Заболевания, связанные с чувствительной к глютеном энтеропатии - Википедия - Gluten-sensitive enteropathy–associated conditions

Состояние, связанное с чувствительной к глютену энтеропатией находятся сопутствующие заболевания или же осложнения из желудочно-кишечные расстройства, связанные с глютеном (то есть глютен-чувствительная энтеропатия или GSE). GSE имеет ключевые симптомы, обычно ограниченные кишечником и связанными с ним тканями; однако существует множество связанных состояний. К ним относятся расстройства кишечника (понос, запор, раздраженный кишечник), эозинофильный гастроэнтерит и увеличиваться с глютеновая болезнь (CD) серьезность. При некотором раннем начале и большом проценте случаев заболевания с поздним началом другие расстройства появляются до постановки диагноза целиакия.[1] или аллергические реакции (IgE или IgA, IgG) заметно увеличиваются при GSE. Многие из этих расстройств сохраняются на строгом безглютеновая диета (Диета GF или GFD), и, таким образом, не зависят от целиакии после запуска. Например, аутоиммунный тиреоидит это обычная находка с GSE.

Однако связь GSE с заболеванием не ограничивается распространенными аутоиммунными заболеваниями. Глютеновая болезнь обнаруживается все чаще при наблюдении за многими аутоиммунными заболеваниями, некоторые - редкими. Сложные причины аутоиммунных заболеваний часто демонстрируют лишь слабую связь с глютеновой болезнью. Частота GSE обычно составляет от 0,3 до 1% и пожизненный риск этой формы чувствительность к глютену увеличение возраста, возможно, до 2% для людей старше 60 лет.[2] Это совпадает с периодом жизни, когда частота аутоиммунных заболеваний с поздним началом также возрастает.

Генетические исследования показывают, что целиакия генетически связана с места разделяется связью с другими аутоиммунными заболеваниями.[3] Эти связи могут совпадать с тем, как симптоматическое заболевание выбирается из в основном бессимптомной популяции.

Сопутствующие заболевания крови

Недостатки

Авитаминоз. Авитаминоз вызванный мальабсорбцией в GSE, может привести к снижению жирорастворимых витаминов и витамина B, а также к мальабсорбции незаменимые жирные кислоты. Это может вызвать множество вторичных проблем. Гипокальцинемия также связана с GSE.[4] При лечении GSE ограничения в диете, а также снижение абсорбции в результате длительного повреждения могут привести к дефициту после лечения.[5]

Минеральные дефициты. GSE связан со следующими недостатками минералов:

  • Кальций - Гипокальциемия[11] вызывая остеопению
  • Магний - гипомагниемия,[15] может привести к аномалиям паращитовидных желез.
  • Железо - железодефицитная анемия
  • Фосфор - гипофосфатемия,[16] вызывая остеопению
  • Цинк - дефицит цинка[17] Считается, что они связаны с повышенным риском рака пищевода[8]
  • Медь - дефицит[17]
  • Селен - дефицит[18] - Дефицит селена и цинка может повышать риск рака.[19] Дефицит селена также может быть фактором, усугубляющим аутоиммунный гипертиреоз (болезнь Грейвса).[20]

Факторы крови

  • Карнитин - дефицит.[18]
  • Пролактин - дефицит (детский возраст).[21]
  • гомоцистеин - избыток.[22]

Анемия

Мегалобластная анемия (MA) связан с GSE и считается результатом B12 и дефицит фолиевой кислоты.[23] В GSE это, по-видимому, связано с фенотипом без IgA.[24] В отличие от других форм мегалобластная анемия, GSEA MA не является формой аутоиммунного гастрита.[25]

Злокачественная анемия (ПА). Злокачественная анемия связан с GSE и, как полагают, в основном является результатом явления мальабсорбции.[23]

Железодефицитная анемия. Железодефицитная анемия (IDA) может быть единственным симптомом CD,[26] обнаружен при субклиническом CD[27] и сопровождается снижением уровня ферритина в сыворотке.[28] Это может вызвать проблемы с добавлением (см .:симптомы ЖДА и определенные условия, такие как Патерсон-Браун Келли (Пламмер-Винсон).[29] В то время как ЖДА корректируется на диете ГФ, стойкие заболевания ЖДА могут вызывать рефрактерные заболевания или злокачественные новообразования, чувствительные к глютену.[30]

Нарушения свертывания крови

Тромбоэмболия является хорошо описанным осложнением ВЗК с клинической частотой до 6% и в три раза более высоким риском заболевания,[31][32] и Фактор V Лейден мутация еще больше увеличивает риск венозного тромбоза.[33] Недавние исследования описывают совместное возникновение глютеновой болезни, при которой ВЗК часто встречается в венозном тромбозе.[34][35]

Дерматит

Исследование пациентов с герпетиформный дерматит или же глютеновая болезнь выявили значительно больше глютена в крови, чем в контрольной группе.[36] Это увеличивает риск астмы, анафилаксия и дерматологические состояния.

Герпетиформный дерматит

Triticeae глютен - основная причина герпетиформный дерматит (DH). Эпидермальная трансглутаминаза (eTG) относится к tTG и является аутоантигеном DH. Похоже, что все пациенты с DH имеют или восприимчивы к CD при употреблении пшеницы. В пределах CD DH относительно редко или недооценивается, около 5% пациентов имеют DH. Афтозный стоматит является распространенным поражением ротовой полости, обнаруживаемым при глютеновой болезни.

Атопия, крапивница, экзема

Хронический крапивница был замечен в нескольких случаях CD.[37] и, вероятно, являются результатом случайной аллергии на пшеницу или вторичной аллергии на GSE. Атопия Было обнаружено, что расстройства чаще встречаются у больных целиакией и у родственников первой степени родства.[38] Целиакия связана с рядом эпидермальных состояний, включая: Псориаз[39][40]

Редкий дерматит

Узловатая пруриго. Узловатая пруриго был идентифицирован с глютеновой болезнью.[41][42] Синдром Ротмунда-Томсона. Синдром Ротмунда-Томсона, или врожденная пойкилодермия, является редким заболеванием, которое обычно связывают с мутациями гена геликазы RECQL4 на 8q 24 с функциями, которые включают светочувствительность и пойкилодерматозный изменения кожи и т. д., о которых сообщалось у одного пациента с глютеновой болезнью.[43]

Очаговая алопеция

Было обнаружено, что GSE связан с очаговая алопеция (пятнистое облысение)[44] тогда как возобновление роста не обязательно происходило на безглютеновой диете.[45][46]

Эндокринные расстройства

Аутоиммунный тиреоидоз

[Раздел в разработке]Болезнь Грейвса, тиреоидит Хашимото. Болезнь Грейвса и тиреоидит Хашимото значительно увеличиваются у пациентов с CD.[47] Болезнь Грейва - это аутоиммунный гипертиреоз, поскольку GSE является потенциатором аутоиммунного заболевания, но GD встречается чаще, и авитаминоз селена и других минералов может быть фактором этого увеличения.

