджея Бартке в г. Университет Южного Иллинойса. Максимум для нормальных мышей B6 в идеальных условиях составляет 1200 дней.

Самый биомедицинский геронтологи поверь в это биомедицинский молекулярный инженерное дело в конечном итоге продлит максимальный срок службы и даже приведет к омоложение.[нужна цитата ]Антивозрастные препараты являются потенциальным инструментом для продления жизни.[52]

Обри де Грей, теоретик-геронтолог, предположил, что старение можно обратить вспять с помощью Стратегии искусственно незначительного старения. Де Грей установил Приз Мафусала Мауса наградить деньгами исследователей, которые могут продлить максимальную продолжительность жизни мышей. На данный момент было присуждено три «Мышиных приза»: один за установление рекордов долголетия доктору Анджею Бартке Университет Южного Иллинойса (с использованием мышей с нокаутом GhR); один для стратегий позднего омоложения доктору Стивену Спиндлеру из Калифорнийский университет (с помощью ограничения калорийности, начатого в конце жизни); и один д-ру З. Дэйву Шарпу за его работу с фармацевтическими рапамицин.[53]

Корреляция со способностью к репарации ДНК

Накопленные повреждения ДНК, по-видимому, являются ограничивающим фактором в определении максимальной продолжительности жизни. Теория о том, что повреждение ДНК является основной причиной старения и, следовательно, основным определяющим фактором максимальной продолжительности жизни, в последние годы привлекла повышенный интерес. Частично это основано на доказательствах у людей и мышей, что унаследованные дефициты генов репарации ДНК часто вызывают ускоренное старение.[54][55][56] Есть также веские доказательства того, что повреждение ДНК накапливается с возрастом в тканях млекопитающих, таких как ткани мозга, мышц, печени и почек (обзор Bernstein et al.[57] и увидеть Теория повреждений ДНК старения и Повреждение ДНК (естественное) ). Одно из ожиданий теории (что повреждение ДНК является основной причиной старения) состоит в том, что у видов с разной максимальной продолжительностью жизни способность восстанавливать повреждения ДНК должна коррелировать с продолжительностью жизни. Первая экспериментальная проверка этой идеи была проведена Хартом и Сетлоу.[58] который измерил способность клеток семи различных видов млекопитающих осуществлять репарацию ДНК. Они обнаружили, что способность к эксцизионной репарации нуклеотидов систематически увеличивается с увеличением продолжительности жизни вида. Эта корреляция была поразительной и стимулировала серию из 11 дополнительных экспериментов в различных лабораториях в последующие годы по взаимосвязи эксцизионной репарации нуклеотидов и продолжительности жизни у видов млекопитающих (обзор Bernstein and Bernstein[59]). В целом результаты этих исследований показали хорошую корреляцию между способностью к эксцизионной репарации нуклеотидов и продолжительностью жизни. Связь между способностью к эксцизионной репарации нуклеотидов и долголетием подтверждается доказательствами того, что дефекты белков эксцизионной репарации нуклеотидов у людей и грызунов вызывают признаки преждевременного старения, как это было рассмотрено Дидерихом.[55]

Дальнейшее подтверждение теории о том, что повреждение ДНК является основной причиной старения, получено в результате изучения Поли-АДФ-рибоза-полимеразы (ПАРП). PARP - это ферменты, которые активируются разрывами цепи ДНК и играют роль в эксцизионной репарации оснований ДНК. Burkle et al. рассмотрены доказательства того, что PARP, и особенно PARP-1, участвуют в поддержании долголетия млекопитающих.[60] Продолжительность жизни 13 видов млекопитающих коррелировала со способностью к поли (АДФ-рибозилированию), измеренной в мононуклеарных клетках. Кроме того, линии лимфобластоидных клеток из лимфоцитов периферической крови людей старше 100 имели значительно более высокую способность к поли (АДФ-рибозилированию), чем контрольные линии клеток от более молодых людей.

