Комплементация (генетика) - Википедия - Complementation (genetics)

Для дополнительной ДНК, полученной из РНК через обратная транскрипция, видеть комплементарная ДНК.

В генетика, дополнение происходит, когда два напряжения организма с разными гомозиготными рецессивными мутации которые производят тот же мутант фенотип (например, изменение строения крыльев у мух) имеют потомство, которое выражает дикого типа фенотип при вязке или скрещивании. Комплементация обычно происходит, если мутации происходят в разных генах (межгенная комплементация). Комплементация также может происходить, если две мутации находятся в разных сайтах одного и того же гена (внутригенная комплементация), но этот эффект обычно слабее, чем эффект межгенной комплементации. В случае, когда мутации происходят в разных генах, геном каждого штамма обеспечивает дикий тип аллель для «дополнения» мутировавшего аллеля генома другого штамма. Поскольку мутации рецессивные, потомство будет демонстрировать фенотип дикого типа. А проверка дополнения (иногда называется "цис-транс "тест") можно использовать для проверки того, относятся ли мутации в двух штаммах к разным генам. Обычно комплементация будет происходить слабее или вообще не будет происходить, если мутации относятся к одному и тому же гену. Удобство и суть этого теста заключается в том, что мутации, которые фенотип можно отнести к разным генам без точного знания того, что генный продукт делает на молекулярном уровне. Тест комплементации был разработан Американец генетик Эдвард Б. Льюис.

Если комбинация двух геномов, содержащих разные рецессивные мутации, дает мутантный фенотип, тогда есть три возможности:

  1. Мутации происходят в одном и том же гене.
  2. Одна мутация влияет на выражение другой.
  3. Одна мутация может привести к ингибитору продукта.

Пример простого теста дополнения

Пример дополнительного теста. У двух штаммов мух белые глаза из-за двух разных аутосомно-рецессивных мутаций, которые прерывают разные этапы одного метаболического пути, производящего пигмент. Мухи из штамма 1 имеют дополнительные мутации по сравнению с мухами из штамма 2, потому что при скрещивании потомство может завершить полный метаболический путь и, следовательно, иметь красные глаза.

В качестве простого примера теста комплементации предположим, что генетик заинтересован в изучении двух штаммов белоглазых мух вида Drosophila melanogaster, более известный как обыкновенная плодовая муха. У этого вида дикого типа у мух красные глаза, и известно, что цвет глаз связан с двумя генами, A и B. Каждый из этих генов имеет два аллеля, один из которых кодирует рабочий белок (А и B соответственно) и рецессивный, который кодирует неисправный белок (а и б соответственно). Поскольку оба белка необходимы для синтеза красной пигментации глаз, если данная муха гомозиготный для любого а или же б, у него будут белые глаза.

Зная это, генетик может провести тест на комплементацию двух отдельно полученных линий чистопородных белоглазых мух. Тест проводится путем скрещивания двух мух, по одной от каждой линии. Если у полученного потомства красные глаза, говорят, что эти два штамма дополняют друг друга; если у потомства белые глаза, их нет.

Если штаммы комплементарны, мы предполагаем, что один штамм должен иметь генотип aa BB, а другой AA bb, которые при скрещивании дают генотип AaBb. Другими словами, каждый штамм гомозиготен по разному дефициту, который дает один и тот же фенотип. Если штаммы не комплементарны, они оба должны иметь генотипы aa BB, AA bb или aa bb. Другими словами, они оба гомозиготны по одному и тому же дефициту, который, очевидно, будет давать один и тот же фенотип.

Комплементационные тесты на грибах и бактериофагах

Тесты комплементации также можно проводить с гаплоидными эукариотами, такими как грибы, с бактериями и вирусами, такими как бактериофаг.[1] Исследования гриба Neurospora crassa привели к разработке концепции фермента «один ген - один», которая заложила основу для последующего развития молекулярной генетики.[2][3] Тест комплементации был одним из основных инструментов, используемых в ранней работе Neurospora, потому что это было легко сделать, и позволял исследователю определить, были ли какие-либо два питательных мутанта дефектными в одном и том же или в разных генах.

Тест комплементации также использовался на раннем этапе развития молекулярной генетики, когда бактериофаг Т4 был одним из основных объектов исследования.[4] В этом случае тест зависит от смешанного инфицирования бактериальных клеток-хозяев двумя разными типами мутантов бактериофагов. Его использование было ключом к определению большинства генов вируса и послужило основой для изучения таких фундаментальных процессов, как репликация и восстановление ДНК, а также того, как молекулярные машины построены.

Генетическое дополнение, гетерозис и эволюция полового размножения

Гетерозис это тенденция гибридных особей превосходить своих чистокровных родителей по размеру и силе. Это явление давно известно у животных и растений. Гетерозис, по-видимому, во многом связан с генетической комплементацией, то есть маскированием вредных рецессивных аллелей у гибридных особей.