Сахарный диабет

Тип 1 (ювенильное начало). Заболеваемость несовершеннолетними Диабет 1 типа (T1D) составляет примерно 1: 500 среди населения США и является результатом аутоиммунного повреждения Островки Лангерганса клетки поджелудочной железы. Уровень развития СД1 у взрослых в сочетании с неоднозначным СД1 / СД2 неизвестен. Неясно, насколько велика роль Triticeae есть в T1D, что также показывает сильную связь с DQ2.5 и DQ8. Детский (мужской) диабет 1 типа увеличивает риск GSE и наоборот[48] и теперь оказывается, что GSE во многих случаях предшествует T1D[49] и активный поиск глютеновой болезни у пациентов с ранним подростковым диабетом показал, что диета GF привела к некоторым улучшениям.[50] Высокая частота больных диабетом антитела к трансглутаминазе[51] наряду с повышенным уровнем глютен-специфических Т-клеток у пациентов с СД1. С эволюционной точки зрения трудно объяснить высокую ассоциацию T1D и DQ2.5, учитывая отрицательно селективный характер заболевания в северо-западной европейской популяции, учитывая количество исследований, предполагающих, что гаплотипы "Super B8" подвергались положительному отбору. и, по-видимому, является наиболее характерным типом HLA у северо-западных европейцев, что указывает на развитую естественную историю гаплотипа. А T. aesitivum был идентифицирован запасной глобулин Glb-1 (локус), который похож на гиперчувствительный арахисовый белок Ara h 1 и другие известные гиперчувствительные белки растений. Антитела к этому белку коррелировали с уровнями инфильтрации лимфоцитов в островковые области поджелудочной железы.[52] Желудочно-кишечные вирусы могут играть определенную роль.[53][54][55][56]

Болезнь Эддисона

Исследования, проведенные в Швеции, показывают, что люди с целиакией в 11 раз чаще болеют. Болезнь Эддисона (первичная надпочечниковая недостаточность) по сравнению с нормальным населением.[57]

Бесплодие

GSE может привести к беременности с высоким риском[58] и бесплодие. У некоторых бесплодных женщин есть GSE и железодефицитная анемия.[59] у других дефицит цинка[60] а врожденные дефекты могут быть связаны с дефицитом фолиевой кислоты. Также было установлено, что это редкая причина аменорея.[61]

Желудочно-кишечные заболевания

Эндоскопический изображение язвенной стриктуры или сужения пищевод возле перекрестка с желудок из-за хронического гастроэзофагеальный рефлюкс. Это наиболее частая причина дисфагия, или затрудненное глотание, в склеродермия.

Хотя заболевание ЖКТ является одним из основных симптомов GSE, который характеризуется повышенным уровнем IgA / IgG к пищевым белкам,[62] многие состояния, такие как хронический запор и заболевание раздраженного кишечника, сохраняются после диеты GF. Отчасти это может быть связано с постоянной невыявленной пищевой аллергией, повышенной чувствительностью поврежденного кишечника или проблемами, маскируемыми самим GSE.

Раздраженный кишечник (IBS)

При диарее доминантный ИБ является частым симптомом GSE, повышенный уровень IgG в сыворотке, связанный с глютеновой болезнью, был обнаружен у пролеченных и нелеченных пациентов с CD. IgG был наиболее распространен у нелеченных пациентов с более активной экспрессией DQ2, которая снизилась на диете GF.[63] Некоторый раздраженный кишечник может быть результатом непереносимости других пищевых продуктов, таких как непереносимость казеина, непереносимость лактозы или непереносимость не содержащих декстрозу сахаров в других продуктах питания. Это также может быть результатом чрезмерного роста дрожжей или бактерий в результате избытка неабсорбированных питательных веществ. ИБ может не исчезнуть на диете GF и в редких случаях может стать более серьезным, поскольку изначально он не был напрямую связан с потреблением глютена.

Воспалительное заболевание кишечника (ВЗК)

Недавнее исследование воспалительного заболевания кишечника и целиакии показало, что уровень анти-tTG повышается при воспалительном заболевании кишечника, хотя в большинстве случаев клинические проявления БК не наблюдались. ВЗК увеличивалось в 10 раз при целиакии.[64] Воспалительное заболевание кишечника состоит из: болезнь Крона, язвенный колит и микроскопический колит.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) является косвенным результатом многих факторов и некоторых аутоиммунных заболеваний, таких как шлеродермия. GSE может вызвать воспаление и задержка опорожнения желудка, которые могут сохраняться в течение большей части сна, вызывая ГЭРБ. GSE связан с увеличением пищевой аллергии, у некоторых пациентов это может вызвать диарею, а у других - запор. У некоторых пациентов пищевая аллергия и ГЭРБ являются явным симптомом GSE, но эти аллергии и GERD часто сохраняются на диете GF. Хотя ГЭРБ, ассоциированную с GSE, можно лечить блокаторами кислоты, наиболее эффективно ее лечить с помощью правильного питания и элиминационной диеты. Более мощные блокаторы кислоты (омепразол, эзомепрезол) могут мешать адсорбции кальция и могут усугубить ранее существовавшие гипокальциемия и гипомагниемия, которые являются более распространенными GSE[65]

Эозинофильный эзофагит

В Италии высока доля детей, у которых диагностировали эозинофильный эзофагит были обнаружены целиакия.[66] Все пациенты почувствовали улучшение на диете без глютена или аллергенов.

Заболевания поджелудочной железы, желчного пузыря, желчного протока

Первичный билиарный цирроз. CD распространен в первичный билиарный цирроз (КПБ).[67][68] В КПБ антимитохондриальные антитела направлены на 3 митохондриальных аутоантигена (пируватдегидрогеназа, оксоглутаратдегидрогеназа, альфа-кетокислотная дегидрогеназа с разветвленной цепью ), 2 или более ядерных белка (нуклеопорин 210 кДа, нуклеопорин 62k Da, центромерный белок и sp100 ), и 57% пациентов с острой печеночной недостаточностью имеют антитела к трансглутаминазе.

Холангит. CD также обнаруживается с более высокой, чем ожидалось, частотой у аутоиммунных холангит и первичный склерозирующий холангит.[68] CD часто связывают с панкреатит но также папиллярный стеноз[69] а в Индии тропический кальцифицирующий панкреатит, по-видимому, также связан с БК.[70]

Неврологические расстройства

Невропатии имеют тенденцию быть связаны с поздним началом целиакии. Деменция и атаксия встречаются чаще. Недавнее исследование детей с невропатиями не выявило увеличения CD при ранних невропатиях.[71] Хотя многие исследования связывают БК с различными невропатиями, такими как мигрень, энцефалопатия, хорея, дисфункция ствола головного мозга, миелопатия, множественный мононеврит, синдром Гийена-Барре и антиганглиозид-положительная нейропатия с антителами, сильные ассоциации остаются в значительной степени неподтвержденными в эпидемиологических исследованиях.[72] Недавнее исследование, посвященное изменениям в физиологии мозга, обнаружило региональную гипоперфузию головного мозга у 73% нелеченных БК.[73] Кальцификация каналов на поверхности мозга, по-видимому, является ведущим феноменом, связанным с мигренью, зрительной, слуховой, шизофренией, эпилепсией и деменцией. Проблема заключается в том, что, хотя обнаружено, что они увеличиваются при GSE, причина этих кальцификаций неясна, и это может выходить за рамки GSE и распространяться на другие иммунологические или аллергические явления. Исследование 2007 года, проведенное в Швеции с участием 14000 пациентов с GSE, показало нет ассоциация компакт-диска срассеянный склероз, болезнь Паркинсона, Болезнь Альцгеймера, наследственная атаксия, атаксия (симптом), болезнь Хантингтона, миастения, или же спинальная мышечная атрофия, но предшествующая полинейропатия была связана с последующим CD.[74] Однако исследование миастеников, проведенное в 2009 году, показало, что 1 из 23 имеет высокий уровень антитрансглутаминазы.[75]

Периферические невропатии

Периферические невропатии значительно увеличиваются у людей с GSE. У клинического CD есть очевидная причина; авитаминоз и неспособность адсорбировать незаменимые жирные кислоты и витамины могут привести к проблемам нервной системы, включая чувствительность периферической нервной системы. В дополнение к этим проблемам существует ряд или редких аутоиммунных состояний, вторичных аутоиммунных заболеваний, таких как фибромиалгия, которые чаще встречаются при GSE, чем в нормальной популяции. Синдром Гуллиане-Барре связан с периферическими невропатиями, и было обнаружено, что аутоантитела к ганглиозидам принимают участие в связывании с аксонами и шванновскими клетками. Было обнаружено, что антитела к этим ганглиозидам повышены при целиакии.[76]

Атаксия

Значительная часть людей, у которых глютеновая атаксия имеют признаки GSE (либо CD, либо повышенные внутриэпителиальные лимфоциты), и атаксия является частым симптомом GSE.[77] В исследованиях клинически неопределимой атаксии, как правило, была более высокая доля поздней атаксии походки, легкие симптомы со стороны верхних конечностей и признаки периферической невропатии, были подняты вопросы о специфичности тестирования и ложноположительных результатах. У пациентов с атаксией и БК есть антитела, которые реагируют с Волокна Пуркинье но ограничивается IgA / IgG к глиадину.[78] Недавнее шведское исследование 14000 зарегистрированных больных целиакией не показало связи GSE с атаксией.[74]

Деменция и эпилепсия

Эпилепсия был замечен в выборке пациентов с глютеновой болезнью.[79] Одним из ярких примеров является обструкция кальциевых каналов в головном мозге и слабоумие.[80][81] Растет количество доказательств того, что субклинические случаи у пожилых людей обычно прогрессируют в сторону деменции.[82] большое количество исследований в Италии и Испании задокументировали более ранние случаи заболевания, хотя аутоиммунное заболевание неизвестно, фолиевая кислота нарушение всасывания может быть причиной.

