Сосудистое сопротивление - Vascular resistance

Сосудистое сопротивление сопротивление, которое необходимо преодолеть, чтобы толкнуть кровь сквозь сердечно-сосудистая система и создать течь. Сопротивление большого круга кровообращения известно как системное сосудистое сопротивление (СВР) или иногда может называться более старым термином общее периферическое сопротивление (TPR), в то время как сопротивление, оказываемое легочное кровообращение известен как легочное сосудистое сопротивление (PVR). Системное сосудистое сопротивление используется в расчетах артериальное давление, кровоток, и сердечная функция. Вазоконстрикция (то есть уменьшение диаметра кровеносных сосудов) увеличивает УВО, тогда как расширение сосудов (увеличение диаметра) снижает SVR.

Единицы измерения сосудистого сопротивления: дин · С · см⁻⁵, паскаль-секунды на кубический метр (Па · с / м³) или, для простоты вычисления по давлению (измеряется в мм рт. ст. ) и сердечный выброс (измеряется в л / мин), может быть дано в мм рт. ст. · мин / л. Это численно эквивалентно гибридным единицам сопротивления (HRU), также известным как единицы Вуда (в честь Пол Вуд, пионер в этой области), часто используемый детскими кардиологами. Преобразование между этими единицами:^[1]

${ displaystyle 1 , { frac {{ text {mmHG}} cdot { text {min}}} { text {L}}} ({ text {HRUs}}) = 8 , { frac {{ text {MPa}} cdot { text {s}}} {{ text {m}} ^ {3}}} = 80 , { frac {{ text {dyn}} cdot { text {sec}}} {{ text {cm}} ^ {5}}}}$

Измерение	Контрольный диапазон
Измерение	дин · с / см⁵	МПа · с / м³	мм рт. ст. · мин / л или HRU / Деревянные блоки
Системное сосудистое сопротивление	700–1600^[2]	70–160^[3]	9–20^[3]
Сопротивление легочных сосудов	20–130^[2]	2–13^[3]	0.25–1.6^[3]

Расчет

Основной принцип расчета сопротивления заключается в том, что расход равен движущему давлению, деленному на расход.

{ Displaystyle R = Delta P / Q}

где

R - сопротивление
ΔP - это изменение давления в циркуляционном контуре (системном / легочном) от его начала (сразу после выхода из левого желудочка / правого желудочка) до его конца (вход в правое предсердие / левое предсердие)
Q - поток через сосудистую сеть (при обсуждении УВО это равно сердечный выброс )
Это гидравлический вариант закона Ома, V = IR (который можно переформулировать как R = V / I), в котором перепад давления аналогичен падению электрического напряжения, поток аналогичен электрическому току, а сопротивление сосудов аналогично. к электрическому сопротивлению.

Системные расчеты

Следовательно, системное сосудистое сопротивление может быть рассчитано в единицах дин · с · см.⁻⁵ так как

{ displaystyle { frac {80 cdot (среднее артериальное среднее-давление правое предсердное давление)} {сердечный выброс}}}

где среднее артериальное давление составляет 2/3 диастолического артериального давления плюс 1/3 систолического артериального давления [или диастолическое + 1/3 (систолико-диастолическое)].

Другими словами:

Системное сосудистое сопротивление = 80x (Среднее артериальное давление - Среднее венозное давление или CVP) / Сердечный выброс

Среднее артериальное давление чаще всего измеряется с помощью сфигмоманометр и вычисление специального среднего между систолическим и диастолическим артериальным давлением. Венозное давление, также известное как центральное венозное давление, измеряется в правом предсердии и обычно очень низкий (обычно около 4 мм рт. ст.). В результате этим иногда пренебрегают.