В целом, два основных аспекта полового размножения у эукариот: мейоз, и ауткроссинг. Было предложено, чтобы эти два аспекта имели два естественных селективных преимущества соответственно. Мейоз предлагается быть адаптивным, поскольку он способствует рекомбинационной восстановление повреждений ДНК которые иначе трудно отремонтировать. Ауткроссинг предлагается быть адаптивным, потому что он способствует комплементации, то есть маскированию вредных рецессивных аллелей [5] (также см Гетерозис ). Было высказано предположение, что преимущество маскировки вредных аллелей является основным фактором поддержание полового размножения среди эукариот. Кроме того, селективное преимущество комплементации, возникающее в результате ауткроссинга, может в значительной степени объяснить общее предотвращение инбридинга в природе (например, см. Статьи Родственное признание, Инбридинговая депрессия и Табу на инцест ).[нужна цитата ]

Количественный тест дополнения

Используется Quantitative Genetics для выявления рецессивных мутантов. Здесь недостатки скрещиваются с гаплотипом, который, как считается, содержит рецессивный мутант.

Исключения

Из этих правил есть исключения. Два неаллельных мутанта могут иногда не комплементировать (так называемые «неаллельные некомплементации» или «несвязанные некомплементации»). Такая ситуация встречается редко и зависит от конкретной природы тестируемых мутантов. Например, две мутации могут быть синтетически доминирующий отрицательный. Другое исключение - трансвекция, в котором гетерозиготная комбинация двух аллелей с мутациями в разных частях гена дополняет друг друга, чтобы спасти фенотип дикого типа.

Внутригенное дополнение

Когда измеряется комплементация между двумя мутантами, дефектными по одному и тому же гену, обычно обнаруживается, что комплементация либо отсутствует, либо фенотип комплементации является промежуточным между мутантным фенотипом и фенотипом дикого типа. Внутригенная комплементация (также называемая межаллельной комплементацией) была продемонстрирована во многих различных генах у различных организмов, включая грибы. Neurospora crassa, Saccharomyces cerevisiae и Schizosaccharomyces pombe; бактерия Сальмонелла тифимурий; и вирус бактериофаг Т4.[6] В нескольких таких исследованиях многочисленные мутации дефектные в том же гене были выделены и картированы в линейном порядке на основе рекомбинация частоты, чтобы сформировать генетическая карта гена. Отдельно мутанты тестировали в парных комбинациях для измерения комплементации. Анализ результатов таких исследований привел к выводу, что внутригенная комплементация, как правило, возникает в результате взаимодействия различных дефектных мономеров полипептидов с образованием агрегата, называемого «мультимер».[7] Гены, которые кодируют полипептиды, образующие мультимеры, по-видимому, распространены. Одна из интерпретаций данных состоит в том, что полипептидные мономеры часто выровнены в мультимере таким образом, что мутантные полипептиды, дефектные в соседних сайтах генетической карты, имеют тенденцию образовывать смешанный мультимер, который плохо функционирует, тогда как мутантные полипептиды, дефектные в удаленных сайтах, имеют тенденцию образовывать смешанный мультимер, который действует более эффективно. Межмолекулярные силы, вероятно ответственные за самопознание и образование мультимеров, обсуждались Jehle.[8]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Fincham JRS (1966). «Генетическое дополнение». Научный прогресс. Микробная и молекулярная биология. W.A. Benjamin. 3 (222): 1–18. КАК В  B009SQ0G9C. OCLC  239023. PMID  4879184.
  2. ^ Бидл GW (2007). «Биохимическая генетика: некоторые воспоминания». In Cairns, J .; Stent, G.S .; Уотсон, J.D. (ред.). Фаг и происхождение молекулярной биологии (4-е изд.). Колд-Спринг-Харбор Лаборатория количественной биологии. С. 23–32. ISBN  978-0879698003.
  3. ^ Горовиц Н.Х. (апрель 1991 г.). «Пятьдесят лет назад: нейроспоральная революция». Генетика. 127 (4): 631–5. ЧВК  1204391. PMID  1827628.
  4. ^ Эпштейн RH, Болле A, Стейнберг CM, Келленбергер E, Boy De La Tour E, Chevalley R, Edgar RS, Susman M, Denhardt GH, Lielausis A (1963). «Физиологические исследования условно-летальных мутантов бактериофага T4D». Холодная весна Харб. Symp. Quant. Биол. 28: 375–394. Дои:10.1101 / SQB.1963.028.01.053.
  5. ^ Бернштейн Х., Байерли Х.С., Хопф Ф.А., Мичод Р.Э. (сентябрь 1985 г.). «Генетические повреждения, мутации и эволюция пола». Наука. 229 (4719): 1277–81. Bibcode:1985Sci ... 229.1277B. Дои:10.1126 / science.3898363. PMID  3898363.
  6. ^ Бернштейн H, Эдгар RS, Денхардт GH. Внутригенная комплементация среди термочувствительных мутантов бактериофага T4D. Генетика. 1965; 51 (6): 987-1002.
  7. ^ Крик Ф.Х., Оргель ЛЕ. Теория межаллельной комплементации. J Mol Biol. 1964 Янв; 8: 161-5. DOI: 10.1016 / s0022-2836 (64) 80156-х. PMID: 14149958
  8. ^ Jehle H. Межмолекулярные силы и биологическая специфичность. Proc Natl Acad Sci U S. A. 1963; 50 (3): 516-524. DOI: 10.1073 / pnas.50.3.516

внешняя ссылка

Библиотечные ресурсы о
Комплементация (генетика)