Зрительные и слуховые расстройства

Согласно недавним исследованиям, кальцификации каналов, наблюдаемые при деменции, также могут возникать в определенных областях мозга, таких как зрительный комплекс в затылочной доле. Такая закупорка кальциевых каналов может вызвать проблемы со зрением или частичные полевые галлюцинации (Приступообразный визуальные проявления).[83] В других документах показана связь между мигренью, зрительной аурой и кальцификациями головного мозга.[84] Нарушения могут сопровождаться судорогами и связаны с желудочно-кишечными явлениями.

Поражения белого вещества

У десяти (из 75) молодых пациентов были неврологические симптомы, такие как фебрильные судороги, единичные генерализованные судороги, легкая атаксия и мышечная гипотония с задержкой моторного развития, но магнитно-резонансная томография выявила односторонние и двусторонние Т2-гиперинтенсивный поражения белого вещества у 15 пациентов (20%)[85]

Депрессия

Депрессия у GSE есть несколько причин; при более тяжелой БК депрессия может быть результатом более низкой адсорбции витаминов[10] адсорбция незаменимых жирных кислот (см. раздел об аутизме). Депрессия и гнев также могут быть результатом проблем с качеством жизни из-за безглютеновой диеты.[86] Депрессия, по-видимому, сохраняется на безглютеновой диете в значительной части GSE.[87] Повышенный гнев был отмечен также с GSE.

Беспокойство

Беспокойство это общая черта GSE; Лечение безглютеновой диетой эффективно для уменьшения беспокойства, некоторые аспекты которого могут быть связаны с явлениями мальабсорбции и активностью цитокинов (т. е. постоянным стрессом).[87]

Фибромиалгия

Фибромиалгия был обнаружен у 9% взрослых пациентов по сравнению с 0,03% в общей популяции со связью, общей с ВЗК.[88] Одновременный СРК встречается у 30–70%. Избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике часто связан с временным ответом на противомикробную терапию.[89]

Хроническая усталость

Хроническая усталость, связанная с GSE, является системным заболеванием, однако есть неврологические компоненты, которые особенно проявляются при дефиците крови, такие как авитаминоз, аминералез и анемия. Пониженное содержание железа и недостаток витаминов фолиевой кислоты, B6, B12 нарушение всасывания незаменимых жирных кислот может вызвать депрессию и хроническую усталость.[90] Антитела против глиадина коррелируют с более высоким риском хронической усталости при отсутствии клинических проявлений CD.[91]Хотя безглютеновая диета снижает утомляемость, приступы депрессии могут усугубиться.[90]

Со стороны соединительной ткани

Артрит

Было обнаружено, что некоторые случаи артрита с атрофией ворсинок тонкой кишки разрешаются на безглютеновой диете,[92] и антитела против соединительной ткани были обнаружены в повышенных уровнях при целиакии.[93] Антитела к ревматоидному фактору также увеличиваются.[94] Кроме того, перекрестно-реактивные антитела против говяжьего коллагена (IgG) могут объяснить некоторые ревматоидный артрит (РА) заболеваемость.[95] Хотя наличие антител против коллагена говядины не обязательно приводит к РА, связь РА с Triticeae потребление вторично по отношению к GSE и включает связи DRB1 * 0401/4 с DQ8[96] и спорно. В одном случае ревматоидный артрит был напрямую связан с рефрактерным заболеванием.[97]

Болезнь Стилла

Болезнь Стилла (AOSD) - это ревматическое заболевание неизвестной этиология характеризуется триадой лихорадки, полиартрит и мимолетная сыпь. Сообщалось об идиопатическом случае целиакии.[98]

Миозит

Некоторые миопатии могут быть косвенным результатом мальабсорбции жирорастворимых витаминов, таких как витамин Е.[14]

Дерматомиозит

Дерматомиозит связан с БК у детей и недавно был установлен у взрослых.[99][100]

Нефрит GSEA

Целиакия связана с иммунным комплексом гломерулонефрит.[101] IgA к глиадину антитела также чаще встречаются у пациентов с IgA Нефропатия. В статье обнаруживается связь между GSE и IgA-нефропатией, но не между CD и нефропатией.[102] Оксалат кальция коррелирует с тяжестью мальабсорбции жира при целиакии.[103][104]

Предраковые состояния

БК ассоциируется с двумя степенями предраковых состояний, связанных с заболеванием. Это состояние известно как рефрактерная глютеновая болезнь (УЗО), определяемую как мальабсорбция из-за энтеропатии, связанной с глютеном (атрофия ворсинок или повышение интраэпителиальных лимфоцитов) после первоначального или последующего отказа от строгой безглютеновой диеты (обычно через 1 год) и после исключения любого расстройства, имитирующего глютеновую болезнь.[105][106]

  • УЗО 1 вовлекает предраковые ткани, в которых трансформированные Т-клетки продолжают вызывать реакцию, даже если глютен больше не присутствует.[107] Некоторые пациенты с RCD1 успешно лечились иммунодепрессантами (азатиоприн, преднизон) при раннем выявлении.[106] Элементарная диета (белки, перевариваемые до аминокислот) кажется эффективной альтернативной диетой,[108] указывает на то, что другие белки стимулируют IEL. 5-летняя жизнеспособность при лечении высокая. Представление DQ аналогично представлению больных целиакией без УЗО.
  • УЗО 2 вовлекает неопластические ткани, в которых отсутствует поверхностная экспрессия обычных маркеров Т-клеток.[109]
    • Повышенная экспрессия: внутрицитоплазматического CD3e, поверхностного CD103
    • Снижение экспрессии: CD8, CD4, TCR-альфа / бета.
Экспансия клональных Т-клеток в RCD2 не поддается лечению с помощью стероидов (см .: RCD 1), а иногда и с помощью химиотерапевтических препаратов.[110] однако более агрессивные методы лечения кажутся более эффективными.[107] Высокий процент пациентов с RCD 2 развиваются спонтанно. лимфома (EATL),[110] 5-летняя выживаемость заметно ниже, чем у RCD1, но выше, чем у лимфомы. Чаще встречаются особи DQ2.5 / DQ2.[111]

Причины УЗО.