Легочные расчеты

Сопротивление легочных сосудов можно рассчитать в единицах дин · с · см.⁻⁵ так как

{ displaystyle { frac {80 cdot (среднее легочное артериальное среднее давление легочная артерия клин давление)} {сердечный выброс}}}

где давление измеряется в миллиметрах ртутного столба (мм рт. ст. ), а сердечный выброс измеряется в единицах литры на минута (Л / мин). В давление заклинивания легочной артерии (также называемое давлением окклюзии легочной артерии или PAOP) - это измерение, при котором одна из легочных артерий окклюзирована, и давление ниже по потоку от окклюзии измеряется, чтобы приблизительно определить давление левого предсердия.^[4] Следовательно, числитель приведенного выше уравнения представляет собой разность давлений между входом в контур легочной крови (где правый желудочек сердца соединяется с легочным стволом) и выходом контура (который является входом в левое предсердие сердца. ). Приведенное выше уравнение содержит числовую константу для компенсации используемых единиц, но концептуально эквивалентно следующему:

{ displaystyle R = { frac { Delta P} {Q}}}

где R - сопротивление легочных сосудов (сопротивление жидкости), ΔP - перепад давления в легочном контуре, Q - скорость кровотока через него.

Например: еслиСистолическое давление: 120 мм рт. Ст., Диастолическое давление: 80 мм рт. Ст., Среднее давление в правом предсердии: 3 мм рт. Ст., Сердечный выброс: 5 л / мин, тогда среднее артериальное давление будет: (2 диастолическое давление + систолическое давление) / 3 = 93,3 мм рт. Ст., А системное сосудистое сопротивление: (93-3) / 5 = 18 единиц древесины. Или Системное сосудистое сопротивление: 18 x 80 = 1440 дин · с / см5. Эти значения находятся в пределах нормы.

Регулирование

Есть много факторов, которые изменяют сосудистое сопротивление. Податливость сосудов определяется мышечный тонус в гладкая мышечная ткань из туника СМИ и эластичность из эластичные волокна есть, но мышечный тонус подвержен постоянному гомеостатический изменения на гормоны и клеточная сигнализация молекулы, которые вызывают расширение сосудов и вазоконстрикция хранить артериальное давление и кровоток в пределах эталонные диапазоны.

В первом подходе, основанном на динамике жидкостей (где текущий материал непрерывен и состоит из непрерывных атомных или молекулярных связей, внутреннее трение происходит между непрерывными параллельными слоями с разной скоростью) факторы, влияющие на сопротивление сосудов, представлены в адаптированной форме Уравнение Хагена – Пуазейля:

{ Displaystyle R = 8L eta / ( pi r ^ {4})}

где

R = сопротивление кровотоку
L = длина судна
η = вязкость крови
r = радиус кровеносного сосуда

Длина сосуда в теле, как правило, не изменяется.

В Уравнение Хагена – Пуазейля, слои потока начинаются от стенки и по вязкости достигают друг друга по центральной линии сосуда, следуя параболическому профилю скорости.

Согласно Терстону, во втором подходе, более реалистичном и основанном на экспериментальных наблюдениях за кровотоком,^[5] на стенках, окружающих закупоренный поток, имеется наслоение высвобождающих плазму клеток. Это слой жидкости, в котором на расстоянии δ вязкость η является функцией δ, записанной как η (δ), и эти окружающие слои не пересекаются в центре сосуда в реальном потоке крови. Вместо этого возникает закупоренный поток, который является сверхвязким из-за высокой концентрации эритроцитов. Терстон соединил этот слой с сопротивлением потоку, чтобы описать кровоток с помощью вязкости η (δ) и толщины δ от слоя стенки.

Закон сопротивления крови отображается как R, адаптированный к профилю кровотока:

{ Displaystyle R = cL эта ( дельта) / ( пи дельта г ^ {3})}

^[5]

где

R = сопротивление кровотоку
c = постоянный коэффициент расхода
L = длина судна
η (δ) = вязкость крови в плазме стенки высвобождает наслоение клеток
r = радиус кровеносного сосуда
δ = расстояние в слое плазменной ячейки

Сопротивление крови варьируется в зависимости от вязкости крови и ее закупоренного кровотока (или кровотока, поскольку они дополняют сечение сосуда), а также от размера сосудов.

Вязкость крови увеличивается по мере того, как кровь становится более гемоконцентрированной, и уменьшается по мере того, как кровь становится более разбавленной. Чем больше вязкость крови, тем больше будет сопротивление. В организме вязкость крови увеличивается по мере увеличения концентрации красных кровяных телец, таким образом, большее количество гемодилютированной крови будет течь легче, тогда как большее количество гемоконцентрированной крови будет течь медленнее.