Данные исследований

  • Сравнение сердца митохондрии у крыс (максимальная продолжительность жизни 7 лет) и голубей (максимальная продолжительность жизни 35 лет) показали, что митохондрии голубей пропускают меньше свободные радикалы чем митохондрии крысы, несмотря на то, что у обоих животных скорость метаболизма и сердечный выход[61]
  • За млекопитающие существует прямая связь между насыщением митохондриальной мембраны жирными кислотами и максимальной продолжительностью жизни[62]
  • Исследования печень липиды из млекопитающие и птица (голубь) показывают обратную зависимость между максимальной продолжительностью жизни и количеством двойные связи[63]
  • Отдельные виды птиц и млекопитающих показывают обратную зависимость между теломер скорость изменения (укорачивания) и максимальная продолжительность жизни[64]
  • Максимальная продолжительность жизни отрицательно коррелирует с антиоксидант фермент уровни и свободные радикалы производства и положительно со скоростью Ремонт ДНК[65]
  • Самки млекопитающих экспрессируют больше антиоксидантных ферментов Mn-SOD и глутатионпероксидазы, чем самцы. Это было предположено как причина, по которой они живут дольше[66] Однако у мышей, полностью лишенных глутатионпероксидазы 1, не наблюдается сокращения продолжительности жизни.
  • Максимальный срок службы трансгенный мышей было увеличено примерно на 20% за счет сверхэкспрессии человеческого каталаза направлен на митохондрии[67]
  • Сравнение 7 млекопитающих без приматов (мышь, хомяк, крыса, морская свинка, кролик, свинья и корова) показало, что скорость производства митохондриального супероксида и перекиси водорода в сердце и почках обратно коррелировала с максимальной продолжительностью жизни.[68]
  • Исследование 8 млекопитающих, не являющихся приматами, показало обратную корреляцию между максимальной продолжительностью жизни и окислительным повреждением мтДНК (митохондриальная ДНК ) в сердце и мозгу[69]
  • Исследование нескольких видов млекопитающих и птицы (голубя) показало линейную зависимость между окислительным повреждением белка и максимальной продолжительностью жизни.[70]
  • Существует прямая корреляция между репарацией ДНК и максимальной продолжительностью жизни млекопитающее разновидность[71]
  • Дрозофила (плодовые мухи), разводимые в течение 15 поколений с использованием только яиц, отложенных к концу репродуктивной жизни, достигли максимальной продолжительности жизни на 30% больше, чем у контрольных животных.[72]
  • Сверхэкспрессия фермента, который синтезирует глутатион в долгоживущих трансгенный Дрозофила (плодовые мухи) увеличили максимальную продолжительность жизни почти на 50%[73]
  • Мутация в возраст − 1 ген нематода червь Caenorhabditis elegans повысился средняя продолжительность жизни 65% и максимальный срок службы 110%.[74] Однако степень увеличения продолжительности жизни в относительном выражении за счет мутаций age-1 и daf-2 сильно зависит от температуры окружающей среды: удлинение ≈10% при 16 ° C и 65% при 27 ° C.
  • Жиро-специфический рецептор инсулина Нокаутировать (FIRKO) мыши имеют пониженную жировую массу, нормальное потребление калорий и увеличенную максимальную продолжительность жизни на 18%.[75]
  • Способность видов млекопитающих детоксифицировать канцерогенный химический бензо (а) пирен в водорастворимую форму также хорошо коррелирует с максимальным сроком службы.[76]
  • Кратковременное введение окислительный стресс из-за ограничение калорий увеличивает продолжительность жизни в Caenorhabditis elegans за счет усиления защиты от стресса, в частности, путем индукции фермента каталазы. Как показано Майкл Ристоу питательные антиоксиданты и его коллеги полностью отменяют это увеличение продолжительности жизни, подавляя процесс, называемый митохормезис.[77]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Гаврилов Л.А., Гаврилова Н.С. (1991). Биология продолжительности жизни: количественный подход. Нью-Йорк: Harwood Academic. ISBN  978-3-7186-4983-9.[страница нужна ]
  2. ^ Броуди Дж. Э. (25 августа 2008 г.). «Жить дольше, до конца в добром здравии». Нью-Йорк Таймс. п. D7.[неудачная проверка ]
  3. ^ Ваупель JW (март 2010 г.). «Биодемография старения человека». Природа. 464 (7288): 536–42. Bibcode:2010Натура.464..536V. Дои:10.1038 / природа08984. ЧВК  4010874. PMID  20336136.