  • Глютеновая болезнь
  • Возраст на момент постановки диагноза CD / GSE - большинство людей старше 50 лет на момент постановки первого диагноза при RCD
  • Несоблюдение диеты - некоторые EATL появляются спустя годы после постановки диагноза диетами без GF.
  • Длительность задержки - период времени, часто неизвестный, в течение которого человек является GSE +.
  • Серьезность - серьезность микроскопического разрушения, по-видимому, является фактором, и генетика, похоже, теперь играет роль.[112]
  • Генетика - для RCD 2 и EATL большую роль играет генетика. DQ2.5 / DQ2 + люди чрезмерно представлены в наборе пациентов[110][111]

Рак

GSE, особенно целиакия, увеличивает риск рака определенных типов.[113] Существует два преобладающих вида рака, связанных с целиакией: рак пищевода и лимфопролиферативные заболевания, такие как чувствительность к глютену. энтеропатия-ассоциированная Т-клеточная лимфома (ЕАТС).[114] Считается, что в случае рака, не относящегося к EATL, минеральные вещества, такие как цинк и селен, могут играть роль в повышении риска.[19] Связанные с GSE раки неизменно связаны с прогрессирующей глютеновой болезнью, однако в de-novo EATL рак часто выявляют до постановки диагноза целиакии, также EATL является наиболее распространенным новообразованием.[7]

Рак пищевода

Плоскоклеточный рак из пищевод чаще встречается при целиакии.[114][115] Повышенная распространенность может быть вторичной по отношению к ГЭРБ, которая возникает в результате хронической задержки опорожнения желудка. Другие исследования предполагают нарушение всасывания витамина А и цинка в результате недостаточности мультивитаминов и минералов, наблюдаемой при целиакии.[7][8]

Аденокарцинома

Аденокарцинома кишечника связана с глютеновой болезнью.[7][115][116]