Противодействуя этому эффекту, снижение вязкости жидкости приводит к увеличению турбулентности. Снаружи замкнутой сосудистой системы турбулентность можно рассматривать как повышенное сопротивление, тем самым препятствуя потоку большего количества гемодилютированной крови. Турбулентность, особенно в крупных сосудах, может объяснить некоторое изменение давления в сосудистом русле.

Основным регулятором сосудистого сопротивления в организме является регулировка радиуса сосуда. У людей происходит очень небольшое изменение давления, поскольку кровь течет от аорты к крупным артериям, но на мелкие артерии и артериолы приходится около 70% падения давления, и они являются основными регуляторами УВО. Когда происходят изменения окружающей среды (например, упражнения, погружение в воду), нейронные и гормональные сигналы, включая связывание норэпинефрин и адреналин к рецептору α1 на гладких мышцах сосудов, вызывают либо вазоконстрикция или расширение сосудов. Поскольку сопротивление обратно пропорционально четвертой степени радиуса сосуда, изменение диаметра артериолы может привести к значительному увеличению или уменьшению сопротивления сосудов.^[6]

Если сопротивление обратно пропорционально четвертой степени радиуса сосуда, результирующая сила действует на сосуды стенки, теменной тянуть сила, обратно пропорциональна второй степени радиуса. Сила, оказываемая кровотоком на стенки сосудов, согласно Уравнение Пуазейля, напряжение сдвига стенки. Это напряжение сдвига стенки пропорционально падению давления. Перепад давления прикладывается к поверхности сечения сосуда, а напряжение сдвига стенки прикладывается к сторонам сосуда. Таким образом, общая сила на стене пропорциональна падению давления и второй степени радиуса. Таким образом, сила, действующая на сосуды стенки, обратно пропорциональна второй степени радиуса.

Сопротивление кровотоку в сосуде в основном регулируется радиусом сосуда и вязкостью, в то время как вязкость крови также зависит от радиуса сосуда. Согласно недавним результатам, показывающим поток в оболочке, окружающий поршневой поток в сосуде,^[7] В реальном профиле скорости кровотока в сосуде размером потока в оболочке нельзя пренебречь. Профиль скорости напрямую связан с сопротивлением потоку в сосуде. Колебания вязкости, согласно Терстону,^[5] также уравновешиваются размером потока оболочки вокруг поршневого потока. Вторичными регуляторами сосудистого сопротивления после радиуса сосуда являются размер потока в оболочке и ее вязкость.

Терстон,^[5] а также показывает, что сопротивление R является постоянным, где для определенного радиуса сосуда значение η (δ) / δ является постоянным в потоке через оболочку.

Сосудистое сопротивление зависит от кровотока, который разделен на 2 смежные части: пробковый поток, сильно концентрированный в эритроцитах, и поток оболочки, более текучий слой высвобождающих плазму клеток. Оба сосуществуют и имеют разную вязкость, размеры и профили скорости в сосудистой системе.

Сочетание работы Терстона с Уравнение Хагена-Пуазейля показывает, что кровоток оказывает на стенки сосудов силу, обратно пропорциональную радиусу и толщине потока оболочки. Он пропорционален массовому расходу и вязкости крови.

{ Displaystyle F = QcL эта ( дельта) / ( пи дельта г)}

^[5]

где

F = Сила, оказываемая кровотоком на стенки сосудов
Q = объемный расход
c = постоянный коэффициент расхода
L = длина судна
η (δ) = динамический вязкость крови в плазме стенки высвобождает наслоение клеток
r = радиус кровеносного сосуда
δ = расстояние в слое плазменной ячейки или толщина потока оболочки

Прочие факторы

Многие из тромбоцит -производные вещества, в том числе серотонин, являются сосудорасширяющими, когда эндотелий неповреждены и обладают сосудосуживающим действием при повреждении эндотелия.

Холинергическая стимуляция вызывает выпуск релаксирующий фактор эндотелия (EDRF) (позже выяснилось, что EDRF был оксид азота ) из неповрежденного эндотелия, вызывая расширение сосудов. Если эндотелий поврежден, холинергическая стимуляция вызывает вазоконстрикцию.