  4. ^ Бен-Хаим М.С., Канфи Ю., Митчелл С.Дж., Маоз Н., Воган К.Л., Амариглио Н., Леррер Б., де Кабо Р., Рехави Г., Коэн Х.Й. (октябрь 2018 г.). «Преодолевая предел максимальной продолжительности жизни человека». Журналы геронтологии. Серия A, Биологические и медицинские науки. 73 (11): 1465–1471. Дои:10.1093 / gerona / glx219. ЧВК  6454488. PMID  29121176.
  5. ^ Инграм Д.К., Рот Г.С., Лейн М.А., Оттингер М.А., Зоу С., де Кабо Р., Мэттисон Дж. А. (июнь 2006 г.). «Потенциал диетических ограничений для увеличения продолжительности жизни у людей: экстраполяция исследований на обезьянах». Биогеронтология. 7 (3): 143–8. Дои:10.1007 / s10522-006-9013-2. PMID  16732404. S2CID  2859875.
  6. ^ Гаврилов Л.А., Гаврилова Н.С. (1991). Биология продолжительности жизни: количественный подход. Нью-Йорк: Starwood Academic Publishers.[страница нужна ]
  7. ^ Гаврилов Л.А., Гаврилова Н.С. (июнь 2000 г.). "Отзывы о книге: Подтверждение исключительной долговечности" (PDF). Население Dev Rev Rev. 26 (2): 403–04. Получено 2009-05-18.
  8. ^ Гаврилов Л.А. (5 марта 2004 г.). «Биодемография долголетия человека». Международная конференция по долголетию. Получено 2018-01-13.
  9. ^ Гринвуд М., Ирвин Дж. О. (1939). «Биостатика старости» (PDF). Человеческая биология. 11: 1–23. Получено 2009-05-18.
  10. ^ Гаврилова Н.С., Гаврилов Л.А. (2014). "Траектории смертности в очень старом возрасте: сравнительное исследование различных источников данных о смертности пожилых людей в США". Жить до 100 Монография. 2014. ЧВК  4318539. PMID  25664347.
  11. ^ а б Ньюман С.Дж. (декабрь 2018 г.). «Ошибки как основная причина замедления и плато поздней смертности». PLOS Биология. 16 (12): e2006776. Дои:10.1371 / journal.pbio.2006776. ЧВК  6301557. PMID  30571676.
  12. ^ Уилмот Дж. Р., Диган Л. Дж., Лундстрём Х., Хориучи С. (сентябрь 2000 г.). «Увеличение максимальной продолжительности жизни в Швеции, 1861-1999 годы». Наука. 289 (5488): 2366–8. Bibcode:2000Sci ... 289.2366W. Дои:10.1126 / science.289.5488.2366. PMID  11009426.
  13. ^ Ноукс Т. (1985). История бега. Издательство Оксфордского университета.
  14. ^ Nokes (1985) стр. 84.
  15. ^ Пырков, Т .; Авчачев, К .; Тархов, А .; Меньшиков, Л .; Гудков, А .; Федичев П. (26 апреля 2019 г.). «Продольный анализ маркеров крови выявляет прогрессирующую потерю жизнестойкости и предсказывает конечный предел продолжительности жизни человека». bioRxiv  10.1101/618876.
  16. ^ Герасимов И.Г., Игнатов Д.Ю. (2004). «Возрастная динамика массы тела и продолжительности жизни человека». Журнал эволюционной биохимии и физиологии. 40 (3): 343–349. Дои:10.1023 / B: JOEY.0000042639.72529.e1. S2CID  9070790.
  17. ^ Weon BM, Je JH (февраль 2009 г.). «Теоретическая оценка максимальной продолжительности жизни человека». Биогеронтология. 10 (1): 65–71. Дои:10.1007 / s10522-008-9156-4. PMID  18560989. S2CID  8554128.
  18. ^ Донг Х, Милхолланд Б., Виджг Дж. (Октябрь 2016 г.). «Доказательства ограничения продолжительности жизни человека». Природа. 538 (7624): 257–259. Bibcode:2016Натура.538..257D. Дои:10.1038 / природа19793. PMID  27706136. S2CID  3623127.
  19. ^ Лю X (декабрь 2015 г.). «Уравнения жизни для процесса старения». Отчеты по биохимии и биофизике. 4: 228–233. Дои:10.1016 / j.bbrep.2015.09.020. ЧВК  5669524. PMID  29124208.