Рекомендации

  1. ^ Купер Б.Т., Холмс Г.К., Кук В.Т. (1978). «Целиакия и иммунологические нарушения». Британский медицинский журнал. 1 (6112): 537–539. Дои:10.1136 / bmj.1.6112.537. ЧВК  1603223. PMID  630212.
  2. ^ Вилппула А., Коллин П., Мяки М. и др. (Май 2008 г.). «Необнаруженная целиакия у пожилых людей. Популяционное исследование, подтвержденное биопсией». Dig Liver Dis. 40 (10): 809–813. Дои:10.1016 / j.dld.2008.03.013. PMID  18467196.
  3. ^ Хант К.А., Жернакова А., Тернер Г., Хип Г.А., Франке Л., Брюненберг М. и др. (Апрель 2008 г.). «Недавно идентифицированные варианты генетического риска целиакии, связанные с иммунным ответом». Nat. Genet. 40 (4): 395–402. Дои:10,1038 / нг.102. ЧВК  2673512. PMID  18311140.
  4. ^ Раковер Й, Хагер Х, Нуссинсон Э, Любошицкий Р. (1994). «Целиакия как причина преходящей гипокальциемии и гиповитаминоза D у 13-летней девочки». Журнал детской эндокринологии. 7 (1): 53–5. Дои:10.1515 / JPEM.1994.7.1.53. PMID  8186825. S2CID  33701186.
  5. ^ Халлерт С., Грант С., Грен С. и др. (2002). «Доказательства низкого витаминного статуса у больных целиакией, соблюдающих безглютеновую диету в течение 10 лет». Алимент. Pharmacol. Ther. 16 (7): 1333–1339. Дои:10.1046 / j.1365-2036.2002.01283.x. PMID  12144584.
  6. ^ Джонсон Э.Дж., Красински С.Д., Ховард Л.Дж., Алджер С.А., Датта С.К., Рассел Р.М. (1992). «Оценка всасывания витамина А с использованием растворимых в масле и смешиваемых с водой препаратов витамина А у здоровых взрослых и пациентов с желудочно-кишечными заболеваниями». Являюсь. J. Clin. Нутр. 55 (4): 857–64. Дои:10.1093 / ajcn / 55.4.857. PMID  1550069.
  7. ^ а б c d Райт Д.Х. (1995). «Основные осложнения целиакии». Клиническая гастроэнтерология Байера. 9 (2): 351–369. Дои:10.1016/0950-3528(95)90035-7. PMID  7549031.
  8. ^ а б c Mellow MH, Layne EA, Lipman TO, Kaushik M, Hostetler C, Smith JC (1983). "Плазменный цинк и витамин А при плоскоклеточном раке пищевода человека". Рак. 51 (9): 1615–1620. Дои:10.1002 / 1097-0142 (19830501) 51: 9 <1615 :: AID-CNCR2820510911> 3.0.CO; 2-O. PMID  6831364.
  9. ^ Райнкен Л., Циглауэр Х (1978). «Поглощение витамина B-6 у детей с острой глютеновой болезнью и в контрольной группе». J. Nutr. 108 (10): 1562–5. Дои:10.1093 / jn / 108.10.1562. PMID  702197.
  10. ^ а б Халлерт С., Астрём Дж., Валан А. (1983). «Обращение вспять психопатологии при целиакии у взрослых с помощью пиридоксина (витамин B6)". Сканд. J. Гастроэнтерол. 18 (2): 299–304. Дои:10.3109/00365528309181597. PMID  6369511.
  11. ^ а б Shaker JL, Brickner RC, Findling JW и др. (1997). «Гипокальциемия и заболевания скелета как признаки целиакии». Arch. Междунар. Med. 157 (9): 1013–1016. Дои:10.1001 / archinte.157.9.1013. PMID  9140273.
  12. ^ Mitterstieler G, Zieglauer H (1978). «[Кровотечение из-за дефицита витамина К как ведущий симптом целиакии (авторский перевод)]». Pädiatrie und Pädologie (на немецком). 13 (2): 175–82. PMID  643295.
  13. ^ Мауро А., Орси Л., Мортара П., Коста П., Шиффер Д. (1991). «Мозжечковый синдром при целиакии у взрослых с дефицитом витамина Е». Acta Neurol. Сканд. 84 (2): 167–170. Дои:10.1111 / j.1600-0404.1991.tb04927.x. PMID  1950453.
  14. ^ а б Клеопа К.А., Кириаку К., Замба-Папаниколау Э., Кириакидес Т. (2005). «Обратимая воспалительная и вакуолярная миопатия с дефицитом витамина Е при целиакии». Мышечный нерв. 31 (2): 260–265. Дои:10.1002 / mus.20144. PMID  15389648.
  15. ^ Грубый РК, Олерич М (1996).«Дефицит магния: возможная роль в остеопорозе, связанном с глютен-чувствительной энтеропатией». Остеопороз Интернэшнл. 6 (6): 453–461. Дои:10.1007 / BF01629578. PMID  9116391. S2CID  10964149.
  16. ^ Ван Дайк Д., Инбал А., Краус Л., Грифель Б., Равид М. (1981). «Синдром водянистой диареи с гиперкальциемией - симптоматическая реакция на фосфатный буфер». Гепатогастроэнтерология. 28 (1): 58–9. PMID  7216140.
  17. ^ а б Solomons NW, Розенберг IH, Sandstead HH (1976). «Цинковое питание в чревном спру». Являюсь. J. Clin. Нутр. 29 (4): 371–5. Дои:10.1093 / ajcn / 29.4.371. PMID  1266787.
  18. ^ а б Юсе А., Демир Х, Темизель И.Н., Кочак Н. (2004). «Уровни карнитина и селена в сыворотке крови у детей с глютеновой болезнью». Индийский журнал гастроэнтерологии. 23 (3): 87–8. PMID  15250563.
  19. ^ а б Хинкс LJ, Inwards KD, Lloyd B, Clayton BE (1984). «Содержание селена в организме при целиакии». Британский медицинский журнал (под ред. Клинических исследований). 288 (6434): 1862–1863. Дои:10.1136 / bmj.288.6434.1862. ЧВК  1441793. PMID  6428578.
  20. ^ Кухаржевский М., Бразевич Дж., Маевская У., Гуждь С. (2002). «Концентрация селена в цельной крови и ткани щитовидной железы у пациентов с различными заболеваниями щитовидной железы». Биологические исследования микроэлементов. 88 (1): 25–30. Дои:10.1385 / BTER: 88: 1: 25. PMID  12117262. S2CID  1448985.
  21. ^ Варконьи А, Бода М, Эндреффи Э, Немет I, Тимар Э (1998). «Целиакия: всегда есть что открыть». Сканд. J. Gastroenterol. Suppl. 33 (228): 122–129. Дои:10.1080/003655298750026651. PMID  9867122.
  22. ^ Уилкокс GM, Маттиа AR (2006). «Целиакия, гипергомоцистеинемия и варианты гена MTHFR». J. Clin. Гастроэнтерол. 40 (7): 596–601. Дои:10.1097/00004836-200608000-00007. PMID  16917400. S2CID  27387815.
  23. ^ а б Форшоу Дж, Харвуд Л. (1971). «Диагностическая ценность анализа фолиевой кислоты в сыворотке». J. Clin. Патол. 24 (3): 244–249. Дои:10.1136 / jcp.24.3.244. ЧВК  476963. PMID  5573438.
  24. ^ Хаузер Г.Дж., Хейман И., Лауриан Л., Диамант С., Спирер З. (1981). «Селективный дефицит IgA при множественных аутоиммунных нарушениях». Журнал клинической и лабораторной иммунологии. 6 (1): 81–5. PMID  7196455.
  25. ^ Дики В. (2002). "Низкий уровень витамина B в сыворотке12 часто встречается при целиакии и не возникает из-за аутоиммунного гастрита ». Европейский журнал гастроэнтерологии и гепатологии. 14 (4): 425–427. Дои:10.1097/00042737-200204000-00016. PMID  11943958. S2CID  24979028.
  26. ^ Депла А.К., Бартельсман Дж. Ф., Малдер С. Дж., Титгат Г. Н. (1990). «Анемия: моносимптоматическая глютеновая болезнь. Отчет о 3 случаях». Гепатогастроэнтерология. 37 (1): 90–1. PMID  2312047.
  27. ^ Корацца Г.Р., Валентини Р.А., Андреани М.Л. и др. (1995). «Субклиническая целиакия - частая причина железодефицитной анемии». Сканд. J. Гастроэнтерол. 30 (2): 153–156. Дои:10.3109/00365529509093254. PMID  7732338.
  28. ^ Стольберг М.Р., Савилахти Э., Сиимес М.А. (1991). «Дефицит железа при глютеновой болезни умеренный, и его можно обнаружить и исправить с помощью безглютеновой диеты». Acta Paediatrica Scandinavica. 80 (2): 190–193. Дои:10.1111 / j.1651-2227.1991.tb11832.x. PMID  2035309.
  29. ^ Дики В., МакКоннелл Б. (1999). «Целиакия, проявляющаяся как синдром Патерсона-Брауна Келли (Пламмера-Винсона)». Являюсь. J. Гастроэнтерол. 94 (2): 527–529. PMID  10022662.
  30. ^ Кингхэм Дж. Г., Раманаден Д., Доусон А. (1998). «Метахронная аденокарцинома тонкой кишки при глютеновой болезни: безглютеновая диета не защищает». Сканд. J. Гастроэнтерол. 33 (2): 218–222. Дои:10.1080/00365529850166987. PMID  9517536.