Аденозин скорее всего, не играет роли в поддержании сосудистого сопротивления в состоянии покоя. Однако он вызывает расширение сосудов и снижение сосудистого сопротивления во время гипоксии. Аденозин образуется в клетках миокарда во время гипоксии, ишемии или интенсивной работы из-за распада высокоэнергетических фосфатных соединений (например, аденозинмонофосфат, AMP). Большая часть продуцируемого аденозина покидает клетку и действует как прямое вазодилататорное средство на стенку сосудов. Поскольку аденозин действует как прямое вазодилататор, он не зависит от интактного эндотелия, чтобы вызвать расширение сосудов.

Аденозин вызывает расширение сосудов в малых и средних резистентных артериолах (менее 100 мкм в диаметре). Когда вводят аденозин, он может вызвать коронарная кража явление^[8] где сосуды в здоровой ткани расширяются так же, как ишемическая ткань, и больше крови отводится от ишемической ткани, которая больше всего в ней нуждается. Это принцип аденозина Стресс-тестирование. Аденозин быстро расщепляется аденозиндезаминаза, который присутствует в красные клетки и стенка сосуда.

Системный

Системное воздействие на организм

Снижение УВО (например, во время физических упражнений) приведет к увеличению кровотока к тканям и увеличению венозного кровотока обратно к сердцу. Повышенный УВО приведет к уменьшению кровотока к тканям и уменьшению венозного кровотока к сердцу.

Легочный

Основным фактором, определяющим сосудистое сопротивление, является мелкий артериоляр (известный как сопротивление артериолы ) тон. Эти суда от 450 мкм диаметром до 100 мкм. (Для сравнения, диаметр капилляр составляет от 5 до 10 мкм.)

Еще одним фактором, определяющим сосудистое сопротивление, является прекапиллярный артериолы. Эти артериолы имеют диаметр менее 100 мкм. Иногда их называют ауторегулирующими сосудами, поскольку они могут динамически изменяться в диаметре, увеличивая или уменьшая кровоток.

Любые изменения в вязкость крови (например, из-за изменения гематокрит ) также повлияет на измеренное сопротивление сосудов.

Сопротивление легочных сосудов (PVR) также зависит от объема легких, а PVR является самым низким в функциональная остаточная емкость (FRC). Высокая податливость малого круга кровообращения означает, что степень расширения легких имеет большое влияние на ЛСС. Это происходит прежде всего из-за воздействия на альвеолярные и внеальвеолярные сосуды. Во время вдоха увеличение объема легких вызывает расширение альвеол и продольное растяжение интерстициальных альвеолярных сосудов. Это увеличивает их длину и уменьшает диаметр, тем самым увеличивая сопротивление альвеолярных сосудов. С другой стороны, уменьшение объема легких во время выдоха приводит к сужению экстраальвеолярных артерий и вен из-за уменьшения радиального тракта от соседних тканей. Это приводит к увеличению сопротивления внеальвеолярных сосудов. PVR рассчитывается как сумма альвеолярного и внеальвеолярного сопротивления, поскольку эти сосуды расположены последовательно друг с другом. Поскольку альвеолярное и экстраальвеолярное сопротивление увеличивается при высоком и низком объемах легких соответственно, общий PVR принимает форму U-образной кривой. Точка, в которой PVR является самым низким, находится рядом с FRC.

Коронарный

Регулирование тонуса коронарных артерий - сложный предмет. Существует ряд механизмов для регуляции тонуса коронарных сосудов, включая метаболические потребности (т.е. гипоксию), неврологический контроль и эндотелиальные факторы (т.е. EDRF, эндотелин ).

Местный метаболический контроль (основанный на метаболической потребности) является наиболее важным механизмом контроля коронарного кровотока. Снижение содержания кислорода в тканях и повышение СО в тканях₂ содержимое действуют как сосудорасширяющие средства. Ацидоз действует как прямое коронарное вазодилататор, а также усиливает действие аденозин на коронарную сосудистую сеть.

