Медикаментозный асептический менингит - Drug-induced aseptic meningitis
Медикаментозный асептический менингит (DIAM) это тип асептический менингит связанных с использованием лекарств, таких как нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) или биологические препараты, такие как внутривенный иммуноглобулин (IVIG).[1] Кроме того, это состояние обычно показывает клиническое улучшение после прекращения приема лекарств, а также тенденцию к рецидивам при возобновлении приема лекарств.[2]
Признаки и симптомы
Клинические признаки
Признаки и симптомы DIAM похожи на инфекционный менингит, включая, помимо прочего, головную боль, лихорадку, ригидность шеи, измененное психическое состояние и другие неврологические нарушения, такие как онемение, парестезии, захват или слабость. Примечательно, что пациент недавно принимал одно из лекарств, вызывающих заболевание.[2][3]
Причины
Ниже приводится список лекарств, связанных с DIAM.
- Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)[1]
- Биологические препараты, такие как внутривенный иммуноглобулин (IVIG).[1]
- Антибиотики, такие как сульфаниламиды, изониазид, ципрофлоксацин, пенициллин[2]
- Противоэпилептические препараты, такие как Карбамазепин и Ламотриджин[2]
- Феназопиридин[2]
- Моноклональные антитела, такие как Инфликсимаб, Адалимумаб, Этанерцепт, Эфализумаб, Цетуксимаб, и Антитела OKT3.[3][4]
- Химиотерапевтические препараты, такие как Пеметрексед и Цитарабин.[4]
- Цимелидин (СИОЗС, который больше не доступен)[3]
- Азатиоприн
- Метотрексат
- Аллопуринол
- Ранитидин[5]
Патофизиология
Менингит, будь то острое или хроническое, по определению является воспалением мозговых оболочек. Это может быть как по инфекционным, так и по неинфекционным причинам. DIAM - это неинфекционный менингит, связанный с использованием определенных лекарств, перечисленных выше. Патогенез DIAM плохо изучен и может быть связан с аутоиммунными заболеваниями. гиперчувствительность реакции, хотя они могут варьироваться в зависимости от провоцирующего лекарства. Например, DIAM, вызванный Антитела OKT3 может быть посредником цитокин релиз, а не реакции гиперчувствительности.[3] Существует связь с некоторыми основными условиями, такими как Системная красная волчанка (СКВ) и другие основные состояния, которые присутствовали у небольшого количества пациентов, включая Синдром Шегрена, Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, ревматоидный артрит, ВИЧ, болезнь Крона.[3]
Диагностика
Исторически сложилось так, что процесс диагностики включал в себя попытку идентифицировать любые инфекционные причины, поскольку они могут быть излечены антибиотиками или другими лекарствами. Поясничная пункция будет выполнено для сбора спинномозговая жидкость (CSF) в культуру для роста бактерий. Рост указывал на бактериальный менингит, в то время как отсутствие роста указывало на другую причину, обозначенную как «асептический» менингит.[1] Самая распространенная форма - вирусный менингит.[1] Последние достижения медицины позволяют быстро полимеразной цепной реакции (ПЦР) тестирование, которое анализирует CSF на ДНК или РНК. Это может быстро определить, присутствуют ли в спинномозговой жидкости бактерии или вирусы. Если они исключены, а также другие причины, такие как паразитарные или грибковые, то причина менингита, скорее всего, неинфекционная.[2] DIAM относится к числу неинфекционных причин асептического менингита.
После исключения инфекционных причин следует исследовать неинфекционные причины. К ним относятся химическое раздражение в результате недавней операции или химические инъекции, введенные в субарахноидальное пространство Такие как спинальная анестезия, другие воспалительные или сосудистые состояния, такие как саркоидоз или же васкулит, а также неопластические состояния, такие как лимфома.[1]
Анализ CSF обычно показывает воспалительные изменения в DIAM, такие как повышение лейкоцитов и повышенный уровень белка. Уровень глюкозы был нормальным или низким.[3] МРТ и CT изображение мозга показало изменения, соответствующие гематоэнцефалический барьер нарушение или отек мозга включая T2-взвешенный изменения, которые были нормализованы после разрешения состояния.[3]
У пациентов с SLE ДИАМ следует отличать от волчаночного асептического менингита (ЛАМ). Это можно сделать с помощью анализа ЦСЖ (DIAM имеет нейтрофильное преобладание, в то время как LAM имеет преобладание лимфоцитов), а также оценки соответствующих лабораторий, таких как дополнять уровни и признаки обострения волчанки.[3]
Уход
Немедленное прекращение приема лекарств.[3]
Прогноз
Как правило, отличный прогноз с полным выздоровлением, если прекратить прием вызывающих раздражение лекарств.[3]
Эпидемиология
Заболеваемость асептическим менингитом в целом составляет примерно 20 случаев на 100 000 человек, но наиболее частая причина асептического менингита - вирусная.[1]
- ^ а б c d е ж грамм Роппер, Аллан Х. (22 мая 2019 г.). Принципы неврологии Адамса и Виктора. Сэмюэлс, Мартин А., Кляйн, Джошуа. (Одиннадцатое изд.). Нью-Йорк. ISBN 978-0-07-184262-4. OCLC 1083701139.
- ^ а б c d е ж Корошец, Вальтер (2018). Принципы внутренней медицины Харрисона. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Макгроу-Хилл. С. Глава 134. ISBN 978-1259644030.
- ^ а б c d е ж грамм час я j Гарсия-Монко, JC (14 июня 1999 г.). «Проблема лекарственного асептического менингита». JAMA Internal Medicine. 159 (11): 1185–1194. Дои:10.1001 / archinte.159.11.1185. PMID 10371226.
- ^ а б Морис, немецкий; Гарсия-Монко, Хуан Карлос (сентябрь 2014 г.). «Еще раз о проблеме лекарственного асептического менингита». JAMA Internal Medicine. 174 (9): 1511–1512. Дои:10.1001 / jamainternmed.2014.2918. ISSN 2168-6114. PMID 25003798.
- ^ Дюран Дж. М., Суше Л., Моранж С., Мишель Б. (1996). «Ранитидин и асептический менингит». BMJ. 312 (7035): 886. Дои:10.1136 / bmj.312.7035.886a. ЧВК 2350562. PMID 8611881.
__FORCETBC__