  31. ^ Талбот Р.В., Хеппелл Дж., Дозойс Р.Р., Беарт Р.В. (1986). «Сосудистые осложнения воспалительного заболевания кишечника». Mayo Clin. Proc. 61 (2): 140–5. Дои:10.1016 / S0025-6196 (12) 65200-8. PMID  3080643.
  32. ^ Шрираджаскантан Р., Винтер М., Мюллер А.Ф. (2005). «Венозный тромбоз при воспалительном заболевании кишечника». Европейский журнал гастроэнтерологии и гепатологии. 17 (7): 697–700. Дои:10.1097/00042737-200507000-00001. PMID  15947544. S2CID  31333056.
  33. ^ Либман HA, Kashani N, Sutherland D, McGehee W., Kam AL (1998). «Лейденская мутация фактора V увеличивает риск венозного тромбоза у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника». Гастроэнтерология. 115 (4): 830–834. Дои:10.1016 / S0016-5085 (98) 70253-7. PMID  9753484.
  34. ^ Casella G, Perego D, Baldini V, Monti C, Crippa S, Buda CA (2002). «Редкая связь между язвенным колитом (UC), целиакией (CD), мембранозным гломерулонефритом, тромбозом вен нижних конечностей и гетерозиготностью по фактору V Лейдена». J. Гастроэнтерол. 37 (9): 761–762. Дои:10.1007 / s005350200126. PMID  12375154. S2CID  6734431.
  35. ^ Мари Т., Зулло А., Хассан С., Ди Джулио Л., Морини С. (2006). «Генетическая связь между фактором V Лейдена и целиакией». Кишечник. 55 (11): 1677–1678. Дои:10.1136 / gut.2006.104786. ЧВК  1860115. PMID  17047127.
  36. ^ Лейн А. Т., Хафф Дж. С., Уэстон В. Л. (1982). «Обнаружение глютена в сыворотке крови человека с помощью иммуноферментного анализа: сравнение пациентов с герпетиформным дерматитом и глютеновой болезнью с нормальным контролем». J. Invest. Дерматол. 79 (3): 186–189. Дои:10.1111 / 1523-1747.ep12500053. PMID  7050253.
  37. ^ Хауссманн Дж, Секар А (2006). «Хроническая крапивница: кожное проявление целиакии». Может. J. Гастроэнтерол. 20 (4): 291–3. Дои:10.1155/2006/871987. ЧВК  2659909. PMID  16609761.
  38. ^ Ходжсон Х.Дж., Дэвис Р.Дж., Гент А.Е. (1976). «Атопические расстройства и целиакия у взрослых». Ланцет. 1 (7951): 115–117. Дои:10.1016 / S0140-6736 (76) 93155-X. PMID  54635. S2CID  24439525.
  39. ^ Abenavoli L, Leggio L, Gasbarrini G, Addolorato G (2007). «Целиакия и кожа: ассоциация псориаза». Мир J. Гастроэнтерол. 13 (14): 2138–9. Дои:10.3748 / wjg.v13.i14.2138. ЧВК  4319141. PMID  17465464.
  40. ^ Abenavoli L, Proietti I, Leggio L, Ferrulli A, Vonghia L, Capizzi R, Rotoli M, Amerio PL, Gasbarrini G, Addolorato G (2006). «Кожные проявления при целиакии». Мир J. Гастроэнтерол. 12 (6): 843–52. Дои:10.3748 / wjg.v12.i6.843. ЧВК  4066147. PMID  16521210.
  41. ^ Маккензи А.В., Стаббинг Д.Г., Элви Б.Л. (1976). «Узловатая пруриго и глютеновая энтеропатия». Br. J. Dermatol. 95 (1): 89–92. PMID  952746.
  42. ^ Франческо Стефанини Дж., Реста Ф, Марсигли Л. и др. (1999). "Prurigo nodularis (почесуха Хайда), раскрывающая целиакию". Гепатогастроэнтерология. 46 (28): 2281–4. PMID  10521982.
  43. ^ Попадич С., Николич М., Гайич-Вельич М., Бонаци-Николич Б. (2006). «Синдром Ротмунда-Томсона. Первый случай с подошвенной кератодермией, второй - с целиакией». Acta Dermatovenerologica Alpina, Pannonica et Adriatica. 15 (2): 90–3. PMID  16998609.
  44. ^ Корацца Г.Р., Андреани М.Л., Вентуро Н., Бернарди М., Тости А., Гасбаррини Г. (1995). «Целиакия и очаговая алопеция: отчет о новой ассоциации». Гастроэнтерология. 109 (4): 1333–1337. Дои:10.1016/0016-5085(95)90597-9. PMID  7557104.
  45. ^ Барделла М.Т., Марино Р., Барбарески М., Бьянки Ф., Фаглия Г., Бьянки П. (2000). «Очаговая алопеция и целиакия: отсутствие влияния безглютеновой диеты на рост волос». Дерматология. 200 (2): 108–10. Дои:10.1159/000018340. PMID  10773696. S2CID  44430157.
  46. ^ Бондавалли П., Квадри Г., Пароди А., Ребора А. (1998). «Несостоятельность безглютеновой диеты при очаговой алопеции, связанной с глютеновой болезнью». Acta Derm. Венереол. 78 (4): 319. Дои:10.1080/000155598442098. PMID  9689318.
  47. ^ Вортсман Дж, Кумар В. (1994). «История болезни: идиопатический гипопаратиреоз, сосуществующий с целиакией: иммунологические исследования». Являюсь. J. Med. Наука. 307 (6): 420–427. Дои:10.1097/00000441-199406000-00008. PMID  8198149.
  48. ^ Лампасона В., Бонфанти Р., Баззигалуппи Е., Венерандо А., Чиумелло Г., Бози Е., Бонифачо Е. (1999). «Антитела к тканевой трансглутаминазе С при диабете I типа». Диабетология. 42 (10): 1195–1198. Дои:10.1007 / s001250051291. PMID  10525659.
  49. ^ Людвигссон Дж, Людвигссон Дж, Экбом А, Монтгомери С (2006). «Целиакия и риск последующего развития диабета 1 типа: когортное исследование среди детей и подростков». Уход за диабетом. 29 (11): 2483–2488. Дои:10.2337 / dc06-0794. PMID  17065689.
  50. ^ Хансен Д., Брок-Якобсен Б., Лунд Е., Бьёрн С., Хансен Л., Нильсен С., Фенгер С., Лиллеванг С., Хусби С. (2006). «Клиническая польза безглютеновой диеты у детей с диабетом 1 типа с глютеновой болезнью, выявленной при скрининге: скрининговое исследование на уровне населения с последующим наблюдением в течение 2 лет». Уход за диабетом. 29 (11): 2452–2456. Дои:10.2337 / dc06-0990. PMID  17065683.
  51. ^ Бао Ф, Ю Л., Бабу С., Ван Т., Хоффенберг Э. Дж., Реверс М., Эйзенбарт Г. С. (1999). «Одна треть гомозиготных по HLA DQ2 пациентов с диабетом 1 типа экспрессирует аутоантитела трансглутаминазы, ассоциированные с глютеновой болезнью». J. Аутоиммунный. 13 (1): 143–148. Дои:10.1006 / jaut.1999.0303. PMID  10441179.
  52. ^ Макфарлейн А.Дж., Бургхардт К.М., Келли Дж. И др. (2003). «Белок пшеницы, связанный с диабетом 1 типа (Triticum aestivum). Клон кДНК запасного глобулина пшеницы, Glb1, связанный с повреждением островков». J. Biol. Chem. 278 (1): 54–63. Дои:10.1074 / jbc.M210636200. PMID  12409286.
  53. ^ Ван дер Верф, Ниенке (2007). «Вирусные инфекции как потенциальные триггеры диабета 1 типа». Диабет Metab Res Rev. 23 (3): 169–183. Дои:10.1002 / дмрр.695. PMID  17103489.
  54. ^ Мякеля М., Олинг В., Марттила Дж., Варис М., Книп М., Симелл О, Илонен Дж. (2006). «Ротавирус-специфические Т-клеточные ответы и экспрессия мРНК цитокинов у детей с диабет-ассоциированными аутоантителами и диабетом 1 типа». Клин Эксп Иммунол. 145 (2): 261–270. Дои:10.1111 / j.1365-2249.2006.03146.x. ЧВК  1809689. PMID  16879245.
  55. ^ Мякеля М., Ваарала О., Херманн Р., Салминен К., Валберг Т., Вейола Р., Хюти Х., Книп М., Симелл О., Илонен Дж. (2006). «Энтеральные вирусные инфекции в раннем детстве и усиленный ответ антител, связанных с диабетом 1 типа, на диетический инсулин». J Аутоиммунный. 27 (1): 54–61. Дои:10.1016 / j.jaut.2006.04.003. PMID  16757149.
  56. ^ Коллин П., Реунала Т., Пуккала Е., Лайпала П., Кейриляйнен О., Пастернак А. (1994). «Заболевания, связанные с глютеновой болезнью, и выживаемость». Кишечник. 35 (9): 1215–1218. Дои:10.1136 / гут.35.9.1215. ЧВК  1375696. PMID  7959226.
  57. ^ Эльфстрём П., Монтгомери С.М., Кампе О, Экбом А., Людвигссон Дж. Ф. (2007). «Риск первичной надпочечниковой недостаточности у больных целиакией». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 92 (9): 3595–3598. Дои:10.1210 / jc.2007-0960. PMID  17595243.
  58. ^ Огборн А.Д. (1975). «Беременность у больных целиакией». Британский журнал акушерства и гинекологии. 82 (4): 293–6. Дои:10.1111 / j.1471-0528.1975.tb00637.x. PMID  1125150.