Смотрите также

использованная литература

^ Fuster, V .; Александр, R.W .; О'Рурк, Р.А. (2004) Сердце Херста, книга 1. 11-е издание, McGraw-Hill Professional, Medical Pub. Дивизия. Стр.513. ISBN 978-0-07-143224-5.
^ ^а ^б Таблица 30-1 в: Trudie A Goers; Медицинский факультет Вашингтонского университета, отделение хирургии; Клингенсмит, Мэри Э; Ли Эрн Чен; Шон С. Глазго (2008). Вашингтонское руководство по хирургии. Филадельфия: Wolters Kluwer Health / Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0-7817-7447-5.CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка на сайт)
^ ^а ^б ^c ^d Получено из значений в дин · с / см⁵
^ Система здравоохранения Университета Вирджинии.«Физиология: катетеры легочной артерии»
^ ^а ^б ^c ^d ^е Дж. Б. Терстон, Вязкость и вязкоупругость крови в пробирках малого диаметра, Microvasular Research 11, 133 146, 1976
^ «Сердечный выброс и артериальное давление». biosbcc. Получено 7 апреля 2011.
^ Измерение реального пульсирующего кровотока с помощью рентгеновского метода PIV с CO₂ микропузырьки, Ханук Парк, Ынсоп Ём, Сын-Джун Со, Джэ-Хонг Лим и Сан-Джун Ли, ПРИРОДА, Научные отчеты 5, Номер статьи: 8840 (2015), Дои: 10.1038 / srep08840.
^ Масугата Х., Петерс Б., Лафит С. и др. (2003). «Оценка индуцированного аденозином коронарного обкрадывания при коронарной окклюзии на основе степени дефектов помутнения при эхокардиографии с контрастированием миокарда». Ангиология. 54 (4): 443–8. Дои:10.1177/000331970305400408. PMID 12934764.

Таблица 30-1 с описанием нормальных значений гемодинамических параметров находится в пятом издании Вашингтонского руководства по хирургии.

дальнейшее чтение

Гроссман В., Баим Д. Гроссмана Катетеризация сердца, ангиография и вмешательство, Издание шестое. Стр. 172, Табе 8.1 ISBN 0-683-30741-X
Информация о сердце: системное сосудистое сопротивление.

[Fuster2004-1] Fuster, V .; Александр, R.W .; О'Рурк, Р.А. (2004) Сердце Херста, книга 1. 11-е издание, McGraw-Hill Professional, Medical Pub. Дивизия. Стр.513. ISBN 978-0-07-143224-5.

[WashingtonSurgery2008-2] а ^б Таблица 30-1 в: Trudie A Goers; Медицинский факультет Вашингтонского университета, отделение хирургии; Клингенсмит, Мэри Э; Ли Эрн Чен; Шон С. Глазго (2008). Вашингтонское руководство по хирургии. Филадельфия: Wolters Kluwer Health / Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0-7817-7447-5.CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка на сайт)

[dyn-3] а ^б ^c ^d Получено из значений в дин · с / см⁵

[4] Система здравоохранения Университета Вирджинии.«Физиология: катетеры легочной артерии»

[ReferenceA-5] а ^б ^c ^d ^е Дж. Б. Терстон, Вязкость и вязкоупругость крови в пробирках малого диаметра, Microvasular Research 11, 133 146, 1976

[biosbcc-6] «Сердечный выброс и артериальное давление». biosbcc. Получено 7 апреля 2011.

[7] Измерение реального пульсирующего кровотока с помощью рентгеновского метода PIV с CO₂ микропузырьки, Ханук Парк, Ынсоп Ём, Сын-Джун Со, Джэ-Хонг Лим и Сан-Джун Ли, ПРИРОДА, Научные отчеты 5, Номер статьи: 8840 (2015), Дои: 10.1038 / srep08840.

[pmid12934764-8] Масугата Х., Петерс Б., Лафит С. и др. (2003). «Оценка индуцированного аденозином коронарного обкрадывания при коронарной окклюзии на основе степени дефектов помутнения при эхокардиографии с контрастированием миокарда». Ангиология. 54 (4): 443–8. Дои:10.1177/000331970305400408. PMID 12934764.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]