  20. ^ «База данных по старению и долголетию животных». Возраст.
  21. ^ Хили К., Гильермо Т., Финли С., Кейн А., Келли С.Б., МакКлин Д., Келли Диджей, Донохью И., Джексон А.Л., Купер Н. (июнь 2014 г.). «Экология и образ жизни объясняют различия в продолжительности жизни птиц и млекопитающих». Ход работы. Биологические науки. 281 (1784): 20140298. Дои:10.1098 / rspb.2014.0298. ЧВК  4043093. PMID  24741018.
  22. ^ Хосси Т.Дж., Хассалл С., Колено В., Шеррат Т.Н. (июль 2013 г.). «Виды с химической защитой, но не с химической защитой, живут дольше». Журнал эволюционной биологии. 26 (7): 1598–602. Дои:10.1111 / jeb.12143. PMID  23638626.
  23. ^ Краузе Дж., Ракстон Дж. (19 декабря 2002 г.). Жизнь в группах (1-е изд.). Издательство Оксфордского университета. ISBN  9780198508182.
  24. ^ "Долголетие, старение и история жизни Mus musculus". Получено 2009-08-13. Цитировать журнал требует | журнал = (помощь)
  25. ^ «Норвежская крыса (Rattus norvegicus), продолжительность жизни, старение и история жизни». genomics.senescence.info. Получено 2017-03-15.
  26. ^ «Макс скучает по титулу« Самая старая собака в мире »». iberianet.com.
  27. ^ Книга рекордов Гиннеса 2010. Петух. 2010. с.320. ISBN  978-0-553-59337-2. Самым старым котом в истории был Creme Puff, который родился 3 августа 1967 года и прожил до 6 августа 2005 года - всего 38 лет и 3 дня.
  28. ^ «Самый старый белый медведь в мире». Архивировано из оригинал 3 августа 2009 г.. Получено 2008-11-19.
  29. ^ Энсмингер, М. Э. (1990). Лошади и верховая езда: сельскохозяйственная серия животных (Шестое изд.). Данвилл, Индиана: Межгосударственные издатели. ISBN  978-0-8134-2883-3. OCLC  21977751., стр. 46–50
  30. ^ "Линь Ван, азиатский слон (Elephas maximus) в зоопарке Тайбэя ". Получено 2009-08-13.
  31. ^ "Международный Центр продвижения Нисикигои-Генеалогия". Japan-nishikigoi.org. Получено 2009-04-11.
  32. ^ Бартон Л. (12 апреля 2007 г.). "Ты все еще будешь меня кормить ...?". Хранитель. Лондон. Получено 2009-04-11.
  33. ^ Семя: Неделя науки: 6/23 - 6/29 В архиве 31 октября 2007 г. Wayback Machine
  34. ^ Tuatara # cite note-43
  35. ^ «Брантевикские угри, возможно, самые старые в мире». 11 апреля 2008 г. Архивировано с оригинал 13 августа 2010 г.
  36. ^ «Самый старый мертвый эек в мире - прожил 155 лет в колодце (статья на шведском языке)». 8 августа 2014 г.
  37. ^ «125-летний фрагмент новой бомбы Бедфорда, найденный внутри гренландского кита на Аляске». Архивировано из оригинал 28 июля 2011 г.
  38. ^ "Гренландские киты могут быть старейшими млекопитающими в мире". 2001. Архивировано с оригинал на 2009-12-09. Получено 2019-01-05.
  39. ^ "Гренландские киты могут быть старейшими млекопитающими в мире". 2007 [2001].
  40. ^ Джордж Дж. К., Бада Дж., Зе Дж., Скотт Л., Браун С. Е., О'Хара Т., Суйдам Р. (1999). "Оценка возраста и роста гренландских китов (Balaena mysticetus) через рацемизацию аспарагиновой кислоты ». Канадский журнал зоологии. 77 (4): 571–580. Дои:10.1139 / cjz-77-4-571.
  41. ^ а б Нильсен Дж., Хедехольм Р. Б., Хайнемайер Дж., Бушнелл П. Г., Кристиансен Дж. С., Олсен Дж., Рэмси К. Б., Брилл Р. У., Саймон М., Стеффенсен К. Ф., Стеффенсен Дж. Ф. (август 2016 г.). «Радиоуглеродный анализ хрусталика глаза свидетельствует о многовековой продолжительности жизни гренландской акулы (Somniosus microcephalus)». Наука. 353 (6300): 702–4. Bibcode:2016Научный ... 353..702N. Дои:10.1126 / science.aaf1703. PMID  27516602. S2CID  206647043. Сложить резюмеНовости науки (12 августа 2016 г.).
  42. ^ Батлер П.Г., Ванамакер А.Д., Scourse JD, Ричардсон Калифорния, Рейнольдс Д.Д. (март 2013 г.). «Изменчивость морского климата на северном шельфе Исландии в 1357-летнем косвенном архиве, основанном на приростах двустворчатых моллюсков Arctica islandica». Палеогеография, палеоклиматология, палеоэкология. 373: 141–51. Bibcode:2013ППП ... 373..141Б. Дои:10.1016 / j.palaeo.2012.01.016.
  43. ^ Brix L (6 ноября 2013 г.). «Новый рекорд: самому старому животному в мире - 507 лет». Наука. Архивировано из оригинал 15 ноября 2013 г.. Получено 2013-11-14.
  44. ^ Де Вито Д., Пираино С., Шмих Дж, Буйон Дж, Буэро Ф (2006). "Доказательства обратного развития у Leptomedusae (Cnidaria, Hydrozoa): случай Laodicea undulata (Форбс и Гудсир 1851) о ". Морская биология. 149 (2): 339–346. Дои:10.1007 / s00227-005-0182-3. S2CID  84325535.
  45. ^ Хэ Дж, Чжэн Л., Чжан В., Линь И (21 декабря 2015 г.). "Изменение жизненного цикла Aurelia sp.1 (Cnidaria, Scyphozoa)". PLOS ONE. 10 (12): e0145314. Bibcode:2015PLoSO..1045314H. Дои:10.1371 / journal.pone.0145314. ЧВК  4687044. PMID  26690755.
  46. ^ Piraino S, Boero F, Aeschbach B, Schmid V (июнь 1996). «Обращение вспять жизненного цикла: превращение медуз в полипы и трансдифференцировка клеток в Turritopsis nutricula (Cnidaria, Hydrozoa)». Биологический бюллетень. 190 (3): 302–312. Дои:10.2307/1543022. JSTOR  1543022. PMID  29227703.
  47. ^ Saló E (май 2006 г.). «Сила регенерации и царство стволовых клеток: пресноводные планарии (Platyhelminthes)». BioEssays. 28 (5): 546–59. Дои:10.1002 / bies.20416. PMID  16615086.
  48. ^ Марина Корень (3 июня 2013 г.). "Не слушайте слухи: омары на самом деле не бессмертны". Smithsonian.com.
  49. ^ «Секрет единственного животного, способного выжить в космосе». 2014-08-07.
  50. ^ Кубова Дж., Гуаренте Л. (февраль 2003 г.). "Как работает ограничение калорий?". Гены и развитие. 17 (3): 313–21. Дои:10.1101 / gad.1052903. PMID  12569120.
  51. ^ Маир В., Гоймер П., Плетчер С.Д., Партридж Л. (сентябрь 2003 г.). «Демография диетических ограничений и смерти у дрозофилы». Наука. 301 (5640): 1731–3. Bibcode:2003Научный ... 301.1731M. Дои:10.1126 / science.1086016. PMID  14500985. S2CID  27653353.
  52. ^ Kaeberlein M (февраль 2010 г.). «Ресвератрол и рапамицин: антивозрастные препараты?». BioEssays. 32 (2): 96–9. Дои:10.1002 / bies.200900171. PMID  20091754.
  53. ^ "Работа". Фонд Мафусаила. Архивировано из оригинал на 2015-02-14. Получено 2018-12-10.
  54. ^ Hoeijmakers JH (октябрь 2009 г.). «Повреждение ДНК, старение и рак». Медицинский журнал Новой Англии. 361 (15): 1475–85. Дои:10.1056 / NEJMra0804615. PMID  19812404.
  55. ^ а б Дидерич К., Аланази М., Hoeijmakers JH (июль 2011 г.). «Преждевременное старение и рак при нарушениях эксцизионной репарации нуклеотидов». Ремонт ДНК. 10 (7): 772–80. Дои:10.1016 / j.dnarep.2011.04.025. ЧВК  4128095. PMID  21680258.