  59. ^ Collin P, Vilska S, Heinonen PK, Hällström O, Pikkarainen P (1996). «Бесплодие и глютеновая болезнь». Кишечник. 39 (3): 382–384. Дои:10.1136 / гут.39.3.382. ЧВК  1383343. PMID  8949641.
  60. ^ Джеймсон С (1976). «Дефицит цинка при мальабсорбционных состояниях: причина бесплодия?». Acta Med. Сканд. Suppl. 593: 38–49. Дои:10.1111 / j.0954-6820.1976.tb12825.x. PMID  1067747.
  61. ^ Прадхан М., Маниша, Сингх Р., Дхингра С. (2007). «Целиакия как редкая причина первичной аменореи: клинический случай». Журнал репродуктивной медицины. 52 (5): 453–5. PMID  17583254.
  62. ^ Ратнаике RN, Wangel AG (1977). «Иммунологические нарушения при глютеновой болезни и их реакция на ограничение питания. I. Сывороточные иммуноглобулины, антитела и комплемент». Австралийский и новозеландский медицинский журнал. 7 (4): 349–52. Дои:10.1111 / j.1445-5994.1977.tb04393.x. PMID  270982.
  63. ^ Wahnschaffe U, Schulzke JD, Zeitz M, Ullrich R (2007). «Предикторы клинической реакции на безглютеновую диету у пациентов с диагнозом синдрома раздраженного кишечника с преобладанием диареи». Клиническая гастроэнтерология и гепатология. 5 (7): 844–850. Дои:10.1016 / j.cgh.2007.03.021. PMID  17553753.
  64. ^ Лидс Дж. С., Хёрольдт Б. С., Сидху Р. и др. (2007). «Есть ли связь между глютеновой болезнью и воспалительными заболеваниями кишечника? Исследование относительной распространенности по сравнению с контрольной группой населения». Сканд. J. Гастроэнтерол. 42 (10): 1214–20. Дои:10.1080/00365520701365112. PMID  17918008. S2CID  25575750.
  65. ^ Робб-Николсон C (2007). «Кстати, доктор. Я слышал, что прием ингибитора протонной помпы может вызвать перелом бедра. Я принимал 20 мг Прилосека каждый день в течение года. Стоит ли мне беспокоиться?». Гарвардские часы для женского здоровья. 14 (7): 8. PMID  17396273.
  66. ^ Quaglietta L, Coccorullo P, Miele E, Pascarella F, Troncone R, Staiano A (2007). «Эозинофильный эзофагит и целиакия: есть ли связь?». Пищевая фармакология и терапия. 26 (3): 487–493. Дои:10.1111 / j.1365-2036.2007.03388.x. PMID  17635383.
  67. ^ Логан Р.Ф., Фергюсон А., Финлейсон Н.Д., Вейр Д.Г. (1978). «Первичный билиарный цирроз и целиакия: связь?». Ланцет. 1 (8058): 230–233. Дои:10.1016 / S0140-6736 (78) 90480-4. PMID  74661. S2CID  54278759.
  68. ^ а б Вольта Ю., Родриго Л., Гранито А. и др. (2002). «Целиакия при аутоиммунных холестатических заболеваниях печени». Являюсь. J. Гастроэнтерол. 97 (10): 2609–13. PMID  12385447.
  69. ^ Пател Р.С., Джолин ФК, Мюррей Дж. А. (1999). «Целиакия и рецидивирующий панкреатит». Гастроинтест. Эндоск. 50 (6): 823–827. Дои:10.1016 / S0016-5107 (99) 70166-5. PMID  10570344.
  70. ^ Нанда Р., Ананд Б.С. (1993). «Целиакия и тропический кальцифицирующий панкреатит». Являюсь. J. Гастроэнтерол. 88 (10): 1790–2. PMID  8213729.
  71. ^ Lahat E, Broide E, Leshem M, Evans S, Scapa E (2000). «Распространенность глютеновых антител у детей с неврологическими расстройствами». Педиатр. Neurol. 22 (5): 393–396. Дои:10.1016 / S0887-8994 (00) 00129-6. PMID  10913732.
  72. ^ Бушара КО (2005). «Неврологические проявления целиакии». Гастроэнтерология. 128 (4 Приложение 1): S92 – S97. Дои:10.1053 / j.gastro.2005.02.018. PMID  15825133.
  73. ^ Аддолорато Г., Ди Джуда Д., Де Росси Г. и др. (2004). «Регионарная гипоперфузия головного мозга у больных целиакией». Являюсь. J. Med. 116 (5): 312–317. Дои:10.1016 / j.amjmed.2003.09.037. PMID  14984816.
  74. ^ а б Людвигссон Дж. Ф., Олссон Т., Экбом А., Монтгомери С. М. (2007). «Популяционное исследование целиакии, нейродегенеративных и нейровоспалительных заболеваний». Алимент. Pharmacol. Ther. 25 (11): 1317–1327. Дои:10.1111 / j.1365-2036.2007.03329.x. PMID  17509100.
  75. ^ Фриман Х.Дж., Джиллетт Х.Р., Джиллетт П.М., Огер Дж. (Октябрь 2009 г.). «Глютеновая болезнь взрослых с миастенией, положительной по отношению к рецепторам ацетилхолина». Мир J. Гастроэнтерол. 15 (38): 4741–4. Дои:10.3748 / wjg.15.4741. ЧВК  2761549. PMID  19824105.
  76. ^ Volta U, De Giorgio R, Granito A и др. (2006). «Анти-ганглиозидные антитела при целиакии с неврологическими расстройствами». Dig Liver Dis. 38 (3): 183–7. Дои:10.1016 / j.dld.2005.11.013. PMID  16458087.
  77. ^ Hadjivassiliou M, Grünewald RA, Chattopadhyay AK, et al. (1998). «Клинические, радиологические, нейрофизиологические и невропатологические характеристики атаксии глютена». Ланцет. 352 (9140): 1582–5. Дои:10.1016 / S0140-6736 (98) 05342-2. PMID  9843103. S2CID  21937254.
  78. ^ Hadjivassiliou M, Boscolo S, Davies-Jones GA, et al. (2002). «Гуморальный ответ в патогенезе глютеновой атаксии». Неврология. 58 (8): 1221–6. Дои:10.1212 / wnl.58.8.1221. PMID  11971090.
  79. ^ Чепмен Р. У., Лейдлоу Дж. М., Колин-Джонс Д., Ийд О. Е., Смит К. Л. (1978). «Повышенная распространенность эпилепсии при целиакии». Британский медицинский журнал. 2 (6132): 250–251. Дои:10.1136 / bmj.2.6132.250. ЧВК  1606375. PMID  678891.
  80. ^ Molteni N, Bardella MT, Baldassarri AR, Bianchi PA (1988). «Целиакия, связанная с эпилепсией и внутричерепными кальцификациями: отчет двух пациентов». Являюсь. J. Гастроэнтерол. 83 (9): 992–4. PMID  3414652.
  81. ^ Гобби Дж., Амброзетто П., Занибони М. Г., Ламбертини А., Амбрози Дж., Тассинари, Калифорния (1992). «Целиакия, задние мозговые кальцификации и эпилепсия». Brain Dev. 14 (1): 23–9. Дои:10.1016 / S0387-7604 (12) 80275-0. PMID  1590524. S2CID  4782109.
  82. ^ Ху В. Т., Мюррей Дж. А., Гринуэй М. С., Паризи Дж. Э., Джозефс К. А. (2006). «Когнитивные нарушения и целиакия». Arch. Neurol. 63 (10): 1440–1446. Дои:10.1001 / archneur.63.10.1440. PMID  17030661.
  83. ^ Pfaender M, D'Souza WJ, Trost N, Litewka L, Paine M, Cook M (2004). «Нарушения зрения, представляющие эпилепсию затылочной доли у пациентов с церебральными кальцификациями и глютеновой болезнью: серия случаев». J. Neurol. Нейрохирургия. Психиатрия. 75 (11): 1623–1625. Дои:10.1136 / jnnp.2003.031229. ЧВК  1738780. PMID  15489401.
  84. ^ Д'Амико Д., Ригамонти А., Спина Л., Бьянки-Марцоли С., Векки М., Буссоне Г. (2005). «Мигрень, целиакия и кальцификации головного мозга: новый случай». Головная боль. 45 (9): 1263–1267. Дои:10.1111 / j.1526-4610.2005.00253_2.x. PMID  16178961.
  85. ^ Kieslich M, Errázuriz G, Posselt HG, Moeller-Hartmann W, Zanella F, Boehles H (2001). «Поражения белого вещества головного мозга при целиакии: проспективное исследование 75 пациентов, получавших диету». Педиатрия. 108 (2): e21. Дои:10.1542 / пед.108.2.e21. PMID  11483831.
  86. ^ Ciacci C, Iavarone A, Siniscalchi M, Romano R, De Rosa A (2002). «Психологические аспекты целиакии: к комплексному подходу». Копать землю. Dis. Наука. 47 (9): 2082–2087. Дои:10.1023 / А: 1019637315763. PMID  12353859. S2CID  10308376.
  87. ^ а б Аддолорато Дж., Капристо Э., Гиттони Дж. И др. (2001). «Тревога, но не депрессия, уменьшается у пациентов с глютеновой болезнью после одного года безглютеновой диеты: продольное исследование». Сканд. J. Гастроэнтерол. 36 (5): 502–506. Дои:10.1080/00365520119754. PMID  11346203. S2CID  210160.
