Батмотропное средство - Википедия - Bathmotropic
Батмотропный часто относится к изменению степени возбудимость особенно сердца; в целом это относится к изменению степени возбудимости (порога возбуждения) мускулатуры в целом, включая сердце. Он особенно используется для описания влияния сердечных нервов на сердечную возбудимость.[1] Положительные батмотропные эффекты увеличивают реакцию мышц на стимуляцию, тогда как отрицательные батмотропные эффекты снижают реакцию мышц на стимуляцию.[2] В целом, это реакция сердца на катехоламины (норэпинефрин, адреналин, дофамин ). Условия, снижающие батмотропию (т. Е. Гиперкарбия), заставляют сердце меньше реагировать на катехоламинергический наркотики. Вещество, обладающее батмотропным действием, известно как батмотроп.
Хотя термин «батмотроп», как он здесь используется, был определен как относящийся к модификации возбудимость сердца, это также может относиться к модификации раздражительность сердечной мышцы, и эти два термина часто используются как синонимы.[3]
Этимология
Термин «батмотропный» происходит от Древнегреческий слово βαθμός (Bathmós), что означает «шаг» или «порог».
История
В 1897 г. Энгельманн представил четыре греческих термина для описания основных физиологических свойств сердца: инотропия,[4] способность заключать контракты; хронотропия, способность инициировать электрический импульс; дромотропия, способность проводить электрический импульс; и батмотропия, способность реагировать на прямое механическое раздражение. Пятый срок, лузитропия, была введена в 1982 году, когда было признано, что релаксация является активным процессом, а не просто диссипацией сократительного события.[5] В статье в Американский журнал медицинских наукэти пять терминов были описаны как пять основных свойств сердца.[6]
Физиологическое объяснение
Батмотропный эффект изменяет возбудимость мембран сердечной мышцы и, таким образом, облегчает создание потенциал действия. Легкость создания потенциала действия связана как с величиной потенциал покоя и к активному состоянию мембраны натриевые каналы.
Во время стадии 4 потенциала действия внутренняя часть клетки сердечной мышцы находится при -90 мВ. Когда потенциал внутренних мышечных клеток повышается до -60 мВ, в управляемых напряжением быстрых натриевых каналах начинают происходить электрохимические изменения, которые обеспечивают быстрый приток ионов натрия. Когда открыто достаточное количество натриевых каналов, так что быстрый приток ионов натрия больше, чем тонический отток ионов калия, тогда потенциал покоя становится все менее отрицательным, открывается все больше и больше натриевых каналов, и создается потенциал действия. Электрический потенциал, при котором это происходит, называется пороговый потенциал.
Поскольку различные лекарственные препараты и другие факторы действуют на потенциал покоя и приближают его к пороговому значению, потенциал действия достигается более легко и быстро. Точно так же, когда натриевые каналы находятся в состоянии большей активации, тогда приток ионов натрия, который позволяет мембране достигать порогового потенциала, происходит быстрее. В обоих случаях возбудимость миокард увеличена.[7]
Лекарства, ионы и условия
Повышение батмотропии
- Гипокальциемия[8] - кальциевые блоки натриевые каналы который предотвращает деполяризацию, поэтому уменьшение кальция позволяет увеличить натрий проход и который снижает порог деполяризации.
- От легкой до умеренной гиперкалиемия[9] - вызывает частичную деполяризацию мембранного потенциала покоя
- Норэпинефрин[10] и сочувствующий стимуляция в целом - повышает мембранный потенциал покоя
- Дигиталис - Преобразует нормальный потенциал действия сердечной мышцы Пуркинье в тип автоматизма, что увеличивает раздражительность миокарда.
- Адреналин - Также известен как адреналин, эффекты аналогичны симпатической стимуляции
- Легкая гипоксия - вызывает частичную деполяризацию мышечной оболочки
- Ишемия - вызывает частичную деполяризацию мышечной оболочки
Снижение батмотропии
- Гиперкальциемия[8] - снижает проницаемость для натрия, гиперполяризует мембрану.
- Пропранолол[11]
- Хинидин и другие класса А Антиаритмические средства - заблокировать натриевые каналы, управляемые напряжением
- Блокаторы кальциевых каналов - в целом имеют отрицательный батмотропный эффект.
- Парасимпатический стимуляция - снижает возбудимость только мышечных клеток предсердий
- Гипонатриемия - снижает внешнюю концентрацию натрия
- Гипокалиемия[12] - гиперполяризация мембранного потенциала покоя
- Ацетилхолин - то же, что и парасимпатическая стимуляция
- Отмечен гипоксия - вызывает заметную деполяризацию мембранного потенциала покоя
Смотрите также
Рекомендации
- ^ Медицинский словарь Мириам Вебстер и медицинский онлайн-словарь
- ^ "The Kanji Foundry Press - b". Архивировано из оригинал на 2008-03-12. Получено 2008-05-14.
- ^ «Батмотропия».
- ^ Энгельманн, Т. У. (январь 1897 г.). "Ueber den myogenen Ursprung der Herzthätigkeit und über automatische Erregbarkeit als normale Eigenschaft периферийный Nervenfasern". Pflügers Archiv (на немецком). 65 (11–12): 535–578. Дои:10.1007 / BF01795562. ISSN 1432-2013.
- ^ Кац AM; Смит В.Е. (1982). «Инотропные и лузитропные нарушения в генезе сердечной недостаточности». Eur Heart J. 3 (Дополнение D): 11–18. Дои:10.1093 / eurheartj / 4.suppl_a.7. PMID 6220901.
- ^ Американский журнал медицинских наук. Дж. Б. Липпинкотт, Компания. 1908. стр.46 –.
- ^ Scientific American Medical; Дейл и Федерман, том 1; Издание 2003 г., стр. 1907, глава 160; Нарушения кислотно-щелочного и калиевого баланса
- ^ а б Armstrong, C.M .; Кота, Габриэль. (1999). «Кальциевый блок Na + каналов и его влияние на скорость закрытия». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 96 (7): 4154–4157. Bibcode:1999PNAS ... 96.4154A. Дои:10.1073 / пнас.96.7.4154. ЧВК 22436. PMID 10097179.
- ^ Kahloon, Mansha U .; Аслам, Ахмад К .; Аслам, Ахмед Ф .; Wilbur, Sabrina L .; Vasavada, Balendu C .; Хан, Иджаз А. (ноябрь 2005 г.). «Гиперкалиемия, вызванная недостаточностью захвата кардиостимулятора предсердий и желудочков». Международный журнал кардиологии. 105 (2): 224–226. Дои:10.1016 / j.ijcard.2004.11.028. PMID 16243117.
- ^ Велдкамп, М. (1 июня 2001 г.). «Норэпинефрин вызывает удлинение потенциала действия и раннюю постдеполяризацию в желудочковых миоцитах, выделенных из сердца человека на конечной стадии сердечной недостаточности». Европейский журнал сердца. 22 (11): 955–963. Дои:10.1053 / euhj.2000.2499. PMID 11428819.
- ^ Эбнер, Ф; Рейтер, М. (июнь 1979 г.). «Изменение пропранололом инотропных и батмотропных эффектов дигидроуабаина на сосочковые мышцы морских свинок». Архив фармакологии Наунин-Шмидеберг. 307 (2): 99–104. Дои:10.1007 / BF00498450. PMID 481617.
- ^ Гипокалиемия