  56. ^ Фрейтас А.А., де Магальяйнс Дж. П. (2011). «Обзор и оценка теории старения повреждения ДНК». Мутационные исследования. 728 (1–2): 12–22. Дои:10.1016 / j.mrrev.2011.05.001. PMID  21600302.
  57. ^ Бернштейн H, Пейн CM, Бернштейн C, Гарвал H, Дворак K (2008). «Глава 1: Рак и старение как последствия неремонтированного повреждения ДНК». В Kimura H, Suzuki A (ред.). Новое исследование повреждений ДНК. Нью-Йорк: Nova Science Publishers, Inc. С. 1–47. ISBN  978-1-60456-581-2.
  58. ^ Харт Р. У., Сетлоу РБ (июнь 1974 г.). «Корреляция между эксцизионным восстановлением дезоксирибонуклеиновой кислоты и продолжительностью жизни у ряда видов млекопитающих». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 71 (6): 2169–73. Bibcode:1974PNAS ... 71.2169H. Дои:10.1073 / pnas.71.6.2169. ЧВК  388412. PMID  4526202.
  59. ^ Бернштейн C, Бернштейн H (1991). Старение, секс и восстановление ДНК. Сан-Диего: Academic Press. ISBN  978-0-12-092860-6.
  60. ^ Bürkle A, Brabeck C, Diefenbach J, Beneke S (май 2005 г.). «Возникающая роль поли (АДФ-рибоза) полимеразы-1 в долголетии». Международный журнал биохимии и клеточной биологии. 37 (5): 1043–53. Дои:10.1016 / j.biocel.2004.10.006. PMID  15743677.
  61. ^ Эрреро А., Барха Г. (ноябрь 1997 г.). «Сайты и механизмы, ответственные за низкую скорость производства свободных радикалов митохондриями сердца у долгоживущих голубей». Механизмы старения и развития. 98 (2): 95–111. Дои:10.1016 / S0047-6374 (97) 00076-6. PMID  9379714. S2CID  20424838.
  62. ^ Памплона Р., Портеро-Отин М., Риба Д., Руис К., Прат Дж., Беллмунт М. Дж., Барха Г. (октябрь 1998 г.). «Индекс перекисного окисления митохондриальной мембраны обратно пропорционален максимальной продолжительности жизни у млекопитающих». Журнал липидных исследований. 39 (10): 1989–94. PMID  9788245.
  63. ^ Памплона Р., Портеро-Отин М., Риба Д., Рекена Дж. Р., Торп С. Р., Лопес-Торрес М., Барха Г. (июнь 2000 г.). «Низкая ненасыщенность жирных кислот: механизм пониженной липопероксидативной модификации тканевых белков у видов млекопитающих с большой продолжительностью жизни». Журналы геронтологии. Серия A, Биологические и медицинские науки. 55 (6): B286–91. Дои:10.1093 / gerona / 55.6.b286. PMID  10843345.
  64. ^ Хаусманн М.Ф., Винклер Д.В., О'Рейли К.М., Хантингтон К.Э., Нисбет И.К., Флек К.М. (июль 2003 г.). «Теломеры у долгоживущих птиц и млекопитающих укорачиваются медленнее, чем у короткоживущих». Ход работы. Биологические науки. 270 (1522): 1387–92. Дои:10.1098 / rspb.2003.2385. ЧВК  1691385. PMID  12965030.
  65. ^ Перес-Кампо Р., Лопес-Торрес М., Каденас С., Рохас С., Барха Г. (апрель 1998 г.). «Скорость производства свободных радикалов как определяющий фактор скорости старения: данные сравнительного подхода». Журнал сравнительной физиологии B: биохимическая, системная и экологическая физиология. 168 (3): 149–58. Дои:10.1007 / s003600050131. PMID  9591361. S2CID  12080649.
  66. ^ Винья Дж., Боррас К., Гамбини Дж., Састре Дж., Паллардо Ф.В. (май 2005 г.). «Почему женщины живут дольше мужчин? Важность активации генов, связанных с долголетием, эстрогенными соединениями». Письма FEBS. 579 (12): 2541–5. Дои:10.1016 / j.febslet.2005.03.090. PMID  15862287.
  67. ^ Schriner SE, Линфорд NJ, Мартин GM, Treuting P, Ogburn CE, Emond M, Coskun PE, Ladiges W., Wolf N, Van Remmen H, Wallace DC, Rabinovitch PS (июнь 2005 г.). «Увеличение продолжительности жизни мышей за счет сверхэкспрессии каталазы, направленной на митохондрии». Наука. 308 (5730): 1909–11. Bibcode:2005Наука ... 308.1909С. Дои:10.1126 / science.1106653. PMID  15879174. S2CID  38568666.
  68. ^ Ku HH, Brunk UT, Sohal RS (декабрь 1993 г.). «Взаимосвязь между производством митохондриального супероксида и перекиси водорода и долголетием млекопитающих». Свободная радикальная биология и медицина. 15 (6): 621–7. Дои:10.1016 / 0891-5849 (93) 90165-Q. PMID  8138188.
  69. ^ Барха Г., Эрреро А. (февраль 2000 г.). «Окислительное повреждение митохондриальной ДНК обратно пропорционально максимальной продолжительности жизни в сердце и мозге млекопитающих». Журнал FASEB. 14 (2): 312–8. Дои:10.1096 / fasebj.14.2.312. PMID  10657987.
  70. ^ Агарвал С., Сохал Р.С. (1996). «Взаимосвязь между восприимчивостью к окислению белков, старением и максимальной продолжительностью жизни различных видов». Экспериментальная геронтология. 31 (3): 365–72. Дои:10.1016 / 0531-5565 (95) 02039-Х. PMID  9415119. S2CID  21564827.
  71. ^ Cortopassi GA, Wang E (ноябрь 1996 г.). «Существует существенное согласие между межвидовыми оценками активности репарации ДНК». Механизмы старения и развития. 91 (3): 211–8. Дои:10.1016 / S0047-6374 (96) 01788-5. PMID  9055244. S2CID  24364141.
  72. ^ Курапати Р., Пассанти НВ, Роза М.Р., Башня J (ноябрь 2000 г.). «Повышенные уровни РНК hsp22 в линиях дрозофилы, генетически отобранных для увеличения продолжительности жизни». Журналы геронтологии. Серия A, Биологические и медицинские науки. 55 (11): B552–9. Дои:10.1093 / gerona / 55.11.b552. PMID  11078089.
  73. ^ Орр В.С., Радюк С.Н., Прабхудесай Л., Торосер Д., Бенеш Дж. Дж., Лучак Дж. М., Мокетт Р. Дж., Ребрин И., Хаббард Дж. Г., Сохал Р. С. (ноябрь 2005 г.). «Избыточная экспрессия глутамат-цистеинлигазы увеличивает продолжительность жизни у Drosophila melanogaster». Журнал биологической химии. 280 (45): 37331–8. Дои:10.1074 / jbc.M508272200. PMID  16148000.
  74. ^ Фридман Д. Б., Джонсон Т. Е. (январь 1988 г.). «Мутация в гене age-1 у Caenorhabditis elegans продлевает жизнь и снижает фертильность гермафродитов». Генетика. 118 (1): 75–86. ЧВК  1203268. PMID  8608934.
  75. ^ Блюхер М., Кан BB, Кан CR (январь 2003 г.). «Увеличенная продолжительность жизни мышей, лишенных рецептора инсулина в жировой ткани». Наука. 299 (5606): 572–4. Bibcode:2003Наука ... 299..572B. Дои:10.1126 / science.1078223. PMID  12543978. S2CID  24114184.
  76. ^ Мур CJ, Schwartz AG (октябрь 1978 г.). «Обратная корреляция между продолжительностью жизни видов и способностью культивируемых фибробластов превращать бензо (а) пирен в водорастворимые метаболиты». Экспериментальные исследования клеток. 116 (2): 359–64. Дои:10.1016/0014-4827(78)90459-7. PMID  101383.
  77. ^ «Публикация, демонстрирующая, что окислительный стресс увеличивает продолжительность жизни». Cellmetabolism.org. Архивировано из оригинал на 2012-07-03. Получено 2010-11-04. Цитировать журнал требует | журнал = (помощь)

внешняя ссылка