  88. ^ Zipser RD, Patel S, Yahya KZ, Baisch DW, Monarch E (2003). «Презентации целиакии у взрослых в общенациональной группе поддержки пациентов». Копать землю. Dis. Наука. 48 (4): 761–764. Дои:10.1023 / А: 1022897028030. PMID  12741468. S2CID  37702479.
  89. ^ Уоллес DJ, Hallegua DS (2004). «Фибромиалгия: желудочно-кишечный тракт». Текущие отчеты о боли и головной боли. 8 (5): 364–368. Дои:10.1007 / s11916-996-0009-z. PMID  15361320. S2CID  34122137.
  90. ^ а б Синискальчи М., Иовино П., Тортора Р. и др. (2005). «Утомляемость при целиакии у взрослых». Алимент. Pharmacol. Ther. 22 (5): 489–494. Дои:10.1111 / j.1365-2036.2005.02619.x. PMID  16128688.
  91. ^ Арнасон Дж. А., Гудьонссон Х., Фрейсдоттир Дж., Йонсдоттир И., Валдимарссон Х (1992). «Есть ли у взрослых с высокими концентрациями антител к глиадину субклиническая непереносимость глютена?». Кишечник. 33 (2): 194–197. Дои:10.1136 / гут.33.2.194. ЧВК  1373929. PMID  1541415.
  92. ^ Пиналс RS (1986). «Артрит, связанный с чувствительной к глютену энтеропатией». J. Rheumatol. 13 (1): 201–4. PMID  3701733.
  93. ^ Уильямсон Н., Асквит П., Стоукс Л., Джовет В., Кук В. Т. (1976). «Противосоединительные тканевые и другие противотканевые« антитела »в сыворотке крови пациентов с глютеновой болезнью по сравнению с результатами в смешанной популяции больниц». J. Clin. Патол. 29 (6): 484–494. Дои:10.1136 / jcp.29.6.484. ЧВК  476105. PMID  939804.
  94. ^ Сёкьер М., Йонссон Т., Бёдварссон С., Йонсдоттир И., Валдимарссон Х. (1995). «Селективное повышение уровня ревматоидного фактора IgA у пациентов с чувствительностью к глютену». Acta Derm. Венереол. 75 (2): 130–2. Дои:10.2340/0001555575130132 (неактивно 01.09.2020). PMID  7604641.CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на сентябрь 2020 г. (связь)
  95. ^ Дитрих В., Эсслингер Б., Трапп Д., Хан Е., Хафф Т., Зильмайер В., Визер Н., Шуппан Д. (2006). «Перекрестное связывание с тканевой трансглутаминазой и коллагеном способствует токсичности глиадина при целиакии». Кишечник. 55 (4): 478–484. Дои:10.1136 / gut.2005.069385. ЧВК  1856150. PMID  16188922.
  96. ^ Мольберг О., Соллид Л. М. (2006). «Ощущение воспаления суставов - использование целиакии для понимания ревматоидного артрита». Тенденции Иммунол. 27 (4): 188–194. Дои:10.1016 / j.it.2006.02.006. PMID  16530013.
  97. ^ Volta U, De Angelis GL, Granito A и др. (2006). «Аутоиммунная энтеропатия и ревматоидный артрит: новая ассоциация в области аутоиммунитета». Заболевания органов пищеварения и печени. 38 (12): 926–929. Дои:10.1016 / j.dld.2006.02.003. PMID  16920048.
  98. ^ Кумар С., Гупта Н., Джамб Р., Мишра Д. (2007). «Целиакия: связь с болезнью Стилла у взрослых: по поводу клинического случая». Индийский журнал медицинских наук. 61 (7): 414–7. Дои:10.4103/0019-5359.33191. PMID  17611347.
  99. ^ Мари I, Леконт Ф., Хачулла Э. и др. (2001). «Необычная ассоциация: целиакия и дерматомиозит у взрослых». Clin. Exp. Ревматол. 19 (2): 201–3. PMID  11326486.
  100. ^ Песня MS, Фарбер D, Биттон A, Jass J, Singer M, Karpati G (2006). «Дерматомиозит, связанный с глютеновой болезнью: ответ на безглютеновую диету». Может. J. Гастроэнтерол. 20 (6): 433–5. Дои:10.1155/2006/574074. ЧВК  2659927. PMID  16779462.
  101. ^ Кац А., Дайк Р.Ф., Медведь Р.А. (1979). «Целиакия, связанная с гломерулонефритом иммунного комплекса». Clin. Нефрол. 11 (1): 39–44. PMID  428155.
  102. ^ Альмрот Г, Аксельссон Т., Мюссенер Э., Гродзинский Э., Мидхаген Г, Олсен П. (2006). «Повышенная распространенность анти-глиадиновых IgA-антител с отклоняющимися гистопатологическими данными двенадцатиперстной кишки у пациентов с IgA-нефропатией и родственными заболеваниями». UPS. J. Med. Наука. 111 (3): 339–352. Дои:10.3109/2000-1967-060. PMID  17578801. S2CID  25201041.
  103. ^ Макдональд ДжБ, Эрнест Д.Л., Адмиран У.Х. (1977). «Гипероксалурия коррелирует с нарушением всасывания жира у пациентов с стояком». Кишечник. 18 (7): 561–566. Дои:10.1136 / гут.18.7.561. ЧВК  1411579. PMID  873337.
  104. ^ Штауфер Дж. К. (1977). «Гипероксалурия и кишечные заболевания. Роль стеатореи и пищевого кальция в регулировании всасывания оксалатов в кишечнике». Американский журнал болезней органов пищеварения. 22 (10): 921–8. Дои:10.1007 / BF01076170. PMID  920694. S2CID  5804667.
  105. ^ Даум С., Селье С., Малдер С.Дж. (2005). «Рефрактерная глютеновая болезнь». Лучшие практики и исследования. Клиническая гастроэнтерология. 19 (3): 413–424. Дои:10.1016 / j.bpg.2005.02.001. PMID  15925846.
  106. ^ а б Геррес М.С., Мейер Дж. В., Вахаб П. Дж. И др. (2003). «Комбинированная терапия азатиоприном и преднизоном при рефрактерной целиакии». Алимент. Pharmacol. Ther. 18 (5): 487–494. Дои:10.1046 / j.1365-2036.2003.01687.x. PMID  12950421.
  107. ^ а б Аль-Тома А., Вербик WH, Малдер С.Дж. (2007). «Обновленная информация о ведении рефрактерной целиакии». Журнал болезней желудочно-кишечного тракта и печени. 16 (1): 57–63. PMID  17410290.
  108. ^ Олауссен Р.В., Лёвик А., Толлефсен С. и др. (2005). «Влияние элементарной диеты на иммунопатологию слизистых оболочек и клинические симптомы рефрактерной целиакии 1 типа». Clin. Гастроэнтерол. Гепатол. 3 (9): 875–885. Дои:10.1016 / S1542-3565 (05) 00295-8. PMID  16234025.
  109. ^ Краусс Н., Шуппан Д. (2006). «Наблюдение за неотзывчивыми пациентами с целиакией». Гастроинтест. Endosc. Clin. N. Am. 16 (2): 317–327. Дои:10.1016 / j.giec.2006.03.005. PMID  16644460.
  110. ^ а б c Аль-Тома А., Геррес М.С., Мейер Дж. В. и др. (2006). «Кладрибиновая терапия при рефрактерной целиакии с аберрантными Т-клетками». Clin. Гастроэнтерол. Гепатол. 4 (11): 1322–1327. Дои:10.1016 / j.cgh.2006.07.007. PMID  16979946.
  111. ^ а б Аль-Тома А., Геррес М.С., Мейер Дж. В., Пенья А. С., Крузиус Дж. Б., Малдер С. Дж. (2006). «Гомозиготность человеческого лейкоцитарного антигена-DQ2 и развитие рефрактерной целиакии и Т-клеточной лимфомы, связанной с энтеропатией». Clin. Гастроэнтерол. Гепатол. 4 (3): 315–319. Дои:10.1016 / j.cgh.2005.12.011. PMID  16527694.
  112. ^ Джорес Р.Д., фрау Ф., Кукка Ф. и др. (2007). «Гомозиготный HLA-DQB1 * 0201 предрасполагает к тяжелому поражению кишечника при целиакии». Сканд. J. Гастроэнтерол. 42 (1): 48–53. Дои:10.1080/00365520600789859. PMID  17190762. S2CID  7675714.
  113. ^ Холмс Г.К., Стокс П.Л., Сорахан Т.М., Прайор П., Уотерхаус Дж. А., Кук В. Т. (1976). «Целиакия, безглютеновая диета и злокачественные новообразования». Кишечник. 17 (8): 612–619. Дои:10.1136 / гут.17.8.612. ЧВК  1411326. PMID  789184.
  114. ^ а б Фергюсон А., Кингстон К. (1996). «Целиакия и злокачественные новообразования». Дополнение Acta Paediatrica. 412: 78–81. Дои:10.1111 / j.1651-2227.1996.tb14259.x. PMID  8783767.
  115. ^ а б Селби WS, Галлахер Н.Д. (1979). «Злокачественность в 19-летнем опыте глютеновой болезни взрослых». Копать землю. Dis. Наука. 24 (9): 684–688. Дои:10.1007 / BF01314465. PMID  487922. S2CID  3200328.
  116. ^ Петрешок Е.П., Песах М., Менахеми Е. (1975). «Аденокарцинома тощей кишки, связанная с нетропическим стояком». Американский журнал болезней органов пищеварения. 20 (8): 796–802. Дои:10.1007 / BF01070840. PMID  1155420. S2CID  1201520.