Саморегуляция - Autoregulation

Саморегуляция - это процесс во многих биологических системах, возникающий в результате внутреннего адаптивного механизма, который работает для регулировки (или смягчения) реакции этой системы на стимулы. Хотя большинство систем организма демонстрируют некоторую степень ауторегуляции, наиболее отчетливо это наблюдается в почка, то сердце, а мозг.[1] Перфузия этих органов необходимо для жизни, и благодаря саморегуляции организм может отводить кровь (и, таким образом, кислород ) там, где это больше всего нужно.

Церебральная ауторегуляция

Основная статья: Церебральная ауторегуляция

В большей степени, чем большинство других органов, мозг очень чувствителен к увеличению или уменьшению кровотока, и несколько механизмов (метаболические, миогенные и нейрогенные) участвуют в поддержании соответствующего церебрального кровяного давления. Ауторегуляция мозгового кровотока отменяется при нескольких болезненных состояниях, таких как травматическое повреждение мозга,[2] Инсульт,[3] опухоли головного мозга или стойкие аномально высокие уровни СО2.[4][5]

Гомеометрическая и гетерометрическая ауторегуляция сердца

Гомеометрическая авторегуляция, в контексте сердечно-сосудистая система, это способность сердца увеличивать сократимость и восстановить ударный объем когда последующая нагрузка увеличивается.[6] Происходит гомеометрическая ауторегуляция независимо от длины волокна кардиомиоцита, через эффекты Bowditch и / или Anrep.[7]

  • Через Эффект боудитча, положительный инотропия возникает вторично по отношению к учащению сердечных сокращений. Точный механизм этого остается неизвестным, но, по-видимому, он является результатом повышенного воздействия на сердце сократительных веществ, возникающих в результате увеличения кровотока, вызванного увеличением частоты сердечных сокращений.[7]
  • Через Эффект анрепа положительная инотропия возникает на фоне повышения желудочкового давления.[7]

Это в отличие от гетерометрическое регулирование, регулируется законом Франка-Старлинга, который является результатом более благоприятного расположения актиновых и миозиновых нитей в кардиомиоцитах. в результате изменения длины волокна.[8]

Ауторегуляция коронарного кровообращения

Поскольку сердце - очень аэробный орган, которому необходим кислород для эффективного производства АТФ и креатинфосфата из жирных кислот (и, в меньшей степени, глюкозы и очень небольшого количества лактата), коронарное кровообращение регулируется автоматически, так что сердце получает необходимую приток крови и, следовательно, достаточное количество кислорода. Если обеспечивается достаточный поток кислорода и увеличивается сопротивление коронарного кровообращения (возможно, из-за сужения сосудов), то давление коронарной перфузии (CPP) увеличивается пропорционально, чтобы поддерживать тот же поток. Таким образом, одинаковый поток через коронарный кровоток поддерживается в диапазоне давлений. Эта часть регуляции коронарного кровообращения известна как саморегуляция, и она происходит на плато, отражая постоянный кровоток при различных CPP и сопротивлении. Наклон графика CBF (коронарный кровоток) против CPP дает 1 / сопротивление.

Почечная ауторегуляция

Основная статья: Тубуло-клубочковая обратная связь

Регуляция почечного кровотока важна для поддержания стабильной скорости клубочковой фильтрации (СКФ), несмотря на изменения системного артериального давления (в пределах 80–180 мм рт. Ст.). В механизме, называемом тубулогломерулярная обратная связь, почка изменяет собственный кровоток в ответ на изменение концентрации натрия. Уровни хлорида натрия в мочевом фильтрате измеряются плотное пятно ячейки в конце восходящая конечность. Когда уровень натрия умеренно повышен, плотное пятно высвобождает АТФ[9] и уменьшает простагландин E2 релиз[10] к юкстагломерулярные клетки рядом. Юкстагломерулярные клетки в афферентной артериоле сужаются, а юкстагломерулярные клетки как в афферентной, так и в эфферентной артериоле снижают секрецию ренина. Эти действия предназначены для снижения СКФ. Дальнейшее увеличение концентрации натрия приводит к высвобождению оксид азота, сосудорасширяющее вещество, предотвращающее чрезмерное сужение сосудов.[10] В противном случае юкстагломерулярные клетки стимулируются высвобождением большего количества ренина, который стимулирует ренин-ангиотензиновая система, продуцирующий ангиотензин I, который превращается ангиотензинпревращающим ферментом (АПФ) в ангиотензин II. Затем ангиотензин II вызывает преимущественное сужение эфферентной артериолы клубочка и увеличивает СКФ.

Ауторегуляция генов

Это так называемая «стационарная система». Примером является система, в которой белок P, который является продуктом гена G, «положительно регулирует собственное производство путем связывания с регуляторным элементом гена, кодирующего его»,[11] и белок расходуется или теряется со скоростью, которая увеличивается по мере увеличения его концентрации. Этот цикл обратной связи создает два возможных состояния: «включено» и «выключено». Если внешний фактор заставляет концентрацию P повышаться до некоторого порогового уровня, производство протеина P "включено", то есть P будет поддерживать свою собственную концентрацию на определенном уровне, пока какой-либо другой стимул не снизит ее ниже порогового уровня. когда концентрация P будет недостаточной для экспрессии гена G со скоростью, которая позволила бы преодолеть потерю или использование белка P. Это состояние («включено» или «выключено») передается по наследству после деления клетки, поскольку концентрация белка a обычно остается прежним после митоза. Однако состояние легко может быть нарушено внешними факторами.[11]

Точно так же это явление не ограничивается только генами, но может также применяться к другим генетическим единицам, включая транскрипты мРНК. Регуляторные сегменты мРНК, называемые Riboswitch может саморегулировать свою транскрипцию за счет секвестрации цис-регуляторных элементов (особенно Шайн-Дальгарно последовательность), расположенного в той же расшифровке, что и Рибопереключатель. Стеблевая петля Riboswitch имеет область, комплементарную Shine-Dalgarno, но изолирована комплементарным спариванием оснований в петле. При наличии достаточного количества лиганда лиганд может связываться со стеблем-петлей и нарушать межмолекулярные связи, в результате чего комплементарный сегмент стебель-петля Шайна-Далгарно связывается с комплементарным сегментом Riboswitch, предотвращая связывание рибосомы и ингибируя трансляцию.[12]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ "CV Физиология | Ауторегуляция органного кровотока". www.cvphysiology.com. Получено 2020-07-12.
  2. ^ Фигаджи, Энтони А .; Юджин Зване; А. Грэм Фигген; Эндрю С. Арджент; Питер Д. Ле Ру; Питер Сиешо; Джонатан С. Питер (2009). «Ауторегуляция давления, внутричерепное давление и оксигенация тканей мозга у детей с тяжелой черепно-мозговой травмой». Журнал нейрохирургии. Педиатрия. 4 (5): 420–428. Дои:10.3171 / 2009.6.PEDS096. ISSN  1933-0715. PMID  19877773.
  3. ^ Будохски К. П .; Czosnyka M .; Киркпатрик П. Дж .; Smielewski P .; Пикард Дж. Д. (2013). «Клиническая значимость ауторегуляции головного мозга после субарахноидального кровоизлияния». Nat. Rev. Neurol. 9 (3): 152–63. Дои:10.1038 / nrneurol.2013.11. PMID  23419369. S2CID  23424407.
  4. ^ Paulson, O.B .; С. Страндгаард; Л. Эдвинссон (1990). «Церебральная ауторегуляция». Обзоры цереброваскулярного и мозгового метаболизма. 2 (2): 161–192. ISSN  1040-8827. PMID  2201348.
  5. ^ Panerai, R. B .; С. Т. Деверсон; П. Махони; П. Хейс; Д. Х. Эванс (1999). «Влияние CO2 на динамическое измерение ауторегуляции головного мозга». Физиологические измерения. 20 (3): 265–75. Дои:10.1088/0967-3334/20/3/304. ISSN  0967-3334. PMID  10475580.
  6. ^ Сарнофф SJ, Митчелл JH, Гилмор JP, Ременснайдер JP (1960). «Гомеометрическая ауторегуляция в сердце» (PDF). Циркуляционные исследования. 8 (5): 1077–1091. Дои:10.1161 / 01.res.8.5.1077. PMID  13746560. S2CID  14858415.
  7. ^ а б c Monroe, R.G .; Gamble, W. J .; Lafarge, C.G .; Ватнер, С. Ф. (1974-01-01). Портер, Рут; Фитцсаймонс, Дэвид У. (ред.). Симпозиум 24 Фонда Ciba - Физиологические основы закона сердца Старлинга. John Wiley & Sons, Ltd., стр. 257–290. Дои:10.1002 / 9780470720066.ch14. ISBN  9780470720066.
  8. ^ Холл, Джон Э. (2016). Учебник медицинской физиологии Гайтона и Холла. Филадельфия: Эльзевьер. п. 119. ISBN  9781455770052.
  9. ^ Белл, П. Дарвин; Питер Комлоси; Чжи-Жэнь Чжан (2009). «АТФ как медиатор передачи сигналов клетки плотного макулы». Пуринергическая передача сигналов. 5 (4): 461–471. Дои:10.1007 / s11302-009-9148-0. ISSN  1573-9538. ЧВК  2776136. PMID  19330465.
  10. ^ а б Komlosi, P .; А. Финта; П. Д. Белл (2004). «Современные механизмы передачи сигналов клетки плотного пятна». Acta Physiologica Scandinavica. 181 (4): 463–469. Дои:10.1111 / j.1365-201X.2004.01319.x. ISSN  0001-6772. PMID  15283759.
  11. ^ а б Яблонька Е .; Lachmann M .; Лэмб М.Дж. (1992). «Доказательства, механизмы и модели наследования приобретенных персонажей». Журнал теоретической биологии. 158 (2): 245–268. Дои:10.1016 / s0022-5193 (05) 80722-2.
  12. ^ Линь, Чжон-Чин; Тирумалай, Д. (2012-10-25). «Регуляция генов с помощью рибопереключателей с петлей отрицательной обратной связи и без нее». Биофизический журнал. 103 (11): 2320–30. arXiv:1210.6998. Bibcode:2012BpJ ... 103.2320L. Дои:10.1016 / j.bpj.2012.10.026. ЧВК  3514527. PMID